Как влияет поджелудочная железа на зрение

Существует много причин, от у людей портится зрение. Сегодня мы поговорим об одной из весомых, но наименее озвучиваемой. Это — еда.

Опыт показал, что неправильное питание влияет не только на сами глаза, но и на процессы, посредством которых осуществляется зрение. Это вызвано тем, что мышцы и кровеносные сосуды, окружающие глаза, вносят «свою долю» в процесс задержки в организме вредных веществ, в том числе нарушений вследствие неправильного питания.
Как только мышцы и кровеносные сосуды «засоряются», должный вывод вредных веществ становится невозможным и мышцы вместо того, чтобы быть мягкими и гибкими, становятся жесткими и стянутыми. Все это, в конечном счете, препятствует нормальной аккомодации и затем, как прямое следствие, влияет на форму глаза. Конечным результатом является нарушение зрения.
Какие же продукты могут способствовать ухудшению зрения?

Хлеб — причина близорукости
Среди ученых западных стран распространено мнение о том, что люди, употребляющие в избытке белый хлеб, со временем больше других рискуют заработать близорукость.
В ходе исследований было выявлено, что в хлебе находится рафинированный крахмал, который повышает уровень инсулина в процессе пищеварения. При быстром усвоении крахмала поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина. А это, в свою очередь, приводит к сокращению связующего белка и кране негативно воздействует на развитие глазного яблока. Эта теория объясняет, почему так резко увеличилось число близоруких людей в последнее время.

Алкоголные напитки
О том, что употребление алкоголя не полезно, всем давно известно. Но как выяснилось недавно, злоупотребление спиртным отрицательно влияет не только на нервную систему, но и на зрение.
Глаз очень чувствителен к действию этилового спирта. Алкоголь действует на определенные участки коры головного мозга, которые непосредственно влияют на зрительное восприятие человека. В офтальмологии есть такое понятие как алкогольная интоксикация зрительных нервов, иными словами у страдающих алкогольной зависимостью зачастую происходит атрофирование зрительного нерва в результате отравления ткани этого нерва и коры головного мозга.

Влияние углеводов на зрение
Диетологи в последнее время бьют тревогу. С массовым распространением и изменением темпа ритма жизни кардинально изменился и рацион среднестатистического городского жителя. Согласно исследованиям ученых было установлено, что при частом употреблении в пищу насыщенных углеводов (рис, макароны, булочки, пирожные), у человека ухудшается состояния макулы — центральной части сетчатки глаза, расположенной ближе к виску от зрительного нерва.
У людей в возрасте это может приводить даже к полной слепоте. Ученые считают, что почти каждый сорокалетний человек подвержен опасности этого заболевания, и самое главное, что эффективного лечения против него еще нет.
Поэтому диетологи советуют всем, кто следит за здоровьем, но особенно людям за 40, добавить в свой рацион больше зеленых овощей и стараться уменьшить потребление мучных изделий.

Кофе и зрение
Последние исследования говорят о влиянии кофе на остроту зрения. Большое количество бодрящего напитка в день отрицательно влияет на зрение сужения сосудов. Кроме того, кофеин способствует повышению внутриглазного давления, что может привести к глаукоме.
Чтобы уменьшить негативное влияние кофе, диетологи советуют придерживаться некоторых простых рекомендаций: не пить кофе на пустой желудок, не превышать количество выпитого больше 3х чашек в день, пить натуральный, а не растворимый кофе и воздержаться от употребления напитков перед интенсивными физическими нагрузками.

Стабилизаторы и консерванты
Огромный выбор всевозможных сухариков, чипсов, жевательных резинок, долго хранящихся сладостей, соусов, напитков, содержащих в себе различные пищевые добавки, ароматизаторы, пищевые красители в изобилии представлен сегодня на полках магазинов. Все эти продукты содержать в себе элементы с кодом E и порядковым номером Уже многое сказано об их вреде для организма в целом, не менее вредны они и для зрения. При накоплении их в организме, они изменяют состав тканей и жидкостей глаза.

Соль
Следует быть осторожными и с употреблением соли. Ее переизбыток вызывает задержку влаги в организме и как следствие, повышенное внутриглазное давление. Также, по мнению ученых, избыток соли в пище увеличивает риск возникновения катаракты — заболевания, приводящего к снижению остроты зрения.
Ученые обследовали более трех тысяч мужчин и женщин в возрасте от 47 до 49 лет. У 160 человек была выявлена скрытая катаракта. Исследователи обнаружили, что имеется зависимость между высоким употреблением соли и развитием катаракты. Катаракта является одной из основных причин приобретенной слепоты. Возникновение этого недуга во многом определяется возрастом. У людей старше 80 лет катаракта встречается в 60 процентах случаев.

Белки, бесспорно, полезны для организма. Но неумеренное их употребление вызывает отложение холестерина на стенках сосудов. А поскольку сосуды, которые обеспечивают кровоснабжение глаза очень тонкие, есть риск, что закупорка произойдет именно здесь.

Ученые из Мельбурнского университета провели анализ состояния здоровья около 7000 человек возрастом от 58 до 69 лет и определили, что развитие заболевания напрямую связано с предпочтениями людей в пище. Например, у тех, кто в неделю съедал более десяти порций мяса, повреждение сетчатки глаза происходило почти вдвое чаще, чем у людей, съедавших в неделю пять порций продукта.

Примечательно также то, что употребление курятины напротив, сокращает риск развития слепоты. Любители куриного мяса, съедавшие в среднем по 3,5 порций еженедельно, страдали от заболевания почти вдвое реже, чем те, кто употреблял 1,5 порции курятины в неделю.

Питайтесь с пользой и пусть ваши глаза будут здоровы!

Заболевания островкового аппарата поджелудочной железы ..

Рассматривая эндокринную часть поджелудочной железы, физиологи выделяют особую группу панкреатических беспорядочно расположенных своеобразных клеток, которые получили необычное название островки Лангерганса. Это название было дано по имени ученого, который в 1869 году впервые выделил это скопление. Позже данное учение продолжил Соболев. Он установил, что при изменении состава данных скоплений может развиваться диабет. У новорожденного островки занимают примерно 6% от общего объема ПЖ, что связано с большой выработкой инсулина. Затем их количество сокращается. У взрослых до 50 лет занимают примерно 1-2% от общей массы железы и насчитывают около 2000000 штук. У пожилых людей островковая часть поджелудочной железы вновь несколько увеличивается и достигает 3%. Большое количество их собрано именно в хвосте. Островки поджелудочной железы очень незначительны по размеру. Они достигают лишь 100-300 мкм, к старости немного уменьшаются в размере. В любом возрасте они имеют очень большое значение. Данные островки неоднородны по своему составу и функциям. Они состоят из клеток трех различных видов, поэтому и вырабатывают три различных гормона, выполняя эндокринную функцию. Снабжение кровью панкреатических островков намного эффективнее, чем других участков поджелудочной железы.

Опухоли островковой части поджелудочной железы встречаются очень редко, но все же они бывают. Чаще всего метастазы состоят из одного вида клеток, а затем поражают близлежащие органы.

Различие клеток островкового аппарата

Каждый островок поджелудочной железы состоит из нескольких видов клеток, содержащих маленькие цитоплазматические гранулы в пузырьках, окруженных мембраной. В него может входить от 80 до 200 клеток. Самую значительную часть скопления занимают бета-клетки. Они очень важны для организма в целом, так как именно они отвечают за выработку и высвобождение инсулина, регулирующего уровень сахара в крови. Не менее важно значение и альфа-клеток, расположенных рядом. Их значение тоже неумолимо. Только они могут секретировать глюкагон, способный повышать уровень глюкозы в организме. Значительно меньше островки поджелудочной содержат дельта-клеток, секретирующих три очень важных гормона, один из которых соматостатин. Кроме того островковый аппарат содержит РР-клетки, которые отвечают за сохранность в организме желчи до очередного приема пищи.

Наряду с экзокринной частью в железе имеется островковый аппарат (островки Лангерганса), которому присуща эндокринная функция. Нейроэндокринными клетками островкового аппарата синтезируют следующие гормоны: глюкагон, инсулин, соматостатин, панкреатический полипептид.

Глюкагон (производится а-клетками поджелудочной железы, норма — 20-100 пг/мл). Эот гормон обладает гипергликемическим эффектом, усиливает липолиз. Эктопическая локализация — бронхи, почки. При глюкагономах наблюдаются сахарный диабет и тяжелые формы дерматитов.

Инсулин (производится бета-клетками поджелудочной железы, норма — менее 6 мкед/мл). Обладает гипогликемическим эффектом, усиливает липосинтез.

У 30% больных хроническим панкреатитом обычно на втором-третьем пятилетии болезни выявляется гипергликемия, а нередко глюкозурия. У трети из них регистрируются устойчивые признаки сахарного диабета. Прежде полагали, что «панкреатитный» сахарный диабет протекает без особо грозных осложнений этого заболевания — микро- и макроангиопатий. В последнее десятилетие эти взгляды подвергаются серьезной ревизии. Наряду с этими наиболее частыми изменениями у сравнительно небольшой части больных наблюдаются явления гиперинсулинизма.

Из-за частого снижения продукции глюкагона на фоне нормальной или даже повышенной продукции инсулина у больных алкогольным панкреатитом наблюдается также гипогликемия. Нередко после массивного употребления алкоголя, особенно в утренние часы, развивается тяжелая гипогликемия с потерей сознания, при этом уровень глюкозы в сыворотке крови на высоте криза может снижаться до 1,6-3,4 ммоль/л. Подобные состояния особенно опасны для водителей машин и летчиков.

Соматостатин (производится А-клетками поджелудочной железы, норма — менее 25 пг/мл). Подавляет желудочную секрецию, вызываемую пентагастрином, а также секрецию поджелудочной железы, вызываемую панкреозимином и секретином.

Соматостатин находит довольно широкое лечебное применение при кистах и свищах поджелудочной железы, в послеоперационном периоде после вмешательств на поджелудочной железе, а также спленэктомий. Эффективен при карциноидах поджелудочной железы, протекающих с фляш-синдромом. При соматостатиномах наблюдается сочетание сахарного диабета, желчнокаменной болезни и поноса.

Панкреатический полипептид (производится РР-клетками, норма — 50-280 пг/мл). По-видимому, является одним из медиаторов нервной (парасимпатической) регуляции железы. Исследование панкреатического полипептида используют в диагностических целях. У части больных хроническим панкреатитом уровень панкреатического полипептида сыворотки крови снижается. Определение базального и стимулированного уровня панкреатического полипептида диагностически эффективно у больных хроническим панкреатитом с тяжелой внешнесекреторной панкреатической недостаточностью. У части больных карциномой железы, особенно эндокринной части, содержание в крови панкреатического полипептида повышается.

«Гормоны поджелудочной железы» и другие статьи из раздела Заболевания поджелудочной железы

• Литостатин это панкреатический белок
• Методы исследования поджелудочной железы
• Найти ответ в медицинской поисковой системе

www.medpanorama.ru

Глава VII
ЗАБОЛЕВАНИЯ ОСТРОВКОВОГО АППАРАТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КРАТКИЕ АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ДАННЫЕ

Поджелудочная железа (pancreas) располагается позади желудка, обычно на уровне I и II поясничных позвонков, и занимает пространство от двенадцатиперстной кишки до ворот селезенки. Длина органа 10—23 см, ширина 3—9 см, толщина 2—3 см, масса 70—100 г. В поджелудочной железе различают три отдела: головку, тело и хвост. Головка располагается в дуге двенадцатиперстной кишки. Передняя поверхность тела железы обращена к задней поверхности желудка, задняя соприкасается с забрюшинной клетчаткой, с верхним полюсом левой почки и надпочечником, нижняя — с тонким кишечником. Хвост располагается ретро-перитонеально, достигая ворот селезенки.
Большую часть паренхимы поджелудочной железы составляет внешнесекреторный аппарат, вырабатывающий составные части панкреатического сока. Примерно 1—2% железы по массе приходится на эндокринную ткань — панкреатические островки (островки Лангерганса) — группы скоплений специальных клеток (рис. 42). Вдоль поджелудочной железы в толще её ткани проходит проток поджелудочной железы, который, как и общий желчный проток, впадает в двенадцатиперстную кишку. Кровоснабжение поджелудочной железы осуществляется за счет под-желудочно-двенадцатиперстной артерии и ветвей селезеночной артерии. Кровоснабжение панкреатических островков более обильное, чем остальных частей поджелудочной железы. Вены поджелудочной железы открываются в воротную вену непосредственно, через селезеночную или через верхнюю брыжеечную вену. Иннервация поджелудочной железы осуществляется ветвями блуждающего и симпатического нервов.
В поджелудочной железе взрослого человека содержится от 208 000 до 1 760 000 островков, причем в хвосте и теле их больше, чем в головке. В островках Лангерганса различают несколько видов клеток: Р-клетки, расположенные ближе к центру островка и составляющие 60—70% всех его клеток; 6-клетки — предшественники других клеток островка (от 2 до 8%); а-клетки, располагающиеся ближе к периферии островка. В протоплазме а- и J3-клетки содержатся гранулы, а 8-клетки негранулированные. Альфа-клетки (неаргирофильные) являются местом образования глюкагона, Р-клетки — инсулина, 8-клетки — соматостатина, а в эпителии мелких выводных протоков поджелудочной железы образуется липокаин.

Рис. 43. Химическая структура проинсулина (по Д. Стайнер).

Инсулин представляет собой белковое вещество с молекулярной массой 6000. В молекулу инсулина входит 51 аминокислотный остаток 16 различных аминокислот. Для сохранения биологической активности аминокислоты в молекуле инсулина соединены между собой в виде пептидов, составляющих две полипептидные цепи — короткую цепь А (21 аминокислотный остаток) и длинную цепь Б (30 аминокислотных остатков). Полипептидные цепи А и Б соединены между собой двумя дисульфидными (—S—S—) мостиками. Дисульфидный мостик есть также внутри цепи А. Инсулин образуется из предшественника — проинсулина под влиянием протеаз (рис. 43). Предполагают, что в процессе превращения проинсулина в инсулин участвуют ферменты двух типов — трипсино- и карбоксипептидазоподобный. Проинсулин — одноцепочечный полипептид с ориентировочной молекулярной массой 10 000. В его молекулу входит более 80 аминокислот. Проинсулин является молекулой инсулина, «замкнутой» пептидом, соединяющим карбокситерминальную группу В-цепи инсулина с аминотерминальной группой А-цепи. Этот соединяющий пептид, или С-пептид, делает молекулу инсулина биологически неактивной. |Под влиянием протеолитических ферментов С-пептид отделяется от молекулы инсулина, в результате чего из молекулы проинсулина образуются молекула инсулина и С-пептид. Последний состоит из 27—33 аминокислот. Его молекулярная масса 3000. Биологическая активность проинсулина невелика, она равна приблизительно 5% от активности инсулина. Предполагают, что местом синтеза проинсулина является микросомальная фракция Р-клеток островков Лангерганса. Превращение проинсулина в инсулин начинается в пластинчатом комплексе (аппарат Гольджи), продолжается во вновь образованных секреторных гранулах и заканчивается в зрелых секреторных гранулах, содержащих проинсулин, С-пептид и инсулин. Последние поступают в кровь в ответ на метаболический сигнал.
В небольших количествах проинсулин циркулирует в крови. Специфику действия инсулина связывают с аминокислотой цистеином, активность которой в свою очередь зависит от дисуль-фидных групп (—S—S—) (рис. 44).
У здоровых людей уровень иммуно-реактивного инсулина в крови составляет 57,93—130,33 пмоль/л (8—18 мкЕд/мл) (данные курса эндокринологии II ММИ им. Н. И. Пирогова с использованием диагностического набора фирмы «Сорин», Франция).
С кровью воротной вены инсулин поступает в печень, где примерно половина его инактивируется под влиянием фермента инсулиназы. Часть инсулина, не разрушенного в печени, связывается с белками, а часть остается свободной. Из печени инсулин поступает в кровь и циркулирует в ней в свободном и связанном с белками состоянии. Соотношение между этими формами инсулина определяется уровнем гликемии: при понижении содержания сахара в крови преобладает связанная фракция инсулина, а при гипергликемии — свободный инсулин. Свободный инсулин действует на все инсулиночувствительные фракции инсулина — только на жировую ткань, так как в жировой ткани имеются пептидазы, высвобождающие инсулин из связанного состояния. Период полураспада инсулина составляет 30 мин. Помимо печени, инсулин инактивируется в жировой ткани, мышцах, почках и плаценте.
Главным биологическим стимулятором продукции инсулина является глюкоза. Под влиянием притока к поджелудочной железе большого количества глюкозы синтез инсулина повышается, а с уменьшением количества глюкозы понижается. Синтез инсулина усиливается также под влиянием АКТГ, СТГ, тиреоидных гормонов, глюкагона, секретина, рибозы, аргинина и лейцина.
Одним из регуляторов секреции инсулина является соматостатин. Он представляет собой 14-членный пептид, обнаруженный в гипоталамусе. Предполагают, что соматостатин образуется также в клетках панкреатических островков, щитовидной железы, желудка и лимфоидных органов. Соматостатин является ингибитором секреции инсулина и глюкагона более выраженный ингибирующий эффект Соматостатин оказывает на секрецию глюкагона. Считают, что важную роль в регуляции секреции инсулина играет блуждающий нерв, а именно его холинергические волокна, имеющие центральное представительство в двух ядрах продолговатого мозга — nucl. dorsalis и nucl. ambiquus. О роли блуждающего нерва в регуляции продукции инсулина свидетельствуют, в частности, данные о богатой холинергической иннервации панкреатических островков. Предполагают, что гипоталамическая регуляция эндокринной функции поджелудочной железы осуществляется по паравентрикуловагальному пути (парагипофизарный путь).
Инсулин способствует переносу сахаров через мембрану клеток мышечнрйл_печенотной и жировой тканей; усиливает процессы, связанные с превращениями глюкозы: фосфорилирование, окисление, превращение ее в гликоген и жиры; ослабляет активность глюкозо-6-фосфатазы; усиливает образование богатых энергией фосфорных соединений; ослабляет гликонеогенез из белка, способствуя его синтезу из аминокислот. Все ткани организма чувствительны к инсулину.
Глюкагон — антагонист инсулина — представляет собой полипептид, состоящий из 29 аминокислотных остатков. Молекулярная масса его равна 3485. Глюкагон усиливает распад гликогена в печени (гликогенолиз) и тормозит в ней его синтез; усиливает липолиз; стимулирует гликонеогенез и биосинтез глюкозы из аминокислот; оказывает «инсулинотропный» эффект, усиливающийся при гипергликемии и уменьшающийся при повышении активности симпатической нервной системы, голодании, введении адреналина или норадреналина. Способствует также снижению в крови содержания кальция и фосфора, а также выходу калия из печени.
Вследствие этого наступает значительная, но быстро проходящая гиперкалиемия, сменяющаяся продолжительной гипока-лиемией. Последняя обусловлена гиперкалийурией и усиленным потреблением калия тканями. Секреция глюкагона снижается при гипергликемии, увеличении концентрации в крови свободных жирных кислот.
Помимо панкреатического глюкагона, существует еще и так называемый кишечный глюкагон (глюкагоноподобное вещество). Последний продуцируется подобными или идентичными а-клеткам клетками слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. Неочищенный кишечный глюкагон усиливает липолиз, гликогенолиз и обладает стимулирующим секрецию инсулина свойством. При разделении кишечного глюкагона методом гель-фильтрации получены две фракции, одна из которых имеет молекулярную массу 3500 (близкую к молекулярной массе панкреатического глюкагона), а вторая — молекулярную массу 8000—10 000. Первая фракция оказывает гликогенолитическое и инсулиногенное действие, а вторая — только выраженный инсулиногенный эффект. Уровень кишечного глюкагона повышается при поступлении в кишечник пищи и солей кальция.
Механизм действия липокаина заключается в том, что он, с одной стороны, активирует образование фосфолипидов в печени и стимулирует действие липотропных пищевых факторов, способствуя тем самым выходу жира из печени, а с другой — активирует окисление жирных кислот в печени (С. М. Лейтес).
Углеводный обмен. Углеводы, поступающие в организм с пищей, используются преимущественно как энергетический материал. Непосредственным источником энергии является глюкоза при ее окислении. Расщепление основного количества углеводов происходит в тонком кишечнике, где под влиянием ферментов поджелудочной железы (диастаза, мальтаза, лактаза и сахараза) они превращаются в моносахариды. Большая часть моносахаридов (около 88%) переходит в глюкозу уже в тонком кишечнике, меньшая (12—15%) — в клетках печени. Глюкоза, подвергаясь фосфорилированию, служит отправным элементом всех превращений углеводов: окисления, синтеза из нее гликогена и жира. Процесс фосфорилирования обязателен для активации молекулы глюкозы, после чего она способна к дальнейшим преобразованиям — окислению, превращению в гликоген и жир. Первый этап фосфорилирования глюкозы происходит в стенке кишечника, в результате чего образуется гексозомонофосфат.
Схематично этот процесс можно представить следующим образом:
Глюкоза -\ Гексозомонофосфат + АДФ.
(гексокиназа)

Особенностью процесса фосфорилирования является то, что к молекуле глюкозы присоединяется не простая, т. е. неорганическая, а обогащенная энергией фосфорная кислота. В результате такого соединения образуется макроэргическая фосфатная связь, что делает глюкозу физиологически активной. Активатором гексокиназы в реакции фосфорилирования глюкозы служит инсулин, Обогатившись макроэргической фосфатной связью, глюкоза получает возможность проникнуть в стенку кишечника. Здесь она под (влиянием фосфатазы дефосфорилируется и поступает через кишечную стенку в портальный круг кровообращения, теряя при этом свою физиологическую активность.
Чтобы проникнуть в клетки печени из портального круга кровообращения, глюкоза вторично подвергается процессу фосфорилирования. В результате повторного фосфорилирования, происходящего под влиянием гексокиназы, образуется глюкозо-6-фос-фат (Г-6-Ф), что делает глюкозу вновь физиологически активной. При повторномфосфорилировании, как и на первом этапе, активность гексокиназы повышается инсулином. В печени в гликоген превращается 18% Г-6-Ф, в пентозном цикле окисляется 2% Г-6-Ф (Шонка, Р.И.Ермоленко). Пентозный цикл наиболее интенсивно протекает в печени, жировой ткани, надпочечниках.
Значение пентозного цикла в обмене веществ велико, так как этот цикл представляет собой единственный источник гжбозо-5-фосфат который используется для синтеза РНК., При окислении глюкозы в пентозном цикле образуется большая часть восстановленного никотинамидаденин-динуклеотида (NADH), необходимого для синтеза жирных кислот. Без участия кислорода окисляется 25% Г-6-Ф — анаэробный гликолиз (путь Эмбдена — Мейер-гофа). Большая часть Г-6-Ф (55%) под влиянием фермента печени глюкозо-6-фосфатазы высвобождается из соединения с фосфорной кислотой и поступает из печени в общий ток крови. Из этого количества глюкозы небольшая часть преобразуется в гликоген и откладывается в мышечных клетках (9% из 55%, принятых за 100 %) и частично превращается в жировой ткани в жир (30%)- Наибольшая часть глюкозы (61%) окисляется в тканях, обеспечивая энергетические потребности организма. Процесс окисления глюкозы проходит в два этапа: анаэробный гликолиз (путь Эмбдена — Мейергофа) и аэробный гликолиз. Первый этап не требует участия кислорода (печень, миокард, скелетные мышцы в условиях покоя). В результате глюкоза превращается в пировиноградную кислоту, а в скелетных мышцах при работе — в молочную.
Второй этап осуществляется в присутствии кислорода (легкие, мышцы, почки, частично печень). На этом этапе происходит окисление глюкозы до С02 и Н20.
Образовавшаяся в/процессе анаэробного гликолиза молочная кислота может ресинтезироваться в печени и мышцах в гликоген, а возникшая в результате анаэробного гликолиза пировиноградная кислота целиком переходит в молочную кислоту. В ходе аэробного гликолиза пировиноградная кислота декарбоксилируется под влиянием фермента карбоксилазы с образованием ацетилкоэнзима А (ацетил-КоА). Активатором фермента карбоксилазы является кофермент кокарбоксилаза (фосфорилированный витамин В,). Ацетилкоэнзим А необходим при дальнейшем синтезе жирных кислот, холестерина и кетоновых тел. у Вступая в цикл ди- и три-карбоновых кислот (цикл -Кребеа—имеется в легких, мышцах, почках и частично в печени), ацетил-КоА подвергается в нем окончательному окислению до С02 и Н20; катализатором служит инсулин.
В энергетическом отношении наиболее выгодным путем окисления глюкозы является аэробный гликолиз, так как в процессе его образуется 36 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), а при окислении глюкозы без участия кислорода — всего лишь две молекулы АТФ.
Липидный обмен. Основным запасным источником энергии в организме являются жиры. По мере надобности жиры из жировой ткани поступают в виде неэстерифицированных (свободных) жирных кислот (НЭЖК) в кровь, а затем в печень. После распада в печени жиры используются тканями в качестве энергетического материала. НЭЖК представляют собой легко и быстро утилизируемый источник энергии. Они доставляют около 50% °т общего числа калорий тепловой энергии в условиях основного обмена. Триглицериды, поступившие в кровь из жировых депо, комплексируются в печени с а — и р -глобулинами и выходят из нее в составе а- и р-липопротеидов. В норме жир в печени не задерживается, а выводится из нее и откладывается в жировых депо.

Установлено, что высвобождение триглицеридов из комплекса с белками ускоряет липопротеиновая липаза — «фактор просветления».
Активирует липопротеиновую липазу в крови гепарин, продуцируемый тучными клетками. Нормальными промежуточными продуктами обмена НЭЖК являются кетоновые тела [норма 0,9—1,7 ммоль/л (5—10 мг%) по методу С. М. Лейтеса и А. И. Одинова]. К кетоновым телам относятся р-оксимасляная кислота, ацетоуксусная кислота и ацетон. Около 65% кетоновых тел приходится на Р-оксимасляную кислоту, остальные 35% — на ацетоуксусную кислоту и ацетон.
Основным органом, в котором происходит образование кетоновых тел, является печень. В результате распада НЭЖК в конечном итоге образуется ацетил-КоА, конденсирующийся в печени в ацетоацетил-КоА. Последний под влиянием фермента диацилазы превращается в печени в свободную ацетоуксусную кислоту, которая обратимо редуцируется в р-оксимасляную кислоту. Окисление ацетоуксусной кислоты до С02 и Н20 происходит в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса) не в печени, а в других органах (мышцы, легкие, почки). Непосредственное участие в обмене жиров принимают фосфолипиды. Они способствуют окислению жира через стадию лецитина, а также повышают устойчивость холестерина в сыворотке крови, что препятствует его выпадению в стенке сосуда (С. В. Недзвецкий и С. С. Ратницкая).
Белковый обмен. Нормальное содержание белков в плазме составляет 65—75 г/л. Более половины приходится на долю альбуминов, остальная часть представлена смесью глобулинов. Глобулины в свою очередь разделяются на а,-, а2-, Р- и у-фракции.
Альбумины синтезируются в паренхиматозных клетках печени, а глобулины — в элементах ретикулогистиоцитарной системы. Все питательные вещества и продукты жизнедеятельности в процессе обмена между кровью и клеткой проходят через основное вещество соединительной ткани. Важнейшими элементами соединительной ткани являются волокна двух типов: коллаге-новые и эластические.
Коллаген и эластин имеют белковую природу. Это дает право предполагать, что любой фактор или состояние, влияющее на обмен белка, будет влиять и на процессы обмена в этих веществах.
Высокомолекулярные линейные полиэлектролиты соединительной ткани носят название кислых мукополисахаридов, которые в соединении с белком называются мукополисахаридбелковыми комплексами, или мукопротеидами. В норме, кроме мукопротеи-дов, в крови имеются также и гликопротеиды: белки, содержащие избыток глюкозамина (4%). Повышение синтеза белка под влиянием инсулина происходит вследствие облегчения им переноса аминокислот внутрь клеток, активации ферментов пептидного синтеза, усиления утилизации глюкозы с обеспечением соответствующего источника энергии. Помимо инсулина, синтез белка повышает также соматотропный гормон гипофиза (СТГ). Напротив, АКТГ, ТТГ, глюкокортикоиды и гормоны щитовидной железы (при их избытке в организме) стимулируют распад белка до аминокислот.
В нормальных условиях количество углеводов, образующихся из белков, невелико.

Заболевания роговой оболочки.

Роговица – наружная оболочка глаза, поэтому она наиболее подвержена негативному воздействию химических, физических и механических факторов внешней среды.

Роговица состоит из пяти слоев: передний эпителий, передняя пограничная мембрана, строма, задняя пограничная мембрана и задний эпителий. Каждый слой выполняет свою особенную функцию. Так передний эпителий регулирует поступление жидкости, обеспечивает насыщение роговицы кислородом и выполняет регенеративную функцию. Передняя мембрана защищает роговицу от повреждений, однако у нее отсутствует способность к самовосстановлению, поэтому после повреждения на ней остается стойкое помутнение. Строма – основной и самый толстый слой роговицы, выполняющий оптическую функцию. Задняя пограничная мембрана проявляет стойкость к химическому воздействию, кроме того она быстро регенерируется при повреждениях и служит барьером для проникновения бактерий. И, наконец, задний эпителий, который также пропускает влагу и выполняет барьерную функцию.

Отличительная особенность роговицы в том, что она не имеет кровеносных сосудов, вследствие чего в ее внутренних слоях обмен веществ происходит медленнее, а это, в свою очередь, оказывает негативное воздействие при патологических процессах. Однако именно изолированность позволяет роговице хорошо приживаться при пересадке: антитела реципиента не достигают ее и, следовательно, не разрушают.

Самым распространенным заболеванием роговой оболочки является кератит, или воспаление роговой оболочки. Кератит может возникнуть вследствие инфекции, повреждения, нарушения обмена веществ, нарушения иннервации роговицы, аллергии и по многим другим причинам, причем некоторые до сих пор остаются невыясненными. Симптоматика: боль, снижение остроты зрения, светобоязнь, слезотечение, нарушение чувствительности и непроизвольные сокращения глаза. Как правило, лечение кератитов проводится стационарно. Предотвратить развитие кератита может предупреждение повреждений глаза, а также своевременное лечение блефарита, конъюнктивита и ряда других заболеваний.

Одним из самых серьезных заболеваний роговицы являются гнойные язвы, которые могут возникнуть даже вследствие незначительных повреждений. Кроме того язвы роговицы могут возникать при оспе, кори, трахоме и гнойных конъюнктивитах.

Лечение заболеваний роговой оболочки в Германии – это современное оборудование и медикаменты, новейшие методы лечения и индивидуальный подход к каждому конкретному пациенту. Каждый день в клиниках Германии проводятся неотложные и запланированные пересадки роговицы. Проводится полное предоперационное исследование, включающее биометрию, биомикроскопию, электроретинограмму, пахиметрию, кератометрию, рефракцию, Тест Шимера (I и II) и тонометрию. Проводится ультразвуковая диагностика глаза. Кроме того, в Германии успешно опробованы методы лечения дегенеративных изменений макулы и роговой оболочки глаза с использование стволовых клеток.

Доверяя свое здоровье немецким специалистам, вы можете быть абсолютно уверены в том, что вам будут оказаны медицинские услуги высочайшего качества.

www.medberlin.ru

Рисунок 1

Рекомендуем ознакомиться и с недавно зарегистрированным патентом 2506809.

Роговица — передний отдел наружной фиброзной оболочки глаза, она прозрачна, отличается оптической гомогенностью. Офтальмолог может видеть внутренние структуры глаза, т.к. роговица прозрачна. Сила ее преломления равна 43 диоптриям, она наиболее важная преломляющая среда глаза.

Кривизна роговицы больше, чем кривизна склеры. Граница перехода роговой оболочки в склеру идет косо спереди назад. В связи с этим роговицу сравнивают с часовым стеклом, вставленным в оправу. Полупрозрачная зона перехода роговицы в склеру носит название лимба.

Ткань роговицы состоит из пяти слоев.

1. Передний эпителий роговицы сформирован многогранными плоскими неороговевающими клетками.

2. Передняя пограничная пластинка или боуменова мембрана — бесструктурная однородная передняя пограничная пластинка.

3. Собственное вещество роговицы или строма. Она состоит из тонких, правильно чередующихся между собой соединительнотканных пластинок, отростки которых содержат множество тончайших фибрилл. Роль склеивающего вещества играет мукоид в состав которого входит сульфогиалуроновая кислота, обеспечивающая прозрачность роговицы. Она не содержит сосудов, восстанавливается медленно.

4. Задняя пограничная пластинка или десцеметова мембрана. Она очень плотная, фибрилы ее состоят из вещества, идентичного коллагену. Особенностью ее является устойчивость к химическим агентам и литическому действию гнойного экссудата при язвах роговицы, хорошо регенерирует.

5. Задний эпителий роговицы или эндотелий. Это один слой плоских призматических шестиугольных клеток, плотно прилегающих друг к другу. Роговичный эндотелий ответствен за прозрачность роговицы. Роговичный эндотелий не восстанавливается.

Инфекционный кератит (Гнойная язва роговицы)

Защитные механизмы роговицы

Как было сказано выше роговица является наружной оболочкой глаза, постоянно контактирует с окружающей средой и поэтому выработались механизмы, которые ее защищают от вредного воздейстивя и травм. Механизмы включают:

* Рефлекторное закрытие глазной щели.

* Смывание вредных агентов слезной жидкостью (слезой).

* Эпителий восстанавливается быстро и полностью.

Предрасполагающие факторы. При незначительном повреждении роговицы микроорганизмы проникают в ее ткань роговицы через поврежденный эпителий и развивается характерное воспаление роговицы, которое называется кератитом.

Патогенными микроорганизмами, вызывающими заболевания роговицы могут быть:

Патогенез: Как только эти микроорганизмы проникли в роговичную ткань через повехностное повреждение происходит следующее:

· Поверхностное повреждение роговицы

· Затем микроорганизмы проникают вглубь, в строму.

· Антитела инфильтрируют ткань роговицы.

· В результате, роговица теряет прозрачность и появляется инфильтрат роговицы.

· Экссудат в передней камере глаза в виде гипопиона (гной накапливается на дне передней камеры глаза).

· Бактерии проникают в толщу роговицы.

· Как результат роговицы стоновиться гнойно расплавденной вплодь до десцеметовой оболочки, которая устойчива к литическому действию бактерий, она растягивается в центре язвы и видна в виде проминирующего черного пузырька (десцеметоцеле). Ее видно при исследовании на щелевой лампе.

· Если заболевание прогрессирует, происходит перфорация десцеметовой мембраны и внутриглазная жидкость истекает. Это называется перфорацией язвы роговицы и требует немедленного хирургического вмешательства (немедленная кератопластика). Больной теряет зрение и глаз становиться мягким.

Радужная оболочка близко подходит к роговичному дефекту и закрывает его, образуется сращение радужки с роговицей, которое называется передней синехией. Эта последовательность развития язвы может происходить с большой скоростью. Прогрессирование язвы роговицы может развиваться очень быстро от нескольких часов до нескольких дней и зависит от иммунного статуса человека, расплавление идет до десцеметоцеле. Эту быстро прогрессирующую язву роговицы (чаще бактериального происхождения) называют ползучей язвой роговицы. Она быстро приводит к пенетрации (перфорации) роговицы и внутриглазным осложнениям. Ползучая язва роговицы — одна из наиболее опасных заболеваний глаз, поскольку может быстро привести к потере глаза.

Общие признаки инфекционных кератитов.

Пациенты жалуются на чувство инородного тела в глазу, умеренные боли в глазу, фотофобии, снижение зрения, слезотечение и гнойное отделяемое. Гнойное отделяемое типично для бактериальных форм кератита; вирусные формы производят слизистым отделяемым.

Диагноз ставиться на основании идентификации патогенного микрорганизма. Ползучая язва роговицы часто развивается с сильной воспалительной реакцией в передней камере глаза, заключающаяся в накоплении клеток и гноя в нижней части передней камеры (гипопион) и образованием задних спаек радужки с хрусталиком (задние синехии).

Из-за риска перфорации, любой тип роговичной язвы — экстренное состояние, требующее лечение офтальмолога.

Консервативная терапия. Лечение начанают с типичных антибиотиков (типа офлоксацина и полимиксина) с очень широким спектром действия против наиболее распространенных Грамм-положительных и Грамм-отрицательных микрорганизмов, пока не известны исследования мазков на патогенную микрофлору и чувствительность к антибиотикам. Лечение проводится только в стационаре. Местно — частые инстиляции 30% раствора сульфацил-натрия и антибиотиков: 0,25% раствора левомицетина, 1% раствора эритромицина, 0,5% раствора гентамицина, 0,5% раствора неомицина фосфата, 0,3% ципролета, 0,3% ципромед, 0,3% окацин, 0,3% тобрамицина, 0,05% витабак, 0,3% флоксал, колбиоцин, !% фуциталмик и др.; 0,5-1% мази этих антибиотиков, тетрациклиновая мазь, эритромициновая мазь, 0,3% мазь тобрамицина, 0,3% мазь флоксала 3-4 раза в день. Под конъюнктиву те же антибиотики. Мидриатики в виде капель 3-4 раза в день (1% атропин, 0,1%-0,25% скополамин, 0,5%-1% гоматропин, 1%-2% платифиллин, 0,1% адреналин, 0,5% мидриацил, 1% тропикамид, 1% цикломед, 2,5% ирифрин, 10% фенилефрин); для инъекций под конъюнктиву применяют 0,1% атропин и 1% мезатон . Нестероидные противовоспалительные средства; наклоф, дикло-Ф, диклофенак. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал, гордокс, трасилол по 0,5 мл под конъюнктиву, в виде инстиляций 6 раз в день, в/в капельно. Для улучшения эпителизации роговицы назначают инстиляции 1% раствора солянокислого хинина 5-6 раз в день, капли, содержащие витамины, солкосерил, актовегин, витаминизированные масла, масляные растворы витаминов А и Е. Присыпание язвы порошком альбуцида. Диатермокоагуляция и криоапликация язвы. Местное лечение комбинируют с общей антибиотикотерапией и приемом сульфаниламидных препаратов внутрь. При угрозе перфорации язвы — биологическая тампонада конъюнктивой глазного яблока (по Кунту), донорской роговицей (по Пучковской) или пересадка роговицы. При наличии дакриоцистита срочная операция — дакриоцисториностомия или экстирпация слезного мешка (у ослабленных пожилых лиц).

Прогрессирующая язва предполагает длительный курс лечения и полное согласие со стороны пациента. Госпитализация обязательна в этих случаях. Для увеличения эффективности ее лечения наобходимо подконъюнктивальное введение антибиотиков.

Хирургическая лечение. При наличии десцеметоцеле или перфорации роговицы может потребоваться экстренная кератопластика. Большие области поверхностного некроза могут требовать перекрытия его конъюнктивой для ускорения заживления язвы. Стеноз или непроходимость слезных путей могут поддерживать кератит, поэтому показано хирургическое лечение данной патологии.

Вирусный кератит часто вызван:

* Вирусом простого герпеса.

* Вирусом опоясывающего лишая, ветряной оспы.

Простой герпетический кератит

Эпидемиология и патогенез: Вирус простого герпеса является частой причиной язвенного кератита. Приблизительно 90 % населения — носители вируса простого герпеса.

Признаки: Герпес simplex кератит обычно очень болезненен, характеризуется фотофобией, слезоточением, и отеком век. Снижение зрения зависит от местоположения инфильтрата, например если он расположен в центре.

Формы и диагностика простого герпетического кератита: дифференцировка проводится на основании расположения инфильтрата в слоях роговицы. Рецидивы более часты в строме и эндотелие.

Древоводный кератит. Он характеризуется наличием группы мелких пузырьков в эпителии и поверхностные инфильтраты серого цвета, которые соединяются и образуются причудливые фигуры в форме веточек дерева. Этот инфильтрат будет видим невооруженным глазом после того, как его окрасят флюоресцином в зеленый цвет. Роговичная чувствительность обычно снижена. Древовидный кератит может прогрессировать вглубь стромы.

Стромальный Кератит. Стромальные кератиты вполне могут развиваться и без первичного развития древовидного кератита и протекать без повреждения эпителия, и не будет окрашиваться флюоресцином. При исследовании на щелевой лампе в центре стромы роговицы обнаруживается дисковидный серый инфильтрат (дисковидный кератит). В зависимости от частоты повторения заболевания возможна поверхностная или глубокая васкуляризация роговицы. На эндотелии роговицы в передней камере возможно образование преципитатов (которые состоят из клеточных элементов склеенных фибрином).

Лечение: Используются вирусостатические средства — ацикловир, который является доступным, применяется в форме мази, таблеток и внутривенном введении.

Кортикостероиды противопоказаны при эпителиальной форме простого герпеса, но могут быть использованы при стромальном кератите, где эпителий неповрежден.

Кератиты туберкулезной этиологии подразделяются на истинные гематогенные кератиты, обусловленные воздействием туберкулезных микобактерий, и туберкулезно-аллергические как местное проявление сенсибилизации организма.

Это заболевание имеет несколько названий: фликтенулезный, скрофулезный, экзематозный кератит, наиболее распространенно фликтенулезный. Встречается в возрасте 3-15 лет. На роговой оболочке появляются сероватые полупрозрачные очаги округлой формы, напоминающие пузырек – фликтену, откуда и происходит название болезни. Число, величина и локализация очагов могут быть различными. Мелкие фликтены (милиарные) величиной менее просяного зерна бывают чаще множественными. Единичные (солитарные) фликтены, имеют вид серовато-желтых узелков, в диаметре до 3-4-мм. Фликтены всегда располагаются в поверхностных слоях роговицы, но могут захватывать и глубокие слои стромы. Вслед за фликтеной в роговицу внедряются поверхностные сосуды, которые тянуться в виде пучков к очагу. Появление фликтен проявляется резкой светобоязнью, дети прячут от света лицо в подушку. Течение фликтен также отличается большим разнообразием. Редко фликтена рассасывается без изъязвления, почти не оставляя следа. Чаще она подвержена распаду. При этом образуются глубокие кратерообразные язвочки, дно которых быстро покрывается эпителием (стадия фасетки). Затем происходит постепенное замещение соединительной тканью и формирование ограниченного рубца.

Гематогенные туберкулезные кератиты.

В развитии гематогенных туберкулезных кератитов большая роль отводится увеальному тракту, который поражается первично. Процесс распространяется из ресничного тела через влагу передней камеры, а также через склеру. Гематогенные процессы протекают обычно вяло, без острых воспалительных явлений.

Наиболее часто встречаются: 1) глубокий диффузный кератит; 2) глубокий инфильтрат роговицы; 3) склерозирующий кератит.

Глубокий диффузный кератит. Заболевание характеризуется появлением слезотечения, светобоязни, перикорнеальной инъекции. Роговая оболочка быстро мутнеет. На этом фоне в глубоких и средних слоях выделяются желтовато-серые крупные несливающиеся очаги. Васкуляризация роговицы умеренная. Поражается как правило один глаз. Ремиссии сочетаются с обострениями. Прогноз неблагоприятный.

Глубокий инфильтрат роговицы. Очаг располагается в самых задних слоях роговицы. Васкуляризация незначительная. При благоприятном течении инфильтраты рассасываются, реже наступает некротизация с изъязвлением.

Склерозирующий кератит развивается при наличии глубокого кератита. Инфильтрат глубоких слоев возникает сначала у лимба на ограниченном участке, затем процесс распространяется по направлению к центру. Инфильтрированные участки имеют форму языка или полулуния. Эпителий над пораженным участком отечен, но никогда не наступает изъязвления. Васкуляризация слабо выражена. Прогноз неблагоприятный, т.к. инфильтрат замещается рубцом, который имеет фарфорово-белый цвет.

Лечение. Оно включает в себя назначение специфических противотуберкулезных препаратов: стрептомицин, ПАСК, фтивазид, метазид, тубазид, салюзид и др. Также назначают препараты, применяетмые для лечения гнойной язвы роговицы – антибиотики (ципролет, ципромед, тобрекс); мидриатики (атропин, цикломед, мезатон, мидриацил, ирифрин и др.); кератопластические средства (актовегин, солкосерил, витамины А.Е.); нестероидные противовоспалительные (дикдоф, наклоф.); при отсутсвие дефекта эпителия возможно применение глюкокортикостероидов (дексазон, дексаметазоне преднизолон); ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал, гордокс, трасилол).

Паренхиматозный сифилитический кератит.

Он является поздним проявлением врожденного сифилиса, возникающего иногда через 2-3 поколения.

Заболевание обычно возникает в детском и юношеском возрасте. Сифилитическая этиология подтверждается серологическими реакциями почти у 80-100% больных.

Клиника. Заболеванию свойственна цикличность, двусторонность поражения, частое вовлечение сосудистого тракта, отсутствие рецидивов, относительно благоприятный исход. Выделяют три периода в течении паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания. В первом периоде у больного возникает слабовыраженная светобоязнь, слезотечение. На глазном яблоке незначительно выраженная перикорнеальная инъекция. В строме роговицы у лимба диффузная инфильтрация серовато-белого цвета. Инфильтрат состоит из отдельных точек, черточек и штрихов. Поверхность над инфильтратом шероховата. Постепенно инфильтрат распространяется по всей роговице. Период инфильтрации занимает 3-4 недели. На 5 неделе в роговицу начинают врастать сосуды. Васкуляризация глубокая. Лимб становиться отечным, как бы надвигается на роговицу. Инъекция сосудов смешанная. Период васкуляризации длится 6-8 недель. Сосуды пронизывают всю роговицу придавая ей вид несвежего мяса. Период рассасывания продолжается 1-2 года. Раздражение глаза уменьшается. Рассасывание инфильтрации начинается от лимба и постепенно продвигается к центру. Регрессия протекает медленно. Роговица вновь приобретает прозрачность. Сосуды запустевают, их можно видеть в виде тонких нитей — сосудистый паннус.

Лечение. Назначают специфическую терапию препаратами пенициллина и терапию обычного кератита.

Заболевания сетчатки.

Сетчатка (ретина) — это внутренняя оболочка глаза, состоящая из фоторецепторов (рецепторов, чувствительных к свету) и нервных клеток. От нее зависит насколько полно и точно будет сформировано изображение, которое глазной нерв передаст в головной мозг.

Клетки-рецепторы, расположенные в сетчатке, делятся на два вида: колбочки и палочки. Палочки обладают высокой светочувствительностью и позволяют видеть в темноте, также они отвечают за периферическое зрение. Колбочки требуют для своей работы большего количества света, но именно они позволяют разглядеть мелкие детали (отвечают за центральное зрение), дают возможность различать цвета. Наибольшее скопление колбочек находится в центральной ямке (макуле).

К повреждению сетчатки могут привести:

1. некоторые «не глазные» заболевания, например, сахарный диабет, атеросклероз, заболевания почек, ревматизм, болезни крови, менингит, гипертоническая болезнь и другие;
2. заболевания самих глаз: близорукость, дальнозоркость, воспалительные и дистрофичические процессы и т.д.;
3. травмы глаза и головного мозга;
4. врожденные изменения сетчатки, имеющие наследственный характер или вызванные родовой травмой;
5. стрессы, операции, отравления.

Чаще всего проблемы с сетчаткой связаны с нарушением ее кровоснабжения. Сосуды сетчатки становятся извитыми и расширенными или, наоборот, суженными, уплотненными и неспособными полноценно питать сетчатку. Кроме того, может возникать полная или частичная закупорка сосудов сетчатки — центральной артерии или вены сетчатки. В результате происходят кровоизлияния и отек сетчатки.

В молодом возрасте могут развиваться наследственные дистрофии сетчатки (пигментный ретинит, макулярная дистрофия Штадгарта, дистрофия колбочек, болезнь Коатса и т.д.): гибель “палочек“ и ”колбочек”, сопровождающиеся значительным снижением или полной потерей зрения. У пожилых нередко возникает сенильная макулодистрофия (известная также как возрастная дегенерация макулы или возрастная макулопатия), считающаяся ведущей причиной серьезной потери остроты зрения одного или обоих глаз у людей старше 50 лет.

Также в сетчатке может возникнуть воспаление при котором происходит поражение мелких сосудов с множественными кровоизлияниями. Отслойка сетчатки могут быть результатом другого заболевания сетчатки или следствием травмы, опухоли и т.д.

Основные признаки заболевания сетчатки: неуклонно падает зрение, перед глазами появляются вспышки в виде искр, молний, плавающие точки в виде «хлопьев сажи», «туманная завеса». Кроме того, сужаются и выпадают некоторые поля зрения (обычно сбоку), может появиться двоение. Человека может беспокоить мигрень, головокружения и даже онемение пальцев.

Характер заболевания сетчатки устанавливается офтальмологом на основании проверки остроты зрения и осмотра глазного дна с помощью специального зеркала и лампы. Также врач может назначить ультразвуковое исследование глаз и ангиографию сосудов сетчатки. В ряде случаев может потребоваться консультация других врачей (невропатололога, нейрохирурга, эндокринолога, терапевта и др.).

Лечение заболеваний сетчатки зависит от их причины. Чаще всего терапия основного заболевания способствует улучшению состояния сетчатки. Также назначаются средства, улучшающие питание сосудов сетчатки, витамины, средства, рассасывающие кровоизлияния, противовоспалительные и сосудорасширяющие препараты. Лекарства применяются в виде капель, уколов или таблеток.

Отслойки и разрывы сетчатки требуют хирургического лечения, которое должно проводится в ранние сроки.

Профилактика заболеваний сетчатки состоит в лечении и предупреждении заболеваний, вызывающих изменения сосудов сетчатки и зрительного нерва, предупреждение чрезмерных физических нагрузок.

Глазные осложнения часто наблюдается при сахарном диабете и могут привести к резкому ухудшению или полной потере зрения. Самым тяжелым глазным осложнением сахарного диабета является диабетическая ретинопатия (ДР) прогрессивно развивающееся повреждение сетчатки. Зрение, утраченное вследствие этого заболевания, восстановлению не подлежит.

Сначала ДР имеет бессимптомное течение: не вызывает у больных жалоб и не обнаруживается при традиционно используемом методе исследования глазного дна (офтальмоскопии). Появление жалоб на снижение зрения уже свидетельствует о выраженных или далеко зашедших стадиях заболевания, упущенном времени для наиболее эффективного лечения. Единственный путь профилактики развития и прогрессирования ДР это ранняя диагностика и регулярное обследование у офтальмолога, имеющего возможности для детального исследования состояния сетчатки.

Существует несколько форм прогрессирующей ДР: непролиферативная и пролиферативная. При непролиферативной форме ДР вследствие функциональных нарушений в области капиллярных сосудов происходят незначительные кровоизлияния, образуется ампулообразное расширение микроаневризмы и отложения продуктов обмена веществ (так называемые твердые экссудаты), а также отеки в сетчатке. Эта форма ДР поражает прежде всего пожилых диабетиков и в перспективе вызывает к ухудшению зрения. Из-за этой формы ДР вследствие возрастающего кислородного голодания сетчатки (из-за закупорки капилляров) может развиться вторая форма ДР пролиферативная, которая в первую очередь характеризуется образованием новых сосудов (неоваскуляризация). Они прорастают в сетчатку, из сетчатки в стекловидное тело и обусловливают кровоизлияние в нем и прогрессирующее ухудшение зрения. Этот переход при юношеском диабете может произойти в течение нескольких месяцев. При кровоизлиянии в стекловидное тело образуются преретинальные мембраны, которые приводят к последующему отслоению сетчатки.

Лечение сводится к проведению панретинальной лазеркоагуляции. Цель этой процедуры заключается в удалении новообразованных сосудов, что уменьшает отек и улучшает кровоснабжение центрального отдела сетчатки, предупреждает развитие осложнений (например, кровоизлияние в полость глаза), позволяет стабилизировать, а при удовлетворительном общем состоянии даже улучшить зрение.

Периферическая дегенерация сетчатки

Периферическая зона сетчатки практически не видна при обычном осмотре глазного дна, так как находится за экватором глазного яблока. К сожалению, именно в этой зоне, как правило, развиваются дистрофические (дегенеративные) процессы, часто обусловленные с увеличением длины глаза и, как следствие, прогрессированием близорукости и ухудшением кровообращения в сосудистой оболочке в этой зоне. Таковы основные предпосылки развития одного из самых грозных офтальмологических заболеваний отслойки сетчатки. При прогрессировании дистрофических изменений в глазу пораженные участки сетчатки постепенно истончаются, здесь часто формируются тракции (натяжения) между измененным стекловидным телом и сетчаткой, которые, воздействуя в течение длительного времени на сетчатую оболочку, формируют разрыв. Через данный разрыв жидкие компоненты стекловидного тела поступают под сетчатку и, приподнимая, отслаивают ее. При этом у пациентов возникают черные нити перед пораженным глазом, а также световые вспышки.

Причин развития периферических дистрофий сетчатки множество: наследственная предрасположенность, близорукость любой степени, воспалительные заболевания глаз, травмы, другие заболевания глаз. К основным причинам также относят общие заболевания: гипертоническую болезнь, атеросклероз, сахарный диабет, интоксикации, перенесённые инфекции, другие хронические и острые заболевания организма и т. д. Периферические дистрофии сетчатки могут развиться в любом возрасте, включая детский. Основная опасность периферических дистрофий и возникновения отслойки сетчатки отсутствие каких-либо симптомов (проявлений) в начальных стадиях. Часто пациенты обращаются к офтальмологу тогда, когда отслойка сетчатки дошла уже до центральных отделов с типичной жалобой на ощущение занавески перед глазом. На этой стадии заболевания может помочь только серьёзная хирургическая операция, которая не всегда приводит к полному восстановлению функций глаза. О наличии дистрофических изменений на сетчатке вам сообщит врач-офтальмолог после тщательного обследования глазного дна в ходе обычного офтальмологического осмотра и, как правило, порекомендует провести углубленное обследование периферических зон сетчатки у офтальмолога-специалиста по лазерной хирургии.

При периферической дегенерации сетчатки проводят профилактическую периферическую лазеркоагуляция (ППЛК). Ее целью является отграничение участков дистрофии от здоровых тканей глаза. Таким образом, создается новая линия прикрепления сетчатки к глазному дну, уменьшается риск её отслойки и, как следствие, потеря зрения при несвоевременном обращении.

Поскольку медицинские центры Новий зір специализируются на лечении заболеваний сетчатки, здесь созданы все условия для качественного лечения этого заболевания.

На сегодняшний день существуют три направления лечения данного заболевания: лазерное и хирургическое. Решить вопрос о возможности и целесообразности терапевтического, хирургического или лазерного лечения можно только после полного офтальмологического обследования и консультации квалифицированного врача.

На консультации Вы получите исчерпывающую информацию о существующих методах улучшения зрения. Вместе с врачом Вы сможете выбрать направление лечения. В зависимости от индивидуальных параметров глаза, степени и формы заболевания врач подберет методику лечения, которая сможет обеспечить оптимальный результат именно в Вашем случае.