Патология органа зрения при общих заболеваниях комаров

Медицинская литература, книга по медицине, учебник: «Патология органа зрения при общих заболеваниях, Комаров Ф. И., 1982 г.» размещена 1-06-2011, 22:34, посмотрело: 1 220

В книге представлены современные сведения об основных заболеваниях внутренних органов, эндокринных расстройствах и глазных симптомах при данных заболеваниях и при заболеваниях нервной системы.
Освещен вопрос о роли глазных, симптомов в диагностике указанных заболеваний, оценке тяжести основного процесса, в прогнозировании. Особое внимание уделено некоторым системным заболеваниям (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Из эндокринных заболеваний наиболее подробно освещены сахарный диабет, гипоталамо-гипофизарные заболевания. Особое внимание уделено опухолям головного мозга.
Книга рассчитана на терапевтов, эндокринологов, невропатологов, офтальмологов.

Понравилась медицинская литература, книга по медицине из категории
«Офтальмология / Терапия и Пропедевтика»:

Дополнительная информация

• Авторы: Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.
• Издательство: Медицина
• Год издания: 1982
• Аннотация: В книге представлены современные сведения об основных заболеваниях внутренних органов, эндокринных расстройствах и глазных симптомах при данных заболеваниях и при заболеваниях нервной системы. Освещен вопрос о роли глаз-пых симптомов в диагностике указанных заболеваний, оценке тяжести основного процесса, в прогнозировании. Особое внимание уделено некоторым системным заболеваниям (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Из эндокринных заболеваний наиболее подробно освещены сахарный диабет, гипоталамо-гипофизарные заболевания. Особое внимание уделено опухолям головного мозга. Книга рассчитана на терапевтов, эндокринологов, невропатологов, офтальмологов.
• Ключевые слова: Гиповитаминозы Опухоли головного мозга Заболевания сердечно-сосудистой системы Болезни гипофиза Болезни крови Изменения органа зрения
• Печатный вариант: нет
• Полный текст: прочитать книгу
• Избранное:

ОГЛАВЛЕНИЕ

ЧАСТЬ I. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Глава 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Глава 2. Диффузные воспалительные заболевания соединительной ткани и сосудов
Глава 3. Болезни крови и кроветворных органов. Некоторые системные заболевания
Глава 4. Гиповитаминозы и некоторые токсические поражения

ЧАСТЬ II. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Глава 1. Болезни гипофиза и гилоталамо-гипофизарной системы
Глава 2. Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы
Глава 3. Заболевания щитовидной железы
Глава 4. Заболевания надпочечников
Глава 5. Другие эндокринные заболевания

ЧАСТЬ III. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Глава 1. Опухоли головного мозга
Глава 2. Некоторые воспалительные и сосудистые заболевания головного мозга
Глава 3. Изменения органа зрения при энцефаломиелите и рассеянном склерозе

Патология органа зрения при общих заболеваниях | Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.

Качество: Сканированные страницы

Количество страниц: 311

В книге представлены современные сведения об основных заболеваниях внутренних органов, эндокринных расстройствах и глазных симптомах при данных заболеваниях и при заболеваниях нервной системы.

Освещен вопрос о роли глазных симптомов в диагностике указанных заболеваний, оценке тяжести основного процесса, в прогнозировании.

Особое внимание уделено некоторым системным заболеваниям (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.).

Из эндокринных заболеваний наиболее подробно освещены сахарный диабет, гипоталамо-гипофизарные заболевания.

Особое внимание уделено опухолям головного мозга.

Книга рассчитана на терапевтов, эндокринологов, невропатологов, офтальмологов.

В книге 90 рис., библиография — 168 названий.

1. Изменения органа зрения при внутренних заболеваниях

Заболевания сердечно-сосудистой системы

Диффузные воспалительные заболевания соединительной ткани и сосудов

В настоящее время дифференциация в клинической медицине достигла очень высоких пределов. Возрос объем медицинских знаний. Достижения в науке и технике позволяют проникнуть в интимные стороны жизнедеятельности организма.

Изучение процессов жизнедеятельности организма не только на тканевом и клеточном, но и на ультраструктурном уровне дает возможность выявить самые инициальные изменения в различных органах и тканях.

Большое теоретическое и практическое значение при изучении патологических процессов имеет вопрос о соотношении местного и общего. Отечественные ученые (И. М. Сеченов, И. П. Павлов, С. П. Боткин, А. И. Абрикосов, И. В. Давыдовский и др.) на огниве представлений о целостности организма в значительной степени способствовали правильному пониманию сущности и характера заболеваний человека.

Нередко исследование локальных морфологических изменений может способствовать правильной диагностике общего заболевания.

Очень большое значение в диагностике многих общих заболеваний (терапевтических, эндокринных, нервных и др.) имеют изменения, выявляемые при исследовании органа зрения, особенно при использовании современных методов диагностики (биомикро-офтальмоскопия, флюоресцентная ангиоретинография, электрофи­зиологические исследования и др.).

В комплексном обследовании больных с сосудистой патологией немаловажную роль играет изучение изменений глазного дна, так как оно помогает установить диагноз системного заболевания (атеросклероз, артериальная гипертония первичная и вторичная, гипотонические состояния, различные эндокринные заболевания, заболевания нервной системы и др.), оценить особенности его течения, а также имеет некоторое значение и в выборе лечебных средств.

Так, по уровню артериального давления в центральной артерии сетчатой оболочки у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями можно составить представление не только о состоянии кровообращения в ней, но в известной мере и о состоянии мозгового кровообращения. Артерии сетчатки являются индикаторами мозгового кровообращения (А. Я. Виленкина, С. И. Щупак).

Роль офтальмолога в оценке всей сосудистой системы очень велика, так как он может дать характеристику состояния сосудов глазного дна.

Правда, в настоящее время существует много различных методов исследования, которые позволяют оценить состояние сосудистой системы (радиоизотопные, электрофизиологические тесты, исследование биоптатов кожи, слизистых оболочек, других тканей), однако сведения, получаемые при исследовании глазного дна, занимают особое место.

Информация о состоянии сосудов глазного дна, как крупных, так мелких и мельчайших, т. е. о регионарной микроциркуляции, представляет большую ценность для терапевтов, эндокринологов, невропатологов и других специалистов, так как она помогает оценить состояние всей сосудистой системы и, следовательно, более целенаправленно проводить лечебно-профилактические мероприятия.

Известно, например, что многие заболевания сопровождаются развитием специфических изменений глазного дна. Они подробно будут описаны в соответствующих разделах настоящей монографии.

Важно подчеркнуть, что изменения глазного дна следует рассматривать как один из компонентов общего страдания. Эти изменения могут возникать уже на ранних этапах развития болезни, и их выявление может иметь большое диагностическое значение.

Доступность органа зрения для всестороннего исследования, с одной стороны, и высокое совершенство современных методов исследования — с другой, позволяют широко использовать эти возможности офтальмологии для диагностики самых различных заболеваний.

Так, например, одним из ранних симптомов сахарного диабета являются изменения в микроциркулярном русле.

Исследование сосудов конъюнктивы, сетчатой оболочки с помощью весьма чувствительных методов позволяет выявить сахарный диабет на самых ранних этапах его развития.

Данные о состоянии органа зрения имеют определенное значение в определении прогноза той или иной общей патологии.

Оценка выраженности глазных симптомов может быть использована и для определения стадии и фазы (обострение, ремиссия) ряда заболеваний (гипертоническая болезнь, ревматизм и др.).

Трудно переоценить высокую диагностическую информативность глазных симптомов. Они нередко видны с первого взгляда на больного («диагноз с первого взгляда»). Правда, глазные симптомы не всегда бывают ярко выражены и нужен определенный опыт и навыки, чтобы их выявить.

Достижения медицинской науки и успехи технического прогресса существенно расширили представления об этиологии и патогенезе многих заболеваний.

В практической медицине сейчас широко используются достижения иммунологии, генетики, физиологии, биохимии и фармакологии.

Клиническая диагностика обеспечивается высоким уровнем цитогенетических, биохимических и инструментальных методов исследования.

Практическому офтальмологу как сравнительно узкому специалисту необходимо взять на вооружение последние достижения медицинской науки о заболеваниях человека, без которых невозможна правильная оценка характера локального (в органе зрения) патологического процесса в выработка оптимальной лечебной тактики.

Клиницистам достаточно широкого профиля, в частности терапевтам, невропатологам, эндокринологам и другим, полезно постоянно расширять свои знания о локальных проявлениях болезней, о поражениях отдельных органов, в том числе и о поражениях органа зрения .

При распределении отдельных нозологических форм по разделам и главам авторы встретились с определенными и вполне понятными трудностями.

Представления об этиологии и патогенезе заболеваний, а следовательно, и их классификация постоянно изменяются. Примером могут быть коллагеновые болезни, системные васкулиты, болезни крови и др.

Поскольку в задачу настоящей монографии не входило уточнение ряда спорных вопросов при отнесении того или иного заболевания в ту или иную группу, мы руководствовались общепринятыми на сегодня взглядами на этиологию и патогенез рассматриваемых заболеваний.

Настоящая книга рассчитана на врачей различного профиля я прежде всего на терапевтов, невропатологов, эндокринологов и офтальмологов.

Авторы выражают надежду, что содержание монографии будет способствовать интеграции медицинских знаний, столь необходимых для широкой врачебной практики.

За любезно представленный иллюстративный черно-белый материал авторы благодарят профессора Л. А. Кацнельсона.

5. Изменения органа зрения при общих заболеваний

Многие общие заболевания сопровождаются повреждением органа зрения. С целью своевременной диагностики и контроля за лечением необходимо проведение офтальмологического обследования больного. Поэтому не только окулист, но и врачи других специальностей должны знать глазные симптомы и осложнения, которые наблюдаются при ряде общих заболеваний.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Патология глазного дна при гипертонической болезни имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Изменения ретинальных сосудов являются моделью сосудистых изменений, которые развиваются в менее доступных для осмотра участках организма. Ветви центральной артерии сетчатки по своему строению и калибру являются артериолами и прекапиллярами. Таким образом, окулист имеет возможность непосредственно наблюдать в сетчатке интимные сосудистые процессы, которые в других органах скрыты, и благодаря этому прижизненно определять функциональное состояние артериол – важнейшего эффекторного органа регуляции артериального давления.

Гипертензивные изменения сетчатки проявляются в столь ранний период заболевания и являются настолько типичными, что окулист в состоянии первично диагностировать гипертоническую болезнь, когда пациент ещё даже не подозревает о заболевании.

Различают такие виды изменений глазного дна при гипертонической болезни:

Гипертоническая ангиопатия проявляется расширением и извитостью вен, сужением артерий (отношение калибра артерии к вене уменьшается до 1:2, 1:3), вены жёлтого пятна штопорообразно извиты (симптом Гвиста), что является показателем застоя в капиллярно-венозном отделе сосудистой сети сетчатки. Возможно коническое сужение вены по обе стороны от артерии в месте их перекреста (симптом Салюс-Гунна I).

Гипертонический ангиосклероз сетчатки проявляется неравномерностью калибра артерий, уплотнением сосудистой стенки, в результате чего артерия приобретает вид серебристо-белого тяжа (симптом «серебряной проволоки»). В случае плазматического пропитывания с отдельными липоидными отложениями на артерии появляется золотистая рефлекторная полоса (симптом «медной проволоки»). В месте артериовенозного перекреста вена дугообразно изгибается и отодвигается в толщу сетчатки (симптом Салюс-Гунна II), иногда в центре дуги она становится неразличимой, как бы прерывается (симптом Салюс-Гунна III).

Гипертоническая ретинопатия характеризуется помутнением сетчатки, отёком её преимущественно перипапиллярным, периваскулярным и макулярным, а также кровоизлияниями и отдельными белыми очагами, которые по большей части локализуются вдоль сосудов. Во время офтальмоскопии отёчные участки сетчатки отражают свет, появляются яркие блики. Иногда отёк в области жёлтого пятна окружён кровоизлияниями. После исчезновения отёка и рассасывания кровоизлияний на их месте остаётся крапчатость.

Гипертоническая нейроретинопатия чаще развивается на обоих глазах и сопровождается резким снижением зрительных функций. Офтальмоскопически нарушения характеризуются отёком диска зрительного нерва, размытостью его границ, отёком сетчатки вокруг диска, появлением геморрагий и белых очагов, точечных кровоизлияний, которые возникают в результате диапедеза. Кроме того, отмечаются полосчатые кровоизлияния вблизи диска зрительного нерва и массивные кровоизлияния вдоль крупных сосудов во внутренних слоях сетчатки.

Раньше считали, что после развития этой аномалии продолжительность жизни больного составляет 2-3 года. Однако в настоящее время, благодаря своевременному эффективному лечению, во многих случаях можно достичь значительного улучшения общего состояния больного с полным или частичным обратным развитием гипертензивных изменений на глазном дне.

В поздних стадиях гипертонической болезни в результате повышения внутричерепного давления возможно развитие застойного диска зрительного нерва, а в дальнейшем – атрофии зрительного нерва.

Во всех стадиях гипертонической болезни (чаще во II и III) может развиться тромбоз центральной вены сетчатки, а также острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Поражается как основной ствол артерии или вены сетчатки, так и их ветви.

У больных гипертонической болезнью II и III стадий возможно развитие осевого ретробульбарного неврита или задней ишемической нейропатии в результате циркуляторных расстройств в зрительном нерве.

Кроме вторичной атрофии зрительных нервов (после ретинопатии, застойных дисков) у больных со II Б и III стадиями гипертонической болезни возможно развитие первичной атрофии – очевидно, в результате расстройства кровообращения и нарушения процессов трофики.

В поздних стадиях заболевания, как результат появления очагов размягчения и кровоизлияний в головном мозге, развивается поражение зрительных путей и центров, различные виды гемианопсий (почти всегда с сохранением участка жёлтого пятна), а также центральные и периферические гемианопсические скотомы.

В ряде случаев, ещё при отсутствии изменений на глазном дне, путём биомикроскопии обнаруживают изменения сосудов переднего отдела глаза. В ранних стадиях гипертонической болезни наблюдаются расширение, штопорообразная извитость конъюнктивальных сосудов, что сопровождается мелкими геморрагиями, перивазальным отёком.

У больных гипертонической болезнью при нейроретинопатиях, тромбозах сосудов сетчатки во время биомикроскопии обнаруживают нитчатую или зернистую деструкцию стекловидного тела. Нередко наблюдают кровоизлияния и фибринозный выпот в виде плавающих хлопьев, диффузной мути.

Следовательно, по состоянию глазного дна и конъюнктивы можно дифференцировать функциональную стадию гипертонической болезни от органической, обнаружить изменения в сосудах головного мозга. Однако чётко разграничить картину глазного дна в соответствии со стадиями заболевания невозможно.

Почечная гипертензия в результате резкого спазма артерий проявляется транссудативным синдромом. На глазном дне определяется сужение артерий, расширение вен без выраженных склеротических изменений, большое количество экссудативных очагов, плазморрагий и геморрагий. Типична фигура звезды в области жёлтого пятна. Возможна отслойка сетчатки.

У детей и подростков патология глазного дна при гипертонической болезни менее выражена, проявляется сужением артерий сетчатки и расширением вен. В случае вторичной почечной гипертензии картина офтальмоскопии схожа с таковой у взрослых.

Лечение гипертензивных изменений на глазном дне заключается в компенсации гипертонии. Показано местное симптоматическое лечение. Токсикоз беременных. Офтальмологические изменения на глазном дне имеют в этом случае особенное значение. Они похожи на симптомы при почечной ретинопатии. Иногда изменения на глазном дне являются показанием к прерыванию беременности. Абсолютными показаниями являются:

 отслойка сетчатки в результате токсикоза;

 ретинопатия и нейроретинопатия;

 тромбоз центральной вены сетчатки.

Изменения глазного дна при заболеваниях крови

При некоторых заболеваниях крови офтальмологические изменения очень характерны и оказывают большую помощь в их диагностике.

Лейкозы. Отмечается общее побледнение и желтоватый оттенок глазного дна, извитость и расширение сосудов, появление белых ватообразных очагов и кровоизлияний, белых муфт вдоль сосудов (это является признаком лейкоцитарной инфильтрации перивазальных пространств и стенок сосудов).

При поражении костей глазницы, а также появлении лейкемической инфильтрации в полости черепа и ретробульбарном пространстве, появляются застойный диск зрительного нерва, экзофтальм. Возможно развитие диплопии, ограничения подвижности глаз.

Назначают адекватное лечение (цитостатики, кортикостероиды), которое может привести к рассасыванию инфильтратов и геморрагий, восстановлению зрительных функций в стадии ремиссии заболевания.

Анемия. Цвет глазного дна бледный, различных оттенков – от желтоватого до цианотичного. Возможно появление венозного пульса. Наиболее часто определяется отёк сетчатки вокруг диска зрительного нерва. В тяжёлых случаях появляются плазморрагии, пре-, субретинальные и ретинальные кровоизлияния, которые обычно локализуются вдоль крупных сосудов и не распространяются на область жёлтого пятна.

Общее лечение вызывает обратное развитие изменений на глазном дне.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И БОЛЕЗНЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Орбитальные проявления общих заболеваний

Глазные проявления общих заболеваний разнообразны и, главным образом, вызываются нейро-эндокринно-гуморальными нарушениями в организме, сосудистыми расстройствами, патологией системы крови. Ведущим симптомом глазных проявлений общих заболеваний является экзофтальм. Иногда наблюдается энофтальм.

Экзофтальм. Дифференциальную диагностику проводят с экзофтальмом при флегмоне, теноните, новообразованиях орбиты. Для экзофтальма, который развивается при нарушениях липидного и кальциевого обмена, характерно спокойное состояние глаз и отсутствие болей. Рентгенологические, томографические, вазографические, а также лабораторные исследования позволяют уточнить природу экзофтальма, следовательно, обнаружить возможности его лечения и прогноз.

Базедова болезнь. К симптомокомплексу этого заболевания относятся характерные изменения органа зрения. Экзофтальм, чаще двусторонний, однако может развиваться сначала на одном глазу.

Для экзофтальма при диффузном токсическом зобе характерны редуктабельность (при нажатии на глазное яблоко оно погружается в орбиту), ретракция верхнего века и расширение глазной щели, которые придают больному испуганный вид (симптом Дальримпля), отставание верхнего века при взгляде книзу (симптом Грефе), редкое моргание (симптом Штелльвага), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса).

Экзофтальм иногда приводит к сухости роговой оболочки, а в ряде случаев – к развитию кератита. С целью профилактики отмеченных осложнений местно назначают витаминосодержащие капли, мази или прибегают к временному сшиванию век.

Злокачественный экзофтальм может быть одно- и двусторонним, характеризуется резким выпячиванием глазного яблока. Двусторонний экзофтальм, как правило, бывает неравномерным. Заболевание имеет прогрессирующее течение. Болеют лица старше 40 лет. Иногда выпячивание достигает такой степени, что происходит вывих глазного яблока.

Патогенез отёчного или злокачественного экзофтальма, по мнению большинства отечественных и зарубежных офтальмологов, связан с избыточной продукцией тиреотропного гормона передней частью гипофиза. Злокачественный экзофтальм может возникнуть после операции тиреоидэктомии. Это происходит потому, что в нормальных условиях гормон щитовидной железы (тироксин) тормозит действие тиреотропного гормона передней части гипофиза.

Характерны диплопия и ограничение движения глаз, чаще всего кверху и кнаружи, воспаление и хемоз конъюнктивы, отёк орбитальных и периорбитальных тканей. Боли в области орбиты очень сильные. Заболевание часто осложняется конъюнктивитом и кератитом со склонностью к возникновению язвы и распаду роговицы.

Самым характерным симптомом злокачественного экзофтальма является отёк орбитальных и периорбитальных тканей. В тяжёлых случаях при увеличении внутриорбитального давления развивается застойный диск, а затем атрофия зрительного нерва.

Кроме симптоматических и гормональных препаратов, назначают рентгенотерапию гипофизарной и орбитальной областей, в некоторых случаях осуществляют декомпрессионную трепанацию орбиты.

Лечение при злокачественном экзофтальме состоит из назначения симптоматических и гормональных средств. В тяжёлых случаях применяют рентгенотерапию орбитальной и гипофизарной областей. В некоторых случаях проводят хирургическое лечение (декомпрессивная орбитотомия).

Пульсирующий экзофтальм. Заболевание возникает при разрыве внутренней сонной артерии в кавернозной пазухе. Вследствие этого кровь из артерии поступает в пазуху, а затем в верхнюю глазничную вену. При каждой пульсовой волне пульсирует и глазное яблоко, в результате смешения артериальной и венозной крови. Разрывы внутренней сонной артерии возникают при переломах основания черепа, реже  в результате других поражений сосудистой стенки. Иногда пульсирующий экзофтальм возникает в результате разрыва аневризмы глазных сосудов. Заболевание начинается внезапно сильной головной болью и резким шумом в голове и ушах. Глазное яблоко выступает и пульсирует: пульсация заметна при осмотре и ощущается при пальпации. При аускультации есть систолический шум над глазом. Часто сверху или медиально от глаза образуется пульсирующая опухоль. В венах конъюнктивы, склеры, радужной оболочки отмечаются застойные явления, повышается внутриглазное давление, в тяжёлых случаях развивается картина застойного диска зрительного нерва, возникают параличи глазодвигательных мышц.

Лечение оперативное – перевязывание общей сонной артерии на шее. С.С. Головин предложил также перевязывание и перекручивание верхней орбитальной вены.

Нарушение функции паращитовидных желёз вызывает развитие катаракты (чаще всего зонулярной), в то же время могут наблюдаться тетания, спазмофилия, рахит, почечная недостаточность. Приостановить процесс можно, своевременно назначив препараты щитовидной железы, внутривенные инъекции 5-10 % раствора хлорида кальция.

Сахарный диабет. Повреждения глаз отражают патогенез заболевания, которое является в настоящее время одной из основных причин необратимой слепоты. Характерны изменения на глазном дне, среди которых выделяют диабетическую ангиопатию, непролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Диабетическая ангиопатия проявляется неравномерностью калибра сосудов, образованием микроаневризм.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне выраженного нарушения липидного обмена, в период её развития происходят собственно сосудистые изменения: склерозирование артериолярной сосудистой сети глаза с последующим запустением капилляров и дистрофическими изменениями в сетчатке, возникновением геморрагий, от точечных до обширных, а также очагов экссудации в сетчатке с нечёткими границами.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне сниженного иммунологического статуса организма и сопровождается аутоиммунными нарушениями, увеличением количества циркулирующих в крови иммунных комплексов и их отложением на сосудистых стенках глаза, что приводит к прогрессированию пролиферативного процесса. В период развития пролиферативной диабетической ретинопатии на первый план выступают внутрисосудистые тромбоэмболические изменения, которые распространяются на артериолы, капилляры и венулы, приводят к выраженной анемизации глаза, нарушению целости сосудистых стенок с последующей неоваскуляризацией.

На глазном дне определяются сосудистые аневризмы, кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки, тромбоз сосудов, экссудат в области жёлтого пятна, пролиферация соединительной ткани и новообразованные сосуды, отслойка сетчатки; часто развивается гемофтальм.

В настоящее время большое значение в диагностике сосудистой патологии при сахарном диабете получило биомикроскопическое исследование переднего отдела глаза. Нарушения кровообращения в сосудах конъюнктивы диагностируют раньше, чем изменения на глазном дне. В радужке часто обнаруживают новообразованные сосуды (рубеоз), которые прорастают в угол передней камеры. У некоторых больных развивается фибринозно-пластический иридоциклит. Следует отметить, что у больных диабетом нередко возникают катаракта и глаукома (первичная, вторичная неоваскулярная).

Лечение диабетической ретинопатии включает патогенетическую медикаментозную и иммунокорригирующую терапию. Применяют также лазеркоагуляцию, криопексию. Лечение катаракты, глаукомы, гемофтальма – хирургическое.

Известны изменения органа зрения при различных генетически предопределённых нарушениях обмена веществ, причём в большинстве случаев именно глазные симптомы являются наиболее ранними признаками патологии обменных процессов в организме, диагностика которых на начальных стадиях обычно сложна.

Заболевания соединительной ткани характеризуются полиморфизмом поражений глаза.

Мукополисахаридоз чаще всего сопровождается дистрофией роговицы. Описаны также мегалокорнеа, гидрофтальм, атрофия и застой диска зрительного нерва, дегенерация сетчатки.

Синдромы Марфана и Маркезани проявляются эктопией хрусталиков, которая может осложниться глаукомой. Наблюдаются мегалокорнеа, кератоглобус, голубая склера, близорукость высокой степени, дистрофия и отслойка сетчатки.

Лечение симптоматическое, включает экстракцию катаракты, антиглаукоматозные операции, кератопластику.

Синдром Ван-дер-Хуве характеризуется голубыми склерами, мегалокорнеа, кератоглобусом, кератоконусом, дегенерацией роговицы. Пояс склеры вокруг роговицы может быть белым («кольцо Сатурна»). Рефракция обычно гиперметропическая.

Псевдомукополисахаридоз сопровождается тяжёлыми поражениями глаз, отмечается помутнение роговицы с васкуляризацией. Применение больших доз ретинола (витамина А) может задержать развитие процесса.

Патология аминокислотного обмена сопровождается возникновением альбинизма. У больных отмечаются светобоязнь, снижение остроты зрения, нистагм, аметропии. Радужные оболочки светло-серого или бледно-голубого цвета, глазное дно бледно-розовое или оранжевое, на нем хорошо видно сосуды собственно сосудистой оболочки. Больным рекомендуют светозащитные очки, назначают коррекцию аметропии.

Патология липидного обмена часто сопровождается тяжёлыми поражениями глаз, чаще всего встречаются следующие.

Болезнь Ниманна-Пика (ретикулоэндотелиальный сфингомиелиноз). Ведущим глазным симптомом является дегенерация жёлтого пятна. В центральном участке сетчатки определяют беловато-серый очаг овальной формы с тёмно-красной точкой в середине его (симптом «вишнёвой косточки»). Диск зрительного нерва бледный. Может наблюдаться экзофтальм, нистагм.

Болезнь Тея-Сакса (сфингофосфолипоидоз, идиотия амавротическая детская ранняя). Отмечаются схожие изменения в области жёлтого пятна, атрофия зрительного нерва развивается позже. Эффективных методов лечения нет.

Эозинофильная гранулёма в костях глазницы также может развиться в результате нарушения обмена липопротеидов. Рентгенологически обнаруживают деструкцию костей в виде географической карты. Появляется экзофтальм. Верхнее веко отёчное, цианотичное, плотное, глазная щель сужена. Глазное яблоко смещено, подвижность его нарушена. На глазном дне наблюдается застойный диск зрительного нерва, в последующем – его атрофия. Заболевание следует дифференцировать от саркомы орбиты. Лечение заключается в назначении рентгено- и гормонотерапии. Прогноз благоприятный.

Гиповитаминозы так же относятся к обменным нарушениям, при которых наблюдаются поражения глаз.

Гиповитаминоз А – одна из основных причин слепоты в результате ксерофтальмии в странах Африки. В первую очередь при нем нарушается функция пигментного эпителия и палочкового аппарата сетчатки, возникает гемералопия («куриная слепота») – происходит снижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменяется электроретинограмма, сужается поле зрения (прежде всего, на цвета). Глазное дно обычно без изменений. При развитии заболевания к гемералопии присоединяется ксероз. В области открытой глазной щели появляются треугольные участки шероховатой, тусклой, сухой конъюнктивы матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито).

Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отёка, снижения её чувствительности. В последующем происходит деструкция стромы роговой оболочки, возникают язвы (чаще на периферии). В случае тяжёлого течения процесса наступает кератомаляция – расплавление роговицы с выпадением внутренних оболочек и хрусталика. Воспалительных явлений при этом нет. При присоединении вторичной инфекции может развиться гнойный панофтальмит с последующим сморщиванием глазного яблока.

Лечение. Назначают препараты витамина А внутрь или внутримышечно, местно  инстилляции дезинфицирующих капель, сенсивит, закладывание мазей с витамином А и с антибиотиками широкого спектра действия (с целью профилактики вторичной инфекции).

Авитаминоз В₁. Поражение глаз обусловлено нарушением чувствительной и симпатической иннервации. Отмечается раздражение глаз, снижение остроты зрения. В поверхностных и средних слоях роговицы появляются центральные помутнения. В последующем поражения роговицы могут протекать в нескольких формах: дисковидные кератиты без распада, дисковидные кератиты с распадом и незначительной васкуляризацией роговицы, круговой абсцесс роговицы с перфорацией и выпадением оболочек, герпетиформные кератиты, схожие с метагерпетической формой. Характерно также развитие неврита зрительного нерва. Реже процесс распространяется на сосудистую оболочку глаза.

Лечение. Вводят витамин В₁ (тиамин) внутривенно (1-2 % раствор) или внутримышечно (6 % раствор), местно применяют 0,5 % тиаминовую мазь. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Авитаминоз В₂ характеризуется эпителиальной васкуляризацией роговицы, интерстициальным и язвенным кератитом, который протекает вяло и сравнительно доброкачественно. Лечение заключается в назначении витамина В₂ по 5-20 мг в день внутрь и местно в виде 0,02 % раствора или субконъюнктивальных инъекций. Прогноз благоприятный.

Авитаминоз Е.Отмечается истончение роговицы и её деформация (кератоконус). Показано применение витамина Е внутрь, внутримышечно, в некоторых случаях назначают хирургическое лечение (кератопластика).

1. Офтальмология: учебник / Г.Д. Жабоедов, Р.Л. Скрипник, Т.В. Баран и др.; под ред. чл.-корр. НАМН Украины, проф. Г.Д. Жабоедова, д-ра мед. наук, проф. Р.Л. Скрипник. – К. :ВСИ „Медицина”, 2011. – 194-318, 338-376 с.

2. Жабоедов .Г.Д. , Скрипник Р.Л. Поражения зрительного нерва.-К.: Здоров’я, 2006.- 472 с.

3. Офтальмологія : практикум / Г.Д. Жабоєдов, В.В.Кірєєв; за ред. чл.-кор. НАМН України, проф. Г.Д. Жабоєдова, – К. :ВСВ „Медицина”, 2011. – 280 с.

4. И.Л. Ферфильфайн Лекарственные средства в офтальмологии. Побочные действия на глаза лекарств общемедицинской практики.: справочник / И.Л.Ферфильфайн, С.А.Рыков. . – К.: ООО „Макрос”,

Патология органа зрения при общих заболеваниях. Комаров Ф.И., Нестеров А.П., и др.

Название: Патология органа зрения при общих заболеваниях.
Авторы: Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.

В книге представлены современные сведения об основных заболеваниях внутренних органов, эндокринных расстройствах и глазных симптомах при данных заболеваниях и при заболеваниях нервной системы. Освещен вопрос о роли глазных симптомов в диагностике указанных заболеваний, оценке тяжести основного процесса, в прогнозировании. Особое внимание уделено некоторым системным заболеваниям (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Из эндокринных заболеваний наиболее подробно освещены сахарный диабет, гипоталамо-гипофизарные заболевания. Особое внимание уделено опухолям головного мозга.

Книга рассчитана на терапевтов, эндокринологов, невропатологов, офтальмологов.

Формат: pdf
Страниц: 248 стр.
Год издания: 1982 г.
Размер архива: 41,7 Мб.

Купить книгу по офтальмологии в Лабиринт.ру .

Скачать книгу: «Патология органа зрения при общих заболеваниях» .

Патология органа зрения при общих заболеваниях, Комаров Ф. И. и др. 1982 г.

В книге представлены современные сведения об основных заболеваниях внутренних органов, эндокринных расстройствах и глазных симптомах при данных заболеваниях и при заболеваниях нервной системы.
Освещен вопрос о роли глазных, симптомов в диагностике указанных заболеваний, оценке тяжести основного процесса, в прогнозировании. Особое внимание уделено некоторым системным заболеваниям
(атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Из эндокринных заболеваний наиболее подробно освещены сахарный диабет, гипоталамо-гипофизарные заболевания. Особое внимание уделено опухолям головного мозга.

Книга рассчитана на терапевтов, эндокринологов, невропатологов, офтальмологов.

Патология органа зрения при общих заболеваниях комаров

Дополнительная информация

• Авторы: Комаров Ф.И., Нестеров А.П., Марголис М.Г., Бровкина А.Ф.
• Издательство: Медицина
• Год издания: 1982
• Аннотация: В книге представлены современные сведения об основных заболеваниях внутренних органов, эндокринных расстройствах и глазных симптомах при данных заболеваниях и при заболеваниях нервной системы. Освещен вопрос о роли глаз-пых симптомов в диагностике указанных заболеваний, оценке тяжести основного процесса, в прогнозировании. Особое внимание уделено некоторым системным заболеваниям (атеросклероз, гипертоническая болезнь и др.). Из эндокринных заболеваний наиболее подробно освещены сахарный диабет, гипоталамо-гипофизарные заболевания. Особое внимание уделено опухолям головного мозга. Книга рассчитана на терапевтов, эндокринологов, невропатологов, офтальмологов.
• Ключевые слова: Гиповитаминозы Опухоли головного мозга Заболевания сердечно-сосудистой системы Болезни гипофиза Болезни крови Изменения органа зрения
• Печатный вариант: нет
• Полный текст: прочитать книгу
• Избранное:

ОГЛАВЛЕНИЕ

ЧАСТЬ I. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ВНУТРЕННИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Глава 1. Заболевания сердечно-сосудистой системы
Глава 2. Диффузные воспалительные заболевания соединительной ткани и сосудов
Глава 3. Болезни крови и кроветворных органов. Некоторые системные заболевания
Глава 4. Гиповитаминозы и некоторые токсические поражения

ЧАСТЬ II. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
Глава 1. Болезни гипофиза и гилоталамо-гипофизарной системы
Глава 2. Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы
Глава 3. Заболевания щитовидной железы
Глава 4. Заболевания надпочечников
Глава 5. Другие эндокринные заболевания

ЧАСТЬ III. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Глава 1. Опухоли головного мозга
Глава 2. Некоторые воспалительные и сосудистые заболевания головного мозга
Глава 3. Изменения органа зрения при энцефаломиелите и рассеянном склерозе

Патология органов зрения

Аномалии и заболевания роговицы, склеры, сосудистой оболочки, зрительного нерва, сетчатки. Патология век и хрусталика. Опухоли органа зрения. Повреждения глазного яблока, его вспомогательного аппарата. Причины и формы детской слепоты и слабовидения.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

КГБПОУ «Бийский педагогический колледж»

По дисциплине: Медико-биологические основы обучения и воспитания детей с ограниченными возможностями здоровья

Тема работы: Патология органов зрения

Выполнил студент 202 группы

Специальности: Специальное дошкольное образование

1. Патология век

3. Аномалии и заболевания роговицы

4. Аномалии и заболевания склеры

5. Патологии хрусталика

6. Аномалии и заболевание сосудистой оболочки

7. Заболевание сетчатки

8. Аномалии и заболевания зрительного нерва

9. Опухоли органа зрения

10. Повреждения глаз

11. Факторы пренатального и постнатального повреждения органов зрения

12. Причины слепоты и слабовидения

Основными заболеваниями органа зрения у детей по данным профессора Э.С. Аветисова с соавт. (1987) являются воспалительные процессы конъюнктивы век и слезного аппарата (до 50 %), аномалии рефракции со снижением зрения (до 20 %), косоглазие (до 3 %) и примерно 10 % приходится на заболевания роговицы, хрусталика, сосудистой оболочки и сетчатки. 10 % составляют повреждения глаз.

Среди причин слабовидения и слепоты у детей раннего и дошкольного возраста в последние десятилетия ведущее место занимают врожденные заболевания и повреждения глаз. У детей школьного возраста основными причинами инвалидизации являются прогрессирующая близорукость, повреждения глаз и последствия проявлений общей патологии.

роговица зрение слепота патология

1. Патология век

Патология век занимает около 10 % в общей структуре глазной заболеваемости. Наиболее преобладают в детском возрасте врожденные изменения и воспалительные процессы век.

Аномалии развития век.

Аномалии развития век обусловлены воздействием различных тератогенных (повреждающих) факторов во внутриутробном периоде развития.

Криптофтальм является самым тяжелым и редким нарушением. У новорожденного ребенка нет век и отсутствуют глазные щели с обеих сторон. Чаще всего при этом нет роговицы, хрусталика и полностью отсутствует зрение.

Микроблефарон, аномалия развития век, характеризующаяся уменьшением вертикального размера век. Лечение заключается в проведении пластических операций.

Наиболее часто встречающейся аномалией век является птоз, или опущение верхнего века. Врожденный птоз возникает в связи с недоразвитием мышцы, поднимающей верхнее веко или в результате нарушения иннервации. При значительном опущении верхнего века дети для удобства вынуждены поднимать голову кверху и наморщивать лоб — «голова звездочета». Острота зрения на стороне птоза понижена, а границы поля зрения несколько сужены. Нередко в результате развивается содружественное косоглазие.

Лечение птоза оперативное. Дооперационной мерой профилактики является поднятие верхнего века при помощи лейкопластыря во время бодрствования ребенка

Воспалительные заболевания век.

У детей раннего и школьного возраста чаще проявляются в виде блефарита и ячменя.

Блефарит. Блефарит — воспаление края век. Процесс характеризуется воспалением сальных желез и выделением патологически измененного секрета. Отмечается покраснение и утолщение, а также зуд век. Основными факторами, способствующими возникновению этого заболевания, являются неблагоприятные санитарно-гигиенические условия, в которых содержится ребенок, токсико-аллергические состояния организма, а также ослабление организма после инфекционных заболеваний и др. Лечение должно быть систематическим и длительным.

Ячмень. Ячмень — острое воспаление сальной железы, характеризующееся появление в области одного или обоих век ограниченного покраснения и припухлости. Через 2 — 3 дня припухлость приобретает желтоватый цвет и образуется гнойная пустула. На 3 — 4 день пустула вскрывается, и из нее выходит желтое гнойное содержимое.

Чаще всего ячмень вызывается желтым стафилококком. Возникновение ячменя связано с ослаблением организма ребенка после общих заболеваний, детских инфекций, а также попаданием на конъюнктиву век мелких инородных предметов.

Конъюнктивиты — самое распространенное заболевание глаз. Распространенность конъюнктивитов среди детей в возрасте от 0 до 4 лет составляет 30,7 %, 5 — 9 лет — 20,2 %, 10 — 14 лет — 10,6 %. Заболевание чаще встречается в зонах жаркого климата и в летне-осенний период. Происхождение конъюнктивитов связано с воздействием факторов внешней среды и с эндогенными факторами. В зависимости от этиологии различают бактериальные, вирусные и аллергические конъюнктивиты. У детей частота встречаемости составляет соответственно 73 %, 25 % и 2 % соответственно. Большая часть конъюнктивитов распространяется по типу летучих детских инфекций и поражает дошкольные и школьные учреждения.

Основными признаками конъюнктивитов являются: покраснение и отечность конъюнктивы, чувство инородного тела (песка), жжение, зуд и боль в глазу. Эти признаки сопровождаются светобоязнью, слезотечением, обильным гнойным отделяемым, склеивающим веки по утрам.

Острый бактериальный конъюнктивит.

Наиболее часто у детей встречаются пневмококковые, реже стафилококковые инфекции.

Заболевание обычно начинается остро сначала на одном, а через несколько дней и на другом глазу. Этот факт объясняется заносом инфекции в результате нарушения гигиенических правил ухода за больным глазом. На поверхности конъюнктивы век и переходной складки иногда образуются нежные пленки, легко снимаемые ватным тампоном. Могут возникать точечные кровоизлияния в конъюнктиву склеры. Продолжительность болезни от 6 дней до 2 — 3 недель. Стафилококковый конъюнктивит возникает преимущественно осенью и зимой. Контагиозность при соблюдении санитарно-гигиенических правил невысока.

Пневмококковый конъюнктивит контагиозен, в дошкольных учреждениях может принимать эпидемический характер.

Острый эпидемический конъюнктивит вызывается палочкой Коха — Уикса.

Значительное увеличение заболеваемости наблюдается в летне-осенний период, когда конъюнктивит приобретает характер эпидемических вспышек.

Контагиозность заболевания высокая. Инфекция чаще всего передается при непосредственном общении с больным. Возможна передача инфекции через различные предметы (постельные принадлежности, полотенца, платки, детские игрушки). Инфекцию чаще заносят в здоровые глаза грязными руками. Могут заразиться и через воду. Переносчиками возбудителя могут быть также мухи.

Аденовирусные заболевания глаз. Заболевание наблюдается во все времена года. Продолжительность инкубационного периода 4 — 8 дней. Продолжительность до 2 месяцев. Чаще поражается один глаз. Через 1 — 3 дня нередко и второй глаз вовлекается в воспалительный процесс, который протекает в более легкой форме.

Начало заболевания чаще острое с повышением температуры, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях, припуханием и болезненностью предушных лимфатических узлов. Характерна резкая гиперемия глаза, отечность. Как правило, обнаруживаются высыпание мелких фолликулов, которые располагаются поверхностно, на нижней переходной складке.

Явления конъюнктивита с выраженным отеком и гиперемией конъюнктивы сохраняются в течение 4 — 8 дней, после чего остается незначительное покраснение слизистой оболочки и небольшое сужение глазной щели. Отделяемое слизисто-гнойное и очень скудное. Распространение инфекции происходит преимущественно контактным путем.

Конъюнктивиты при общих заболеваниях.

Острое воспаление конъюнктивы — постоянный и самый ранний признак кори, отмечающийся еще до появления сыпи на слизистой оболочке и кожных покровах. Возникают светобоязнь, слезотечение, блефароспазм. Веки припухают, отмечаются резкая гиперемия и отечность конъюнктивы, иногда кровоизлияния в нее. Всегда имеется обильное серозное, реже — слизисто-гнойное отделяемое. Явления конъюнктивита усиливаются в период появления сыпи на конечностях и туловище.

Подострые катаральные конъюнктивиты могут возникать при скарлатине, коклюше, краснухе и других общих детских инфекциях.

Для лечения таких конъюнктивитов применяют промывания конъюнктивального мешка дезинфицирующими растворами, инстилляции растворов и закладывание мази сульфаниламидных препаратов и антибиотиков.

Авитаминозы А и группы В сопровождаются сухостью и матовым видом конъюнктивы, а недостаток витамина С (цинга) проявляется в покраснении конъюнктивы вследствие кровоизлияний на почве ломкости сосудов.

3. Аномалии и заболевания роговицы

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за непрерывного контакта с окружающей средой. Роговица больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов и инородных тел. В ней могут возникать разнообразные анатомические и функциональные изменения.

Патология роговицы встречается в виде врожденных аномалий, опухолей, дистрофий, воспалений и повреждений.

Аномалии роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров и радиуса кривизны.

Микрокорнеа или малая роговица — такое состояние роговицы, при котором ее диаметр уменьшен по сравнению с возрастной нормой на 1 — 2 мм.

Макрокорнеа или большая роговица, размеры ее увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм. Следует иметь в виду, что эти состояния могут сопровождаться повышением внутриглазного давления. Клиническая рефракция и зрительные функции, как правило, не изменены.

Кератоконус — состояние роговицы, при котором значительно (конусообразно) изменена ее форма и кривизна. Процесс возникает чаще в возрасте 8 — 9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Эта аномалия роговицы (как правило, двусторонняя) сочетается с неправильным астигматизмом, не поддающимся коррекции обычными очками. Иногда помогают контактные линзы.

Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При исследовании выявляется измененный радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено.

Лечение перечисленных аномалий состоит в оптической коррекции аметропий и осуществлении оперативных вмешательств.

Дегенерация роговицы. Условно различают первичные или врожденные, и вторичные, или приобретенные дегенерации.

Первичная дистрофия роговицы носит семейный и наследственный характер и проявляется в раннем детском или юношеском возрасте. Как правило, помутнение располагается в центре и имеет белесоватый цвет. При первичной дистрофии поражаются почти все слои роговицы. Глаза спокойны, безболезненны. Зрение снижено.

Лечение первичных дистрофий оперативное.

Вторичные дистрофии роговой оболочки развиваются вследствие таких патологических процессов, как коллагенозы, врожденная глаукома, прогрессирующий кератоконус, различные авитаминозы, выраженные ожоги конъюнктивы и склеры и др. В детском возрасте дистрофия наиболее часто встречается при ревматоидном артрите и врожденной глаукоме.

Наблюдаются разные локализации и размеры помутнения. Гистологической основой помутнения является отложение известковых пластинок и гиалиновых зернышек.

Лечение включает длительную медикаментозную терапию и различные кератопластические операции.

Воспаления роговицы (кератиты).

Воспалительные заболевания роговой оболочки встречаются приблизительно в 0,5 % случаев, однако вследствие остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20 % случаев слепоты и слабовидения).

Ведущий признак кератитов — наличие воспалительного инфильтрата в разных отделах роговицы, характеризующегося разнообразной формой, величиной, глубиной залегания, цветом и чувствительностью. Возникает светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, чувство инородного тела в глазу, боль.

При появлении в роговице инфильтрата теряется ее прозрачность, зеркальность и блеск. Это обусловлено нарушением целости эпителия, его разрушению, отслаиванию и эрозии. Нередко происходит врастание поверхностных и глубоких кровеносных сосудов в роговицу. Что в свою очередь снижает прозрачность роговицы. Наиболее частый исход кератитов — это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько врастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением глубоких нерегенерирующих ее структур, В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения. В последние два десятилетия у детей наблюдаются в основном герпетические, стафило- и стрептококковые и токсико-аллергические кератиты.

Герпетический кератит из года в год становится все более распространенным заболеванием глаз у детей и взрослых во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. На долю герпетического кератита приходится до 80 % всех воспалительных процессов роговицы. Учащение герпетических заболеваний глаз можно объяснить широким применением кортикостероидных гормонов и возникновением эпидемий вирусного гриппа, активизирующих латентную инфекцию, в том числе и вирус герпеса.

Вирус простого герпеса относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства. Обычно большинство детей рождаются с антителами, которые они получают от матери. В течение первого полугодия жизни, антитела исчезают, и возникает наибольшая чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины детей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет.Активизация вируса и снижение сопротивляемости организма происходит под влиянием таких факторов как охлаждение, перегревание, лихорадочное состояние при различных инфекциях и др. В этих условиях даже микротравма глаза дает вирусу возможность внедриться в роговицу из конъюнктивального мешка.

В первые два года жизни чаще встречается первичный герпес. Течение болезни отличается остротой, длительностью и тяжестью. Послепервичный герпес встречается чаще у детей после трех лет. Течение процесса более благоприятное и менее длительное. Заболевание возникает преимущественно осенью и зимой. Лечение направлено в основном на задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерации роговицы. Используются противовирусные средства.

Последствием воспалительных и дегенеративных изменений в роговой оболочке нередко являются помутнения роговицы, что приводит к стойкому снижению зрения. Помутнения бывают разнообразными по месту расположения, величине и интенсивности. К выраженному снижению зрения приводят интенсивные помутнения (бельма) серо-голубого или белого цвета. Четверть века назад бельма являлись одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения. В настоящее время в связи с успешным проведением профилактических и лечебных мероприятий, направленных на борьбу с поражением роговицы число больных с бельмами значительно сократилось.

4. Аномалии и заболевания склеры

Изменения и заболевания склеры встречаются редко.

К врожденным аномалиям склеры относится изменение ее цвета. Одним из видов такой патологии является синдром синих склер. Синдром наследуется по аутосомно-доминантному типу с высокой пенетрантностью (71 %). Частота встречаемости 1 случай на 40-60 тыс. новорожденных. Основными признаками этого синдрома являются двухсторонняя сине-голубая окраска склер, повышенная ломкость костей и тугоухость. Существует предположение, что сине-голубой цвет склеры обусловлен повышением ее прозрачности вследствие изменения коллоидно-химических свойств ткани.

Сине-голубая окраска выявляется уже при рождении, и не исчезает к 5 — 6 месяцу, как обычно.

Лечение симптоматическое и мало результативное.

Меланоз или пигментация склеры обычно сочетается с пигментацией других структур глаза. Желтоватый цвет окраски склеры может быть признаком патологии углеродного обмена — галактоземии или нарушения жирового обмена. Лечение симптоматическое и малоэффективное.

5. Патология хрусталика

К патологическим состояниям хрусталика у детей относятся аномалии его формы и размеров, нарушения положения и прозрачности. Патологические нарушения могут быть как врожденными, так и приобретенными.

Аномалии развития хрусталика.

К аномалиям развития относятся:

Микрофакия или маленький хрусталик;

Макрофакия или большой хрусталик;

Сферофакия — хрусталик шарообразной формы.

Лентиконус — изменение формы поверхности хрусталика. Все перечисленные аномалии являются врожденными и встречаются редко.

Наиболее часто наблюдаются изменения хрусталика в связи с наличием остатков сосудистой капсулы. Процесс обратного развития сосудистой сумки в норме должен быть завершен к 8 месяцу внутриутробной жизни. При его нарушении встречаются различные варианты аномалии: точечные помутнения задней капсулы хрусталика, остатки артерии стекловидного тела и другие.

Изменения положения хрусталика. Вывихи и подвывихи хрусталика могут быть врожденными и приобретенными. Предрасполагающим фактором к возникновению смещения хрусталика может быть слабость связок, прикрепляющих его к цилиарному телу. В результате имеется опасность смещения хрусталика в переднюю камеру или стекловидное тело. Такое смещение может привести к повышению внутриглазного давления. Подвывих хрусталика может быть самостоятельным заболеванием или сопутствовать какому-либо заболеванию.

Для слабовидящих детей с афакией и подвывихом хрусталика физические нагрузки, связанные с резкими движениями, подъемом тяжестей, сотрясениями тела и др. должны быть ограничены.

Катаракты или помутнения хрусталика сопровождаются снижением остроты зрения от незначительного ослабления до светоощущения. Катаракта является одной из частых клинических форм слепоты и слабовидения. Различают врожденные и приобретенные (осложненные и травматические).

Врожденные катаракты. Среди причин слепоты у детей на долю врожденных катаракт приходится 13,2 — 24,1 %, среди причин слабовидения — 12,1 — 13,4 %.

Врожденные катаракты могут быть наследственными (чаще — доминантный тип наследования) или возникать во внутриутробном периоде в результате воздействия на плод различных инфекционных (например, вируса краснухи, герпеса, гриппа) или токсических (алкоголь, эфир, некоторые противозачаточные и абортивные средства и др.) факторов. Наиболее опасным периодом воздействия повреждающих факторов на орган зрения является 3 — 7 недели беременности.

Наследственные формы составляют 25 — 33 % от врожденных катаракт и часто встречаются у членов одной семьи. Катаракты могут возникнуть при нарушениях углеводного обмена. Так, врожденная катаракта является ранним признаком галактоземии и развивается, как правило, в первом полугодии жизни.

При гипогликемии катаракта возникает на 2 — 3 месяце жизни.

Катаракта служит одним из симптомов наследственных изменений соединительной ткани и аномалии костной системы.

Из хромосомных заболеваний поражение хрусталика чаще встречается при синдроме Дауна (в 15 — 50 % случаев).

Помутнение хрусталика является результатом биохимических нарушений, которые возникают в связи с повреждением его волокон. По локализации и морфологическим особенностям помутнения хрусталика катаракты разделяют на переднюю полярную, заднюю полярную, веретенообразную, слоистую, ядерную, кортикальную и полную.

Основным проявлением катаракты является снижение остроты зрения.

Из врожденных катаракт наиболее распространена слоистая. Она характеризуется помутнением одного или нескольких слоев хрусталика и может быть обнаружена сразу после рождения или развиться в течение первого года жизни ребенка. Слоистая катаракта чаще поражает оба глаза и сопровождается резким снижением остроты зрения. Полярные катаракты представляют собой остатки эмбриональных образований. При передней полярной катаракте помутнение располагается в центре передней поверхности хрусталика; при задней полярной катаракте — у заднего его полюса.

Полярные катаракты почти всегда двусторонние. Зрение при них снижается незначительно или совсем не нарушается.

Лечение врожденных катаракт хирургическое. Состояние глаза после удаления хрусталика носит название афакии. Поскольку сенситивный период развития зрения приходится на период от 2 до 6 месяца жизни ребенка, то данный возраст является оптимальным для операционного вмешательства.

При удалении врожденной катаракты острота зрения в большинстве случаев оказывается сниженной. Одной из основных причин низких результатов оперативного вмешательства является обскурационная амблиопия.

Развитие амблиопии связано с тем, что помутнение хрусталика с момента рождения ребенка препятствует попаданию световых лучей на сетчатку. Это задерживает функциональное развитие зрительного анализатора и его центрального отдела. Чем позже проводится оперативное вмешательство по поводу врожденной катаракты, тем амблиопия более выражена.

После удаления врожденной катаракты только небольшая часть детей может обучаться в массовой школе. Большинство детей из-за низкой остроты зрения должны посещать школы для слабовидящих, а некоторые дети — школы для слепых.

6. Аномалии и заболевания сосудистой оболочки глаза

В структуре детской глазной заболеваемости на патологию сосудистой оболочки приходится 5 %.

Аномалии сосудистой оболочки встречаются редко. К ним относятся: аниридия (отсутствие радужки), поликория (наличие нескольких зрачковых отверстий в радужке), колобома и др.

Воспаления сосудистой оболочки обусловлены богатым кровоснабжением и медленным током крови, что способствует задержке в нем микробов и вирусов.

Воспалительный процесс может быть локализован в радужной оболочке (ирит) или в цилиарном теле (циклит). Изолированное воспаление встречается редко. Чаще всего в воспалительный процесс вовлекаются и радужка и цилиарное тело, составляющие передний отдел сосудистого тракта. В этом случае заболевание носит название иридоциклита.

Иридоциклит или сочетанное поражение радужки и ресничного (цилиарного) тела обусловлено общностью кровоснабжения и иннервации. Причиной иридиоциклиов могут быть общие заболевания инфекционной, инфекционно-аллергической или аутоиммунной природы.

Возникновению заболевания способствуют развитая сосудистая сеть и замедление тока в радужке и ресничном теле. Немаловажная роль отводится провоцирующим факторам — переохлаждению, травмам, чрезмерной физической нагрузке, стрессовым ситуациям, эндокринным расстройствам.

Характерными признаками иридиоциклитов являются: боль в глазу и в области виска, слезотечение, светобоязнь, снижение зрения, а также расширение сосудов вокруг лимба, изменение цвета радужки и сглаженность ее рисунка. Лечение проводится в стационаре. Применяют препараты, действующие на возбудителя инфекции, иммунные механизмы и воспалительный процесс в глазу.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; при развитии осложнений может наступить слепота.

Воспаление собственно сосудистой оболочки называется задним увеитом. Это заболевание чаще всего приводит к понижению остроты зрения. Поэтому многие дети, перенесшие двусторонний увеит, обучаются в специальных коррекционных школах для слепых и слабовидящих.

7. Заболевания сетчатки

В структуре детской глазной заболеваемости на долю патологии сетчатки приходится не более 1 % случаев. Заболевания сетчатки являются частой клинической формой слепоты и слабовидения.

Ретинопатии — понятие, объединяющее различные заболевания сетчатки глаза невоспалительного характера (первичные ретинопатии) и ее поражения при некоторых заболеваниях других органов и систем (вторичные ретинопатии).

Ретинопатия недоношенных (РН) — тяжелое заболевание глаз, развивающееся преимущественно у глубоко недоношенных детей. В настоящее время РН заняла лидирующее положение среди причин слепоты и слабовидения с детства во всем мире. Впервые заболевание было описано в 1942 году.

Патогенез заболевания, несмотря на многолетние клинические и экспериментальные исследования, остается до конца неизученным. Существует тесная связь риска развития и прогрессирования РН со степенью незрелости ребенка на момент рождения. У глубоко недоношенных детей с массой тела при рождении менее 750 г риск развития РН превышает 90 % .

Современные представления о ретинопатии недоношенных сводятся к признанию мультифакториальности, ведущей к нарушению нормального образования сосудов сетчатки у глубоко недоношенных младенцев.Важными факторами риска развития заболевания является состояние матери в период беременности (преимущественно хронические заболевания женских половых органов, кровотечения в родах, хронические инфекции организма, курение, применение бетаблокаторов и др.). Влияют на развитие РН гипоксические состояния плода, колебания парциального давления кислорода в крови и другие факторы. Важным фактором риска является пребывание ребенка в условиях искусственной вентиляции легких свыше 5 дней и длительность общей кислородотерапии свыше 20 дней.

В норме на глазном дне недоношенных всегда выявляются бессосудистые зоны на периферии сетчатки. Поскольку диск зрительного нерва находится не в центре глазного дна, а смещен в носовую сторону, то сосуды, проникая в сетчатку через зрительный нерв, достигают сначала носовой стороны периферии глазного дна (к 32 неделе беременности), а затем височной (к моменту рождения). Чем больше степень недоношенности, тем обширнее бессосудистые зоны сетчатки. Однако наличие бессосудистых зон на периферии глазного дна не является заболеванием, это лишь свидетельство недоразвития сетчатки, незавершенности развития сосудов и, соответственно, возможности развития ретинопатии в дальнейшем. У детей, с тяжелой степенью незрелости нарушается нормальный процесс и начинается патологический рост сосудов. Эти изменения являются проявлением ретинопатии недоношенных.

Международная классификация РН принята Международным комитетом по РН в Канаде в1984 г. В ее основу положено разделение процесса по 1) стадиям заболевания, 2) локализации и 3) распространению процесса на глазном дне. Выделяют 5 стадий заболевания.

При 1 — 2 стадиях РН в большинстве случаев наступает самопроизвольный регресс с минимальными остаточными изменениями на глазном дне. У ряда детей заболевание прогрессирует до 3 стадии заболевания. 4 стадия заболевания характеризуется частичной отслойкой сетчатки. При дальнейшем прогрессировании процесса происходит тотальная отслойка сетчатки (5 стадия).

Отдельно выделяют особую форму РН — «плюс»- болезнь, развивающуюся у глубоконедоношенных и соматически отягощенных детей. Для неё характерно раннее начало и быстрое прогрессирование процесса в сетчатке.

«Плюс-болезнь» протекает с более выраженной сосудистой активностью, резким расширением сосудов сетчатки, их извитостью, образованием мощных сосудистых аркад на периферии. Нередко возникают кровоизлияния в разные слои сетчатки и стекловидное тело. Течение этой формы РН очень бурное и прогноз крайне неблагоприятный. В дальнейшем у детей, которые перенесли легкие стадии ретинопатии, могут развиться миопия, глаукома, амблиопия, дистрофия сетчатки, поздняя отслойка сетчатки. При тяжелых стадиях заболевания развивается слепота.

Гипертоническая ретинопатия встречается при гипертонической болезни, заболеваниях почек, токсикозе беременных.

У детей и подростков патология глазного дна при первичной гипертонии менее выражена, чем у взрослых и проявляется в функционально обратимых изменениях сосудов. Единственным признаком гипертонической болезни у детей является сужение артерий сетчатки и уменьшение артериовенозного соотношения. Лечение направлено в первую очередь на основное заболевание.

У взрослых прогноз серьезный: ретинопатия может привести к значительному снижению зрения вплоть до слепоты.

Диабетическая ретинопатия развивается приблизительно у половины больных сахарным диабетом, чаще при длительном его течении. Изменения сетчатки при сахарном диабете у детей и подростков характеризуются сосудистыми расстройствами. Наиболее ранние изменения проявляются в расширении и извитости вен сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна, у диска зрительного нерва. Поражения сосудов сопровождаются также кровоизлияниями различной интенсивности и локализации.

В зависимости от локализации и распространенности изменений сетчатки может снижаться острота зрения и ухудшаться периферическое зрение.

Прогноз серьезный. Диабетическая ретинопатия в 16—18% (а в третьей стадии в 50%) случаев заканчивается слепотой. Кроме того, она является неблагоприятным прогностическим признаком для основного заболевания.

Ретинопатии при заболеваниях системы крови развиваются при полицитемии, анемии, лейкозах.

При полицитемии вены сетчатки могут иметь необычный темно-красный цвет, что придает глазному дну цианотичный оттенок. Иногда возникают тромбоз вен и отек диска зрительного нерва, связанные с недостаточностью кровообращения во внутренней сонной, позвоночной или базилярной артериях.

При лейкозах изменения глазного дна проявляются общим побледнением и желтоватым оттенком. Понижается острота зрения, сужаются границы поля зрения.

Дегенерация сетчатки — общее название патологических процессов в сетчатке, характеризующихся в основном ее дистрофическим перерождением. У детей встречается сравнительно редко и проявляется преимущественно в виде пигментной и точечной белой дегенерации, дегенерации желтого пятна и др. Течение заболевания медленное, прогрессирующее, процесс приводит к слабовидению и слепоте.

Пигментная дегенерация сетчатки проявляется

у детей после пяти — семи лет, затем она постепенно прогрессирует. Первым признаком заболевания является ухудшение зрения в сумерках, так как сначала поражаются палочки. Несколько позже дети испытывают затруднения при ориентировке в пространстве. Заболевание характеризуется нарастающим концентрическим сужением поля зрения и гемералопией. На глазном дне обнаруживается множество пигментных скоплений, происходит атрофия диска зрительного нерва. Процесс заканчивается слепотой.

Центральная пигментная дегенерация сетчатки характеризующаяся скоплением глыбок пигмента в области желтого пятна. Отмечается снижение остроты зрения и нарушение цветоощущения. Возникает в раннем возрасте и является наследственным заболеванием.

Точечная белая дегенерация сетчатки развивается в детском возрасте, носит семейный характер, медленно прогрессирует. Характеризуется многочисленными мелкими, беловатыми, четко очерченными очагами, расположенными на периферии глазного дна, а иногда и в области желтого пятна. Медленно развивается сужение и склероз сосудов сетчатки и атрофия зрительного нерва. Прогрессирует сумеречная и ночная слепота. Слабовидящие с разными формами пигментной дегенерации нуждаются в систематическом медикаментозном лечении, направленном на улучшение трофики сетчатки.

Отслойка сетчатки — патологическое состояние, при котором сетчатка отходит от сосудистой оболочки глаза.

Различают первичную и вторичную отслойку сетчатки. Первичная отслойка сетчатки происходит после разрыва сетчатки и проникновения под нее жидкости. Предрасполагающими факторами является близорукость высокой величины, наследственное ослабление связи между пигментным эпителием и слоем палочек и колбочек, а также, особенно в детском возрасте, падения, ушибы головы, сотрясение тела.

Вторичная отслойка сетчатки возникает при воспалительных заболеваниях, проникающих ранениях, новообразованиях глаз и др. в результате образования в стекловидном теле соединительнотканных тяжей или скопления экссудата и др. В отличие от первичной отслойки сетчатки разрывы сетчатки часто отсутствуют.

При отслойке сетчатки возникают субъективные ощущения в виде искр, молний, искривлений, колебаний предметов, появляется темная завеса, прогрессирующее ограничение поля зрения, резкое и глубокое снижение остроты зрения. Основным средством лечения отслойки является хирургическое вмешательство. Для лечения первичной отслойки сетчатки применяют диатермокоагуляцию, осуществляемую с помощью игольчатого электрода, в результате чего сетчатка прилегает к сосудистой оболочке и фиксируется за счет образования рубца. Более щадящим методом является криопсия специальными наконечниками, охлаждаемыми углекислотой или жидким азотом. Применяют также фотокоагуляцию и лазерную коагуляцию. Если приведенные методы оказываются неэффективными, применяют склеропластические операции.

Наиболее благоприятный исход обеспечивается в случае раннего оперативного вмешательства. Поэтому детей с подозрением на отслойку сетчатки необходимо немедленно направлять к глазному врачу.

Дети, которые перенесли отслойку сетчатки, должны избегать физических напряжений.

8. Аномалии и заболевания зрительного нерва

Аномалии развития зрительного нерва у детей встречаются довольно редко.

Неврит — воспалительные процессы зрительного нерва.

Причиной развития невритов могут быть воспалительные заболевания головного мозга и его оболочек (менингит, энцефалит), острые и хронические инфекции (грипп, корь, эпидемический паротит и др.), очаги местного воспаления (болезни зубов, носоглотки) и др.

У детей неврит встречается относительно чаще, чем у взрослых. Дети жалуются на снижение зрения и головную боль. Зрительные функции нарушаются рано и резко, что связано с разрушением части нервных волокон в очаге воспаления и с нарушением функции сохранившихся волокон. Отмечается нарушение цветоощущения и сужение поля зрения.

Из заболеваний зрительного нерва, приводящих к слепоте и слабовидению, наиболее часто встречается атрофия зрительного нерва.

Атрофия зрительного нерва — не самостоятельное заболевание, а следствие разнообразных патологических процессов. Для атрофии характерен распад нервных волокон и замещение их глиальной тканью. У детей особое значение имеют врожденные и наследственные атрофии зрительного нерва. Врожденные атрофии развиваются при различных внутриутробных заболеваниях головного мозга (врожденная и приобретенная гидроцефалия, опухоли). К атрофии зрительного нерва приводят различные деформации черепа и церебральные заболевания.

Степень функциональных нарушений зависит от локализации и интенсивности атрофического процесса. Ранним и частым симптомом является приобретенное нарушение цветового зрения и изменение поля зрения. При полной атрофии зрительного нерва наступает полная слепота и расширяется зрачок. У слабовидящих детей атрофия носит частичный характер.

Дети с атрофией зрительного нерва имеют низкую зрительную работоспособность. У них быстрее развивается зрительное и общее утомление. Лечение направлено на улучшение кровообращения в зрительном нерве и стимулирование сохранившихся нервных волокон. В отношении зрительных и общефизических нагрузок к детям, страдающим атрофией зрительного нерва, следует подходить строго индивидуально.

9. Опухоли органа зрения

Удельный вес опухолей в структуре детской глазной заболеваемости варьирует от 0,17 до 0,74 %.

Доброкачественные новообразования у детей встречаются значительно чаще злокачественных.

Из злокачественных опухолей у детей наблюдаются в основном ретинобластомы. Чаще всего опухоль выявляется у детей до 3-летнего возраста. Она может развиваться из любого отдела оптической части сетчатки.

Первые признаки ретинобластомы, на которые необходимо обратить внимание следующие: беловато-желтоватое свечение зрачка, вследствие отражения света от поверхности опухоли; расширение зрачка и косоглазие.

Ретинобластома характеризуется быстрым развитием. Опухоль может метастазировать в мозг, лимфатические узлы, внутренние органы. Прогноз в отношении сохранения жизни и зрения серьезный, особенно при двусторонних опухолях.

Лечение сводится к раннему удалению глазного яблока с последующей лучевой и химиотерапией. Рано начатое комплексное лечение позволяет спасти жизнь ребенка.

10. Повреждения глаз

В структуре детской глазной патологии повреждения глазного яблока и его вспомогательного аппарата составляют около 10 %.

Большинство повреждений носит характер микротравм (до 60 %) и тупых травм (до 30 %), на долю ожогов приходится около 8 % и на долю проникающих ранений не менее 2 %.

С возрастом травматизм учащается, достигая частоты 5,8 на 1000 детей в группе 7 — 9 лет.

В детском травматизме особенно заметно прослеживается сезонность. В марте — апреле, с наступлением потепления и в сентябре с началом учебного года активность детей возрастает и меняется характер игр. В это время частота повреждения глаз, как и других частей тела, значительно увеличивается.

По данным профессора Э.С. Аветисова повреждения глаз у детей чаще всего случаются в субботу и в понедельник (Аветисов Э.С. и др.,1987).

В работе П.Г. Макарова и др. отмечается, что больше всего травм дети получают в воскресенье, в сравнении с другими днями недели, что связано с длительным и нередко безнадзорным пребыванием детей на лице (Макаров П.Г. и др.,1987). По часам суток наибольшее число травм возникает в период от 18 до 23 часов, когда дети дома или на улице проводят свой досуг самостоятельно.

В структуре детского травматизма преобладают (более 90 %) бытовые повреждения. Травмы у детей до года чаще возникают из-за неосторожного обращения с окружающими предметами и недосмотра родителей. Дети нередко царапают глаза ногтями, остроконечными предметами и др. Кроме того, наблюдаются ожоги глаз растворами перманганата калия при неосторожном приготовлении ванны для купания, а также спиртовым раствором йода, который ошибочно закапывают вместо раствора колларгола при лечении конъюнктивитов.

Повреждения глаз и вспомогательного аппарата у детей 2 — 3 лет возникают при падениях, ударах о мебель, игрушки.

Дети в возрасте 4 — 5 лет травмы глаз чаще всего наносят сами себе ножом, вилкой, осколком стекла. Для этого возраста характерны повреждения конъюнктивы, непроникающие ранения глазного яблока.

В 6 — 7 лет дети приобретают трудовые навыки, пытаются самостоятельно изготовить ту или иную поделку. В этом возрасте часто наблюдаются химические ожоги вследствие попадания в глаза канцелярского клея, раствора аммиака (нашатырный спирт), уксусной эссенции. Глаза у детей нередко повреждаются острыми предметами такими как гвозди, ножницы, иголки, шило, спицы, отвертки, проволока, стрелы, игрушечные кинжалы, отточенный карандаш и т. д. Как правило, дети данного возраста сами наносят себе повреждения глаз.

Возраст 8 — 12 лет наиболее «травмоопасен» как для мальчиков, так и в значительной мере для девочек. Это объясняется тем, что дети, начиная учиться в школе, больше предоставлены сами себе. Чаще всего дети этого возраста наносят друг другу повреждения глаз в процессе неконтролируемых игр. В играх часто используют рогатки и пульки из алюминиевой проволки. Виды повреждений разнообразны, но преобладают ранения век и тупые травмы глаз. В возрасте 7 — 9 лет часто используют карбамид кальция, известь, каустическую соду и другие вещества.

В возрасте 13 — 15 лет частота повреждений глаз начинает уменьшаться, причем более резко у девочек. Основной причиной повреждений являются неконтролируемые игры с самодельным оружием, химически активными и взрывчатыми веществами (патроны, запалы, пистоны, ракеты и т.д.). Дети используют бертолетову соль и марганец для эффекта взрыва. Нередки ранения при играх на стройках и др. Виды повреждений глаз многообразны, нередко наблюдаются проникающие ранения глаз, комбинированные (чаще ожог с механической травмой) и сочетанные их повреждения. Результат повреждения определяется силой удара или воздействия обжигающего вещества, местом и площадью их приложения, формой и величиной ранящего предмета.

Среди повреждений глаз выделяют:

Тупые травмы глаз. У детей имеют разную степень тяжести и могут быть вызваны разнообразными предметами. Для тупых травм глазного яблока характерны следующие повреждения: эрозия окружающих глаз тканей и роговицы; кровоизлияния в оболочки и прозрачные структуры глаза; катаракта; подвывих хрусталика; разрыв склеры и др.

У детей различают четыре степени тяжести повреждений: I — легкая, II — средней тяжести, III — тяжелая и IV — очень тяжелая. По данным профессора Е.И. Ковалевского на долю тупых травм I и II степеней приходится 90 %, III — 9 % и IV — 1 % случаев. Тупые травмы глазного яблока I степени заканчиваются благополучно с почти полным восстановлением зрения. При более серьезных повреждениях отмечается снижение остроты зрения, а тупые травмы IV степени приводят к полной слепоте.

Ожоги глаз. Ожоги могут быть вызваны различными факторами: химическими, термическими и лучевыми.

Химические ожоги встречаются при шалостях с известью, «бомбой» из марганцево-магниевой смеси, смеси марганца с серой и бертолетовой солью, горящей спичкой, ацетоном, кипят- ком. Необходимо немедленное и длительное промывание глаза водой и медикаментозная поддержка.

Лучевое поражение — ожог роговицы ультрафиолетовыми лучами может возникнуть при долгом пребывании ребенка на снегу или в воде в солнечный день и при наблюдении за электросваркой без защитных очков.

Ранения глаз. Ранением называется такое повреждение, при котором первично нарушается целостность покровных тканей. Ранения глаз бывают непроникающими, проникающими и сквозными. У детей ранения протекают особенно тяжело.

Повреждения органа зрения могут привести к тяжелым последствиям — резкому снижению зрения, слепоте или потере глаза.

11. Факторы пренатального и постнатального повреждения органа зрения

Классификация детской слепоты и слабовидения. Одним из критериев классификации нарушения зрения у детей является степень поражения зрительной функции. В зависимости от степени снижения остроты зрения на лучше видящем глазу при использовании обычных средств коррекции (очков) выделяются следующие категории: слепые — острота зрения от 0 до 0.04 включительно; слабовидящие — острота зрения от 0.05 до 0.2;

Среди детей, относящихся к категории слепых, принято выделять:

1. абсолютно или тотально слепые;

2. частично или парциально слепые

а) слепые со светоощущением;

б) слепые со светоощущением и цветоразличением;

в) слепые, видящие движение руки;

Абсолютной, или медицинской, слепотой называют полную утрату зрения, неспособность отличать свет от темноты. При таком состоянии зрение равно 0.

Слепые дети с остаточным зрением имеют остроту зрения от 0,01 до 0,04 на лучшем глазу с переносимой коррекцией обычными средствами.

При сохранении способности различать тьму и свет дети относятся к категории слепых со светоощущением. Ребенок теряется способность ориентироваться в окружающей обстановке, передвигаться вне дома без посторонней помощи, но сохраняется восприятие света.

При сохранении формального зрения дети различают контуры крупных предметов. Остаточное зрение способствует выработке некоторых пространственных представлений, однако оно недостаточно для того, чтобы пользоваться им для выполнения работ, требующих постоянного зрительного контроля. Поэтому обучение практически слепых, как и детей с абсолютной слепотой, проводятся без участия их зрительной системы. Большое значение для развития психики ребенка имеет время наступления слепоты. По этому показателю различают:

1. слепорожденные — к этой группе относят детей, потерявших зрение до становления речи, т.е. примерно до трех лет, и не имеющих зрительных представлений.

2. ослепшие — потерявшие зрение в последующие периоды жизни и сохранившие в той или иной мере зрительные образы памяти. Достоверно известно, что, чем позже нарушаются функции зрения, тем меньшим оказывается влияние аномального фактора на развитие и проявление различных сторон психики. Однако, вместе с тем изменяются, ограничиваются в связи с возрастным снижением пластичности и динамичности центральной нервной системы возможности компенсаторного приспособления.

К слабовидящим относятся лица с глазными заболеваниями, вызвавшими стойкое понижение остроты зрения. Первоначально в категорию слабовидящих включали детей с остротой зрения на лучшем глазу с коррекцией от 0,05 до 0,2.

В последнее время в связи с повышением требований и высокой нагрузкой в массовых школах к категории слабовидящих, подлежащих обучению в спецшколах, стали относить детей с остротой зрения 0,05 — 0,3.

Кроме того, в школы для слабовидящих принимаются дети с остротой зрения 0,4 и выше при наличии прогрессирующих или рецидивирующих заболеваний, асте-нопических явлений. Таким образом, к категории слабовидящих относятся дети с остротой зрения от 0,05 до 0,4 . В настоящее время основной контингент специальных школ для детей с нарушениями зрения (слепых и слабовидящих) составляют слабовидящие учащиеся (около 80%). К категории детей с пограничным нарушением зрения относятся дети, имеющие остроту зрения на лучшем глазу от 0,5% до 0,8%

12. Причины слепоты и слабовидения

По данным ВОЗ в мире насчитывается 42 млн. слепых и слабовидящих. Причем ежегодно наблюдается увеличение этого показателя, и прирост составляет 3 — 6% в год.

Уровень слепоты и слабовидения в России за последнее время также вырос на 4%. Число абсолютно слепых россиян с каждым годом увеличивается и на сегодняшний день составляет 280 тыс. человек. Если суммировать число учтенных и неучтенных слепых, а также 500 — 600 тыс. инвалидов по зрению, то в общей сложности считает председатель Российского научного общества офтальмологов профессор Елена Либман, в России живет более 1 млн. слепых и слабовидящих.

К слепоте наиболее часто приводят дегенерации сетчатки, микрофтальм, катаракты, гидрофтальм. В настоящее время в развитых странах основной причиной слепоты и слабовидения у детей раннего возраста стала ретинопатия недоношенных, частота ее достигает 12,2 — 24,7 на 100.000 выживших недоношенных.

По данным профессора А.В. Хватовой (2000), в США ежегодно около 500 детей слепнут вследствие ретинопатии недоношенных. В Великобритании регистрируется 50-100 случаев слепоты в год. В Москве расчетное число детей с тяжелым нарушением зрения из-за ретинопатии достигает 200 — 250 детей в год.

По данным А.В. Хватовой с соавт. (1997) удельный вес РН среди учащихся специальной школы №1 для слепых и слабовидящих г. Москвы в 1998 г. повысился до 50%.

Благодаря развитию медицинской техники и успехам неонатологов, во всех развитых странах резко возросло число ранее нежизнеспособных детей.

Основной причиной слабовидения (в 52 — 54 % случаев) у учащихся специальных коррекционных школ для детей с нарушением зрения по данным М.И. Земцовой (1975) являются осложненные аномалии рефракции.

Среди них первое место занимает миопия высокой степени — 67 — 74 %. Среди инвалидов по состоянию зрения от 25 до 44,6% имеют высокую близорукость. Высокая дальнозоркость и дальнозоркий астигматизм, осложненные рефракционной амблиопией, наблюдаются в 16,4% случаев (Земцова М.И. и др., 1975).

Довольно часто к слепоте и слабовидению у детей приводят заболевания сетчатки и зрительного нерва. По данным Э. С. Аветисова и др. (1973) дегенерации сетчатки составляют от 9 до 41,7%. Среди них большой удельный вес занимают дегенерации желтого пятна. Атрофия зрительного нерва составляет от 4,9 до 31,1 %. Частыми причинами слабовидения являются помутнения сред глаза. Помутнения роговицы наблюдались у 13 % слабовидящих. Заболевания хрусталика (катаракта и афакия) составляли от 11,4 до 44,1 %.

Успехи хирургического лечения привели к тому, что 75% детей с врожденными катарактами могут обучаться зрячим способом в школах слабовидящих (Хватова А.В., 1979). Причинами слепоты и слабовидения также является микрофтальм и анофтальм в 10 — 48,4 % случаев, гидрофтальм в 6,5 — 12,2 % . Одной из причин слабовидения детей является наличие нистагма, сочетающегося с нарушением аппарата центрального зрения.

Итак, по данным разных исследователей, основной клинической формой слабовидения являются осложненные аномалии рефракции, среди которых ведущее место принадлежит миопии высокой степени.

К патологии зрения по аутосомно-доминантному типу наследования передаются заболевания: астигматизм, аниридия, колобома, микрофтальм, эктопия хрусталика, врождённые катаракты, экзофтальм.

К патологии зрения по аутосомно-рецессивному типу наследования передаются заболевания: ретинобластома, Криптофтальм, врождённые помутнения роговицы, нистагм.

К патологиям зрения, передающимися по всем типам наследования, относят: атрофии зрительного нерва, пигментная дистрофия сетчатки.

1. Анатомия, физиология и патология органа зрения. Учебное пособие-Псков, 2004.

2. Логопедия [Текст] / Под ред. Л.С. Волковой, С.Н. Шаховской. — М.: Владос, 2002. — 680 с.

3. Настольная книга педагога-дефектолога [Текст] / Т.Б. Епифанцева, Т.Е. Киселенко, И.А. Могилева, И.Г. Соловьева, Т.В. Титкова. — Ростов-н/Д: Феникс, 2005. — 576 с.

4. Специальная психология [Текст] / В.И. Лубовский, Т.В. Розанов, Л.И. Солнцева и др.; под ред. В.И. Лубовского. — 2-е изд., испр. — М.: Изд. Центр «Академия», 2007. — 454 с.

5. Столяренко, Л.Д. Педагогическая психология [Текст] / Л.Д. Столяренко. — 2-е изд., перераб. и доп. — Ростов-н/Д: Феникс, 2003. — 544 с.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Рассмотрение понятия и структуры органа зрения. Изучение строения зрительного анализатора, глазного яблока, роговицы, склеры, сосудистой оболочки. Кровоснабжение и иннервация тканей. Анатомия хрусталика и зрительного нерва. Веки, слезные органы.

презентация [11,0 M], добавлен 08.09.2015

Понятие об органах чувств. Развитие органа зрения. Строение глазного яблока, роговицы, склеры, радужки, хрусталика, цилиарного тела. Нейроны сетчатки и клетки глии. Прямые и косые мышцы глазного яблока. Строение вспомогательного аппарата, слезная железа.

презентация [1,3 M], добавлен 12.09.2013

Проводящие пути зрительного анализатора. Глаз человека, стереоскопическое зрение. Аномалии развития хрусталика и роговицы. Пороки развития сетчатки. Патология проводникового отдела зрительного анализатора (Колобома). Воспаление зрительного нерва.

курсовая работа [2,4 M], добавлен 05.03.2015

Пороки развития сетчатки. Патология проводникового отдела зрительного анализатора. Физиологический и патологический нистагм. Врожденные аномалии развития зрительного нерва. Аномалии развития хрусталика. Приобретенные расстройства цветового зрения.

реферат [502,5 K], добавлен 06.03.2014

Наследственная патология органа зрения при аутосомно-рецессивном и аутосомно-доминантном типе наследования. Дальтонизм как патология зрения, сцепленная с полом. Патология при всех типах наследования: дистрофия сетчатки, атрофия зрительного нерва.

реферат [18,0 K], добавлен 16.05.2010

Строение и функции оптического аппарата глаза. Аккомодация, рефракция, её аномалии. Структура и функции сетчатки. Нервные пути и связи в зрительной системе. Врождённая и приобретенная патология органов зрения. Обучение и воспитание слабовидящих детей.

контрольная работа [886,0 K], добавлен 20.11.2011

Строение глаза. Фиброзная, сосудистая и сетчатая оболочки глазного яблока и их функции. Слепое и желтое пятна сетчатки. Описание хрусталика. Структура стекловидного тела. Выделение водянистая влага. Возможные заболевания органа зрения и его профилактика.

презентация [596,6 K], добавлен 22.10.2016

Виды повреждений органа зрения в зависимости от условий их возникновения. Офтальмологическая помощь и особенности контузии глазного яблока, проникающего ранения роговицы, контузии века и его гематом, отечности ткани сетчатки и других повреждений глаз.

реферат [18,2 K], добавлен 05.06.2010

Обобщение видов ранения органов зрения. Клиническая картина, осложнения и методы лечения ранения век, глазницы, глазного яблока. Непроникающие ранения роговицы и склеры. Проникающее ранение с выпадением радужки и цилиарного тела. Контузии органа зрения.

презентация [685,2 K], добавлен 06.12.2012

Наследственная патология органа зрения при аутосомно-рецессивном и доминантном типе наследования. Гемералопия, колобома, аниридия, микрофтальм. Плёнчатая и ядерная катаракта. Наследование, сцепленное с полом. Задачи медико-генетического консультирования.

реферат [24,3 K], добавлен 26.05.2013

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.