Меню Рубрики

Влияние сосудов головного мозга на зрение

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Периферическое зрение — это определенный вид восприятия отдельными областями глазной сетчатки. Его еще называют «боковым зрением». Определяющие границы такого зрения составляют 120 градусов. Периферическое зрение, как правило, дает полную картину и помогает ориентироваться в пространстве, так как угол обзора в связи с центральным полем зрения дает полнометражный ощуп всего, что находится в зоне видимости.

Черты и особенность

Характерной чертой для периферийного зрения является улавливание объекта при попадании на него света, при этом отраженный луч попадает на сетчатку, после чего человек может определить характеристики предмета. Что же касается света — белый цвет воспринимается таким зрением четче, чем остальные.

Главная его особенность заключается в том, что оно охватывает движущиеся или изменяющиеся объекты, которые меняют свою яркость, цвет, форму или размеры. Статически неподвижные предметы в поле чаще всего попросту не попадают.

Виды и причины нарушений

Виды нарушений могут быть разными и вызываться по абсолютно разным причинам. Множественные исследования и выявление болезней в области периферического зрения на данный момент выделяют ряд причин и видов нарушений:

  • глаукома — высокое глазное давление, поражает зрительные нервы и приводит к сужению и ухудшению поля зрения, при более тяжелых стадиях болезни, есть большой риск наступления слепоты.
  • ухудшенное сосудистое кровообращение зрительных нервов.
  • банальное повреждение сетчатки — это повреждение тканей глаза, которое провоцирует наступление слепоты, сужение и ухудшение зрения.
  • нарушение головного кровообращения, малое насыщение кислорода в кровеносных сосудах, увеличение ликвора в желудочках головного мозга, черепно-мозговые травмы и инсульт также влияют на периферическое и центральное зрение.
  • повышенное внутричерепное давление.

Это самые распространенные причины нарушений периферического зрения. Безусловно, каждая из них несет свои последствия. Для предотвращения и профилактики заболевания используют множество способов. Как традиционных и медикаментозных, так и хирургическое вмешательство при более поздних стадиях развития и тяжести нанесенного ущерба глазной сетчатки механическим воздействием.

Диагностика и лечение периферического зрения

Для диагностика заболеваний в области глазных нервов и сетчатки нужно обращаться к неврологу либо к окулисту. При выявлении отклонений невролог дает направление к офтальмологу для точного определения заболевания и назначения дальнейшего лечения.

Выявление заболевания происходит следующим образом: есть метод называющийся «периметрией». Его различают на два подвида:

Сейчас также широко распространена компьютерная периметрия, позволяющая с высокой точностью определить поля зрения с помощью специальных программ.

Кинетическая периметрия использует движущийся предмет. Обычно для тестирования используют световое пятно постоянного размера и цвета, в дальнейшем оно приводится в движение. По ходу траектории пациент должен определить, где находится пятно, которое передвигается по разными направлениям. В зависимости от того, где пациент наблюдает огонек, определяется угол обзора сетчатки периферического зрения.

Статическая периметрия характеризуется тем, что объекты на которые должен концентрировать свое внимание пациент, являются неподвижными. Офтальмолог заранее говорит место расположения объекта, а больной должен увидеть его находясь в определенной точке комнаты. Процедура проводится на разных расположениях вдоль полотна или стены для полного подтверждения или выявления болезни.

После диагностики заболевания офтальмолог назначает лечение. Как и процедура диагностики, лечение разделено на этапы в зависимости от тяжести и степени поражения зрительных каналов и сетчатки глаза.

Для лечения глаукомы ранней степени используют медикаментозные методы, прописывается ряд препаратов (глазных капель), в зависимости от формы заболевания:

Применяется и хирургическое вмешательство для устранения глаукомы на более поздних этапах развития:

  • трабекулэктомия;
  • склерэктомия;
  • иридэктомия.

Помимо глаукомы нельзя оставлять без внимания и внутричерепное давление, которое способствует образованию внутриглазного давления. Методы лечения в своей основе мало отличаются от лечения каких-либо других заболеваний в этой области. Во-первых, это глазные капли.

Врачом, установившим диагноз, также определяется диета, категорически запрещается использовать в своем рационе питания:

  • кофейные напитки
  • всяческие соли.

Главное — поменьше стрессовых нагрузок и по возможности частые прогулки на свежем воздухе — повышение кислорода в крови способствует повышению кровообращения и в итоге это положительно скажется на вашем самочувствии и здоровье.

Лечение механических повреждений сетчатки глаза и глазного яблока обычно исправляются хирургическим методом. Оно также разделяется на степени тяжести повреждения. Исходя из этого назначается лечение либо медикаментозным методом при слабом повреждении:

  • глазные капли;
  • препараты внутреннего применения.

Либо хирургическим при более тяжком — операции по пересадке глазной роговицы, глазных кристаллов.

Нельзя обойтись и без народных методов, но чаще всего они используются как предметы «первой помощи», так как без консультации врача и глубокого анализа повреждения мало процентов сохранить здоровье, но при этом можно здорово навредить по незнанию.

Читайте также:

  1. Что такое бинокулярное зрение
  2. Причины красных глаз после сна
  3. Как быстро избавиться от синяка под глазом в домашних условиях

Строение глаза напоминает фотоаппарат. В роле объектива выступает роговица, хрусталик и зрачок. Они отвечают за преломление лучей и дальнейшее их фокусирование на сетчатке. Хрусталик работает как автофокус. Он способен моментально настраивать хорошее зрение на близь или даль. Сетчатка запечатляет изображение и отправляет его в виде сигналов в головной мозг, где происходит анализ и обработка.

Сложное строение глаза делает его слишком чувствительным к разнообразным повреждениям и нарушениям обмена веществ. В этой категории вы найдете статьи, которые помогут более детально ознакомиться с элементами глаза. Человеческий глаз достаточно сложный орган, но с его помощью мы получаем около 90% всей информации. Каждый глаз имеет индивидуальные черты, но общее строение у всех одинаковое. Основные функции глаза обеспечивают:

  1. Кровеносные сосуды и нервы.
  2. Пигментные клетки.
  3. Элементы соединительной ткани.

Если рассмотреть этот орган более детально тогда можно увидеть, что он напоминает сферу или шар. Глазное яблоко достаточно нежное и поэтому располагается в костном углублении черепа. Глазница обеспечивает надежную защиту от внешних повреждений. Свободные движения глазного яблока обеспечиваются с помощью глазодвигательных наружных мышц. Их слаженная работа позволяет человеку видеть окружающий мир двумя глазами.

Популярное

Капли при травме глаза

  • Глазные капли Визилотон
  • Мазь Офлоксацин
  • Как одевать контактные линзы
  • Чем протирать очки для зрения
  • Глазные капли Офтальмикс
  • Новинки раздела

    Глазница

  • Роговица глаза
  • Боковое зрение
  • Веки глаза
  • Угол зрения
  • Слезный канал
  • Наша страница вконтакте

    Первые признаки появления сходящгося косоглазия

    Косоглазие является весьма распространённым дефектом зрения у взрослых и детей. При нем наблюдается нарушение параллельности и симметричности взгляда обоих глаз. В зависимости от вида патологии различают расходящееся и сходящееся косоглазие (страбизм).

    Развитие патологии у детей

    Ребенок, страдающий на косоглазие, отличается отсутствием параллельности во взгляде двух глаз одновременно, они при этом смотрят в разных направлениях. При такой разновидности заболевания один глаз смотрит по направлению предмета, а другой имеет особенность косить в сторону носа, иногда наблюдается страбизм двух глаз, при этом они сходятся в одну точку. В случае проявления косоглазия у ребенка попеременно на обоих глазах, то такой вид патологии называется сходящимся альтернирующим косоглазием.

    Сходящееся содружественное косоглазие зачастую проявляется в раннем возрасте. В тот момент, когда происходят возрастные изменения зрительных органов ребенка. Необходимо своевременно обратить внимание на данную патологию, иначе она может перерасти в хроническую форму практически не подлежащую лечению. Обычно появление признаков заболевания связано с наличием у ребенка дальнозоркости высокой или средней степени.

    Сходящееся косоглазие у детей характеризуется дефектом одного глаза, что в дальнейшем оказывает негативное влияние на общее развитие организма. При нормальной работе органов зрения изображение предметов отражается в центральной области глазного яблока обоих глаз. В дальнейшем анализатор зрения сливает данную картинку в единое целое, что называется бинокулярным зрением. При страбизме нервная система определяет раздвоение взгляда ребенка и исключает изображение с поврежденного глаза. При длительном развитии заболевания косящий глаз может потерять свою зрительную функцию, что исключает его участие в зрительном процессе совсем и может привести к необратимым последствиям.

    Важно! При любом проявлении косоглазия у ребенка необходима своевременная помощь квалифицированного специалиста.

    Причины и симптомы появления страбизма

    Непостоянный характер сходящегося косоглазия может проявляться в раннем возрасте, это развитие обусловлено наличием дальнозоркости различной степени развития. А также различают паралитическое косоглазие, которое проявляется в результате нарушения работы двигательной мышцы глаза или нескольких одновременно. Такой вид косоглазия у детей может проявляться в некоторых случаях: при получении родовых травм или врожденной патологии.

    У взрослых паралитический страбизм появляется намного чаще вследствие полученных травм, перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикаций организма, заболеваний сосудов головного мозга и др.

    Виды патологии могут быть разными, но причины их появления до сих пор доподлинно неизвестны, однако, различают некоторые факторы, способствующие развитию болезни.

    Основные причины заболевания

    1. Наследственность.
    2. Патологии зрительной функции.
    3. Интоксикация ребенка во время внутриутробного периода.
    4. Дальнозоркость, астигматизм.
    5. Инфекционные заболевания.

    Проявление данного вида косоглазия принято рассматривать в качестве отдельной болезни, так и одним из симптомов более тяжелых заболеваний: ДЦП, синдром Дауна, опухоль головного мозга, катаракты, различных заболеваний невралгии и др.

    У маленьких детей присутствие сходящегося косоглазия до 6 месяцев, является обычным явлением.

    Важно! Если гетеротропия (косоглазие в стадии покоя глаза) сохраняется при старшем возрасте, следует незамедлительно обратиться к врачу.

    Симптоматика заболевания

    Любое отклонение одного глаза или двух одновременно в сторону носа является основным симптомом патологии. Происходит фокусирование изображения одним глазом, когда другой в это время будет смотреть в сторону. Косящий глаз будет также повторять синхронно траекторию здорового глаза, он также фиксирует изображение предмета краем поверхности сетчатки, а не центральной частью как необходимо.

    Виды заболевания

    Гетеротропия имеет особенность подразделяться на несколько разновидностей исходя из своих особенностей возникновения и развития заболевания.

    Разновидности патологии

    1. Врожденная особенность косоглазия. Проявляется у детей в возрасте до 6 месяцев, но так как в этот период диагноз точно установить нельзя, поэтому требуется регулярное наблюдение у врача.
    2. Приобретенная особенность косоглазия. Такая разновидность заболевания проявляется в трехлетнем возрасте, но в редких случаях, возможно, проявление в первый год жизни ребенка.
    3. Монокулярная особенность косоглазия. При таком течении заболевания наблюдается дефект одного глаза, вследствие чего может появиться амблиопия или «ленивый глаз», что характеризуется резким снижением остроты зрения, так как активность глаза сведена к нулю. Информация с него не отвечает действительности и поэтому в дальнейшем головной мозг может совсем отключить зрительную функцию поврежденного глаза, чтобы не возникало путаницы.
    4. Альтернирующая особенность косоглазия. Данный вид заболевания отличается попеременным проявлением дефекта поочередно на обоих глазах. Со временем такая особенность может перейти в предыдущий подвид патологии, но при этом острота зрения не теряется.
    5. Паралитическая особенность косоглазия. Такая разновидность заболевания появляется вследствие паралича глазных мышц или нервных окончаний головного мозга отвечающих за движение глаза.
    6. Содружественная особенность косоглазия. Проявление такой разновидности заболевания наблюдается у новорожденных. Характерной чертой является постоянное движение глазных яблок, однако при нем сохраняется бинокулярное зрение и равенство углов отклонения между глазами, а также отсутствует двойственность изображения.

    Лечение заболевания

    Диагностика патологии и дальнейшее определение курса лечения должно проводиться квалифицированным специалистом, при установлении диагноза определяется не только наличие косоглазия, но и причина его возникновения и разновидность отклонения зрения.

    При сходящейся форме болезни прогнозы на выздоровление весьма благоприятные, но следует учитывать, что чем раньше выявится патология, тем быстрее начнется лечение.

    Важно! При появлении косоглазия не следует думать, что этот дефект сможет пройти сам собой, это невозможно. При несвоевременном лечении болезни это может привести к непоправимым последствиям.

    Данный вид заболевания характеризуется нарушением функции всех анализаторов зрения, а также может сопровождаться развитием амблиопии, поэтому оно подвергается комплексному лечению. Курс лечения устанавливает лечащий врач, исходя из особенности заболевания.

    Основные методы лечения:

    Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
    Подробнее здесь…

    • коррекция зрения специальными очками;
    • направленные приемы плеоптики при амблиопии глаза;
    • проведение окклюзии здорового глаза;
    • применение непрозрачных линз для очков;
    • медикаментозное лечение, путем закапывания глаза;
    • точечная стимуляция ямки косящего глаза.

    Комплексный вид лечения совмещает в себе медикаментозные и аппаратные методы одновременно в результате появляется возможность восстановления связи обоих глаз между собой, вследствие этого ребенок начинает воспринимать изображение с двух глаз единым целым.

    Каждый из этих методов может быть назначен только врачом. Если при использовании вышеперечисленных методов не получен должный результат в таком случае рассматривается оперативное вмешательство для устранения патологии.

    Различают два вида операции:

    • ослабление движения мышц глаза;
    • усиление их движения.

    При хирургическом лечении устраняется непосредственно косметический дефект зрения, однако, для полноценного восстановления функции поврежденного глаза применяется комплексная терапия. Операция по устранению косоглазия у взрослых проводится амбулаторно, у детей она проводится с госпитализацией ребенка. Реабилитационный период после операции продолжается в пределах одной недели, однако, восстановление функций зрения может произойти только при продолжении комплексного лечения. Это происходит в связи с тем, что за период патологии поврежденный глаз теряет способность воспринимать изображение единой картинкой с двух глаз.

    Направления лечения

    При проведении курса лечения подразумевают достижение следующих результатов:

    • улучшение остроты зрения, для этого закрывают здоровый глаз специальной повязкой, в целях стимуляции работы поврежденного глаза;
    • восстановление взаимосвязи двух глаз, на данном этапе врач проводит работу для синхронизации движения глазных яблок;
    • уравновешивание баланса глазных мышц, для этого проводится хирургическая операция;
    • полное восстановление зрения, что является заключительным этапом лечения, при котором наблюдается правильное расположение глаз при бинокулярном зрении без применения очков.
    Читайте также:  С социальной точки зрения религия представляет собой

    Проведение лечения происходит вплоть до совершеннолетия ребенка, так как на протяжении всего этого периода происходит формирование органов зрения, что позволяет проводить эффективную терапию патологии.

    Любая операция может сопровождаться в дальнейшем появлением осложнений. Самым распространённым осложнением при операции по устранению косоглазия является гиперкоррекция глаза, которая возникает при погрешности в расчетах. Этот симптом может проявиться сразу после проведения операции, так и спустя определенное время. Если операция была сделана ребенку в раннем возрасте, то по мере его роста может возникнуть снова косоглазие, это легко устраняется путем повторной операции.

    Профилактические мероприятия

    Невозможно уберечь ребенка от возникновения сходящегося косоглазия, однако, можно значительно уменьшить риск его развития. В этих целях необходимо соблюдать некоторые профилактические мероприятия.

    1. Оберегать ребенка от получения травм, ушибов и различных ударов особенно в раннем возрасте. Располагать игрушки на безопасном расстоянии от глаз, дабы избежать напряжения.
    2. Своевременно обращать внимание на проявление возможных дефектов зрения у ребенка и при их возникновении обращаться к офтальмологу.
    3. Не заниматься самолечением при возникновении инфекционных заболеваний. Зачастую они являются толчком к развитию косоглазия у ребенка.
    4. Запрещать детям нарочно косить глаза, если ребенок испугается в этот момент, то косоглазие может остаться.
    5. Предотвращать возникновение стрессовых ситуаций ребенка.

    Еще родителям необходимо помнить, что полноценно восстановить зрение можно только в детстве, в связи с этим не стоит откладывать посещение офтальмолога на потом, так как чем раньше врач назначит лечение, тем больше вероятность полного выздоровления ребенка.

    Как аневризма сосудов головного мозга влияет на зрение

    Причины появления зрительных расстройств

    Ухудшение зрения при аневризме возникает из-за изменения сосудистых стенок. В норме они состоят из трех слоев — внутреннего, мышечного и наружного. Под воздействием негативных факторов (черепно-мозговая травма, гипертоническая болезнь, атеросклероз) сосудистые стенки дегенеративно изменяются. Один или сразу несколько слоев истончаются, утрачивают упругость и эластичность. В наиболее ослабленных участках в результате постоянного давления тока крови формируется выпячивания различных размеров. Чаще всего аневризма локализуется в области разветвления артерий.

    Локальное выпячивание стенок артерий, влекущее за собой расстройства зрения, обычно диагностируется у пациентов от 30 до 50 лет. Именно при ее разрыве происходит нетравматическое субарахноидальное кровоизлияние. Оно способно спровоцировать не только снижение остроты зрения, но и слепоту. Поэтому сразу после выявления патологии незамедлительно проводится консервативное или хирургическое лечение аневризмы сосудов мозга.

    Нарушения зрения при аневризме опухолеподобного течения

    Характер и интенсивность клинических проявлений церебральной аневризмы зависит от специфики ее течения — апоплексического или опухолеподобного. В последнем случае возникновение зрительных расстройств обусловлено достаточно быстрым увеличением размеров выпячивания сосудистой стенки. Аневризма настолько укрупняется, что начинает давить на участки головного мозга, значительно снижая их функциональную активность.

    Основные места расположения опухолеподобной формы — зрительный перекрест (хиазм) и кавернозный синус. Подобная локализация обуславливает выраженную симптоматику церебральной аневризмы. Клиника может усугубляться сопутствующими патологиями. Особенно мальформацией сосудов головного мозга — врожденной аномалией церебральных сосудов, для которой характерно образованием локального сосудистого конгломерата с отсутствием капилляров и прямыми переходами артерий в вены.

    Застойные диски одного или нескольких зрительных нервов

    Такие признаки обнаруживаются у 50% пациентов с аневризмами высокой степени тяжести. Но есть и исключение — у детей застойные диски проявляются на начальных этапах развития патологии. Из-за сдавления выпячиванием участков головного мозга зрение затуманивается, а перед глазами периодически мелькают черные точки. По мере прогрессирования заболевания атрофируются зрительные нервы, что приводит к нарастающему ухудшению зрению.

    Изменения полей зрения

    Подобное патологическое состояние возникает на фоне поражения хиазмы, а также зрительных трактов. Разноименные половины зрительных полей начинают выпадать или выпадает восприятие одноименных правых или левых половин поля зрения. У пациентов могут диагностироваться неспособность видения определенными половинами глазных яблок, нарушения распознавания зрительных ощущений.

    Редко встречающиеся симптомы

    В тяжелых случаях отмечаются «психический паралич зрения», визуальные галлюцинации, расстройства восприятия лиц, при котором способность узнавать их потеряна. Крайне редко опухолеподобная церебральная аневризма проявляется косоглазием — постоянным или периодическим отклонением зрительной оси глаза от точки фиксации. Это становится причиной нарушения бинокулярного зрения, головокружений и головных болей. Человек теряет способность одновременно четко видеть изображение предмета обоими глазами. Косоглазие и выраженный внешний дефект — глаз отклоняется к верхней, нижней части носа или виска.

    Нарушения зрения при аневризме апоплексического течения

    Значительно реже диагностируется аневризма с апоплексическим течением. Возможно кратковременное обратимое снижение остроты зрения. В отдельных случаях возникают боли в области лба или глазниц, предшествующие разрыву стеной сосудов головного мозга. Но чаще какая-либо выраженная симптоматика полностью отсутствует.

    Зрительные расстройства при разрыве аневризмы

    Разрыв сосудистой стенки сопровождается интенсивной головной болью, приступами рвоты, понижением порога чувствительности, ригидностью затылочных мышц, спутанностью сознания, психозами. При субарахноидальном кровоизлиянии, характерном для аневризматического расширения, возникает длительный спазм артерии, что угрожает поражением головного мозга. В таких случаях у более половины больных диагностируется ишемический инсульт.

    Одной из основных причин зрительных расстройств становится формирование внутримозговой гематомы. Характер очаговой симптоматики разнообразен, а его выраженность зависит от месторасположения разорвавшего участка кровеносного сосуда. Как правило, зрительные расстройства возникают при локализации аневризмы в вертебро-базилярной системе. Чаще выявляется нистагм — быстрые колебания глазных яблок в вертикальном, горизонтальном, косом или круговом направлении. Реже отмечается:

    • снижение остроты зрения;
    • мелькание перед глазами «мушек» и цветных пятен, кругов.

    При поражении зрительного, тройничного и глазодвигательных нервов выраженность клинических проявлений существенно повышается. В особо тяжелых случаях разрыв церебральной аневризмы приводит к полной, необратимой слепоте.

    Ухудшение зрения при заболеваниях сердца и сосудов

    Гипертоническая болезнь

    Гипертоническая болезнь, или артериальная гипертония – заболевание, сопровождающееся систематическим повышением артериального давления. Оно может быть повышенным постоянно, или возрастать во время стрессов, психоэмоциональных и физических нагрузок.

    Повышенным считается артериальное давление, которое поднимается выше уровня 140 и 90 мм. рт. ст.

    Как такового ухудшения зрения на ранних стадиях гипертонической болезни не наблюдается. Больных могут беспокоить такие симптомы, как головокружение, «мушки перед глазами», потемнение в глазах, например, при резком вставании. Причиной ухудшения зрения в данном случае является повышение кровяного давления и нарушение нормального кровотока в сосудах глазницы.

    Другие симптомы гипертонической болезни:

    • головные боли;
    • слабость, утомляемость;
    • покраснение кожи, потливость.

    Достоверный метод диагностики гипертонической болезни – динамическое измерение артериального давления при помощи тонометра. При повышении кровяного давления и сопутствующем ухудшении зрения нужно провести соответствующее исследование, чтобы исключить патологии почек, нервной системы, эндокринной системы, атеросклероз.

    Основа лечения артериальной гипертонии – назначение лекарственных средств, снижающих уровень артериального давления.

    Гипертонический криз

    Инсульт – это острое состояние, характеризующееся значительным нарушением мозгового кровообращения в результате закупорки мозгового сосуда, или кровоизлияния в мозг.

    При этом целые группы нервных клеток остаются без кислорода, в результате чего они могут погибать. При инсульте характерно развитие паралича мышц половины тела, нарушение чувствительности. Одновременно может наступить ухудшение зрения в одном или обоих глазах. Чаще всего встречаются два варианта расстройства зрительной функции:

    • полная слепота одного или обоих глаз;
    • скотома – темное пятно, которое находится в одной половине поля зрения, или в его центре.

    Иногда указанные нарушения могут в дальнейшем проходить самостоятельно, или в результате проведенного лечения.

    Инсульт легко диагностируется уже при осмотре больного врачом. Пациент должен быть немедленно помещен в палату интенсивной терапии для проведения лечения. Назначаются такие исследования, как биохимический анализ крови, анализ крови на свертываемость, КТ и МРТ головного мозга, спинномозговая пункция и пр.

    Прогноз при инсульте зависит от обширности поражения головного мозга. Ухудшение зрения в данном случае не является ведущим симптомом — имеются более существенные нарушения.

    Гипотония – сниженное артериальное давление, как правило, ниже показателей 110 и мм. рт.ст. Гипотония не является столь же опасным состоянием, как гипертония. Она также может сопровождаться некоторым ухудшением зрения.

    При гипотонии больного беспокоят следующие симптомы:

    • головокружение, головные боли, бледность, холодный липкий пот;
    • ухудшения зрения в виде «мушек перед глазами», потемнения в глазах, особенно при резком переходе из горизонтального в вертикальное положение;
    • снижение общего жизненного тонуса, утомляемость, слабость.

    Тромбоз сосудов сетчатки

    Тромбоз сосудов сетчатки характеризуется образованием тромбов в глазных артериях. Это может происходить в результате таких заболеваний, как:

    • повышенная свертываемость крови;
    • гипертоническая болезнь;
    • сахарный диабет, особенно первого типа;
    • атеросклероз.

    Тромбоз сосудов сетчатки сопровождается ухудшением зрения, которое характеризуется постепенным снижением его остроты. Этот процесс происходит очень медленно, в течение длительного времени. Полная потеря зрения происходит крайне редко, в тех случаях, когда совсем не проводилось лечения патологии.

    Диагноз тромбоза артерий сетчатки устанавливается после осмотра пациента офтальмологом. Затем назначается консервативное лечение, которое помогает затормозить процесс тромбообразования и ухудшения зрения. К хирургическому лечению приходится прибегать очень редко, только в запущенных ситуациях.

    Болезни нервной системы (мигрень, эпилепсия)

    Эпилепсия и мигрень – это два разных заболевания, тем не менее, при них встречаются очень схожие нарушения зрения.

    Эпилепсия – заболевание, которое характеризуется появлением в коре головного мозга очага патологической импульсации. При этом могу наблюдаться судорожные припадки или другие проявления. Ухудшения зрения обычно отмечаются непосредственно перед приступом:

    • темные пятна и потемнения в глазах;
    • яркие вспышки, пятна света перед глазами;
    • жуткие вычурные образы перед глазами, галлюцинации.

    Аналогичные проявления могут наблюдаться и перед приступами мигрени – очень сильной головной боли, которая наблюдается в одной половине головы.

    Поражение органов зрения при сосудистой патологии головного мозга

    Особенности кровоснабжения зрительного нерва и головного мозга

    По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки — ЦАС (центральная система).
    Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
    Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь — глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки — ветвью наружной сонной артерии.
    Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
    После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь — заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии — конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
    Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
    Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
    Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия — как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.

    Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва

    Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
    Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор — сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, — так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
    Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.

    Читайте также:  Как наблюдать за солнцем не испортив зрение

    Ишемическая оптическая нейрооптикопатия

    Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.
    В зависимости от того, какой сосуд поражен — артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.
    Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.
    Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.

    Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.
    Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.
    Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.
    Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.
    Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6—8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.
    Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро — в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.
    Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.
    Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.
    Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.
    Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.
    Острота зрения снижается от десятых долей — до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.
    В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.
    Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения — обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».
    При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.
    В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3—5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.
    Через 6—8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.
    Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.

    Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи

    При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.
    Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.
    Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.
    Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.
    Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.
    Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.
    В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.
    К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии — возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.
    Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой — правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.
    При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.
    Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т.д.

    Влияние сосудов головного мозга на зрение

    Кандидат медицинских наук Л. МАНВЕЛОВ, доктор медицинских наук А. КАДЫКОВ.

    Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные «несерьезные» симптомы могут свидетельствовать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

    Головная боль, шум и головокружение, ухудшение памяти, повышенная утомляемость, снижение работоспособности — подобные симптомы встречаются не только у пожилых, но и у людей среднего и даже молодого возраста. Зачастую пациенты да и некоторые медицинские работники не очень серьезно относятся к таким жалобам. Между тем они могут свидетельство вать о хронической недостаточности мозгового кровообращения.

    Для нормальной работы головного мозга требуется большое количество энергии. Питательные вещества и кислород доставляются в клетки нервной ткани с кровотоком. Природа позаботилась о том, чтобы создать высокую степень надежности снабжения мозга кровью. Ее обеспечивают четыре мощные магистральные артерии: две сонные и две позвоночные. У основания мозга ветви этих сосудов образуют замкнутый круг, названный виллизиевым по имени английского врача и анатома XVII века Томаса Виллизия, впервые его описавшего. Благодаря этому недостаток кровоснабжения в одном из магистральных сосудов компенсируется за счет других. Бывает и так, что даже при серьезных нарушениях кровотока в трех из четырех магистральных сосудах человек жалуется лишь на небольшое ухудшение самочувствия — настолько велики компенсаторные возможности мозга. Велики, но, к сожалению, не беспредельны. Человеку удается «расшатать» и эти совершенные механизмы компенсации, созданные природой. Все начинается с самых заурядных жалоб на головную боль, головокружение, снижение памяти и усталость. Через какое-то время у больного обнаруживают более серьезные неврологические симптомы, свидетельствующие о множественном поражении мозга. Причина тому — хроническая недостаточность мозгового кровообращения, или «дисциркуляторная энцефалопатия». Этот термин предложили в 1971 году известные отечественные ученые, работавшие в НИИ неврологии РАМН, академик РАМН Е. В. Шмидт и кандидат медицинских наук Г. А. Максудов, и означает он изменения в мозге, связанные с нарушениями его кровоснабжения.

    Главные причины возникновения и развития дисциркуляторной энцефалопатии — артериальная гипертония и атеросклероз.

    Гипертонической болезнью страдают более 40% взрослого населения России. Болеют мужчины и женщины, старики и молодежь. Только в 5% случаев причина возникновения гипертонии понятна. Это могут быть почечная недостаточность, эндокринные нарушения, атеросклероз и некоторые другие заболевания. В 95% случаев причина гипертонии остается невыясненной, именно поэтому ее называют эссенциальной (дословно — собственно гипертония). При гипертонической болезни стенки сосудов уплотняются, формируются локальные сужения (стенозы) и извитости. Все это приводит к нарушениям кровообращения и в том числе — кровоснабжения мозга. Иногда дело доходит до окклюзии — полного закрытия просвета сосуда.

    В отличие от гипертонии причина атеросклероза известна — это нарушение липидного обмена. У больных атеросклерозом в крови повышается уровень жироподобных веществ — холестерина, липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, которые осаждаются на стенках сосудов, формируя липидные пятна. Затем пятна разрастаются в так называемые бляшки. Из-за отложения солей кальция бляшки уплотняются и в конечном итоге сужают или даже закрывают просвет сосудов. Затем они начинают распадаться, их частички — эмболы попадают в кровяное русло и иногда закупорива ют другие мелкие и крупные сосуды.

    Порой развитию дисциркуляторной энцефалопатии способствует остеохондроз, так как при этом заболевании из-за деформации межпозвоночных дисков могут зажиматься позвоночные артерии, снабжающие мозг кровью.

    Нарушения кровоснабжения приводят к постепенному отмиранию нейронов в различных участках мозга, и у больного возникают неврологические симптомы. Для дисциркуляторной энцефалопатии наиболее характерны эмоционально-личностные нарушения. В начале заболевания отмечаются астенические состояния: общая слабость, раздражительность, плохой сон. Нередко астения сопровождается депрессией. Постепенно начинают проявляться такие болезненные свойства личности, как эгоцентризм, периодически возникающее беспричинное возбуждение, которое может быть резко выраженным и проявляться в неадекватном поведении. При дальнейшем развитии недуга эмоциональная реактивность снижается и постепенно переходит в тупость и апатию.

    Раз начавшись, заболевание неуклонно прогрессирует, хотя в его течении могут наблюдаться как резкие периодические ухудшения (пароксизмальное течение), так и периоды медленного нарастания симптомов заболевания.

    Не следует забывать, что дисциркуляторная энцефалопатия увеличивает риск возникновения многих тяжелейших заболеваний головного мозга и прежде всего — инсульта (острое нарушение кровообращения мозга) (Манвелов А., канд. мед. наук; Кадыков А., докт. мед. наук. Инсульт — проблема социальная и медицинская // Наука и жизнь 2002, № 5.). В России инсульты регистрируются более чем у 400 тыс. человек в год. Из них 35% погибают в первые три недели заболевания, а годовой рубеж преодолевает только половина больных. Не следует исключать и возможности возникновения эпилептических приступов на фоне развивающейся дисциркуляторной энцефалопатии.

    ВИДЫ ХРОНИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЯ МОЗГА

    Различают три основных вида нарушений мозгового кровообращения.

    При болезни Бинсвангера из-за утолщения стенок и сужения просвета мелких артерий возникает диффузное поражение внутренних структур мозга — так называемого белого вещества. Множественные мелкие очаги поражения представляют собой участки отмерших нейронов. У больных происходит нарушение циркадных (суточных) колебаний давления: в ночное время оно или падает слишком резко, или, наоборот, повышается, хотя давление ночью должно незначительно снижаться. Один из основных симптомов болезни — нарушение сна. Больной плохо засыпает или спит с частыми пробуждениями. Другие типичные признаки — медленное прогрессирование нарушений памяти и интеллекта вплоть до деменции (слабоумия); нарастающие нарушения походки, расстройства мочеиспускания и дефекации. Известно, что болезнь Бинсвангера может настичь даже в относительно молодом возрасте — до 35 лет.

    Читайте также:  Как с точки зрения ньютона частички заставляют нас видеть цвет

    Для другого вида дисциркуляторной энцефалопатии — так называемых мультиинфарктных состояний — характерны множественные небольшие инфаркты в мозге (микроинсульты). Это означает, что на определенном участке мозга из-за закупоривания сосуда происходит омертвление нервной ткани. При этом поражаются как поверхностные (серое вещество), так и глубокие (белое вещество) структуры мозга.

    Главная причина развития мультиинфарктных состояний — сужение и уплотнение внутримозговых артерий при артериальной гипертонии. Другая распространенная причина — заболевания сердца, сопровождающиеся мерцательной аритмией. У таких больных в полостях сердца образуются сгустки крови — тромбы, которые могут закупорить сосуды, снабжающие мозг кровью. Образованию тромбов способствует и повышенная свертываемость крови. Еще одна причина возникновения мультиинфарктных состояний — атеросклеротическое поражение внутримозговых артерий.

    Дисциркуляторная эцефалопатия развивается также при поражении магистральных (сонных и позвоночных) артерий, находящихся не внутри мозга, а обеспечивающих приток крови к мозгу. Поражения могут иметь различную природу и причины — тромбозы, стенозы, изгибы и перегибы различной этиологии.

    Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии. Длительность каждой из них может быть разной. Многое зависит от степени гипертонической болезни или атеросклероза, образа жизни, привычек, наследственности, сопутствующих заболеваний и т.д. На начальной стадии болезни люди часто жалуются на головные боли, головокружения, шум в голове, снижение памяти (непрофессио нальной) и работоспособности. Больные бывают рассеянны, раздражительны, слезливы, настроение у них часто подавленное. Им обычно трудно переключиться с одного вида деятельности на другой.

    На следующей стадии заболевания прогрессируют нарушения памяти, в том числе и профессиональной. Сужается круг интересов, появляются вязкость мышления (зацикливание на какой-то проблеме), неуживчивость, страдает интеллект, происходит изменение личности. Для таких больных характерны дневная сонливость и плохой ночной сон. Усиливается неврологическая симптоматика, движения замедляются, нарушается их координация, появляются легкие нарушения речи, пошатывание при ходьбе, существенно снижается работоспособность.

    На последней стадии болезни грубые изменения мозговой ткани делают неврологические симптомы еще более выраженными, усиливаются психические расстройства вплоть до деменции (слабоумия). Больные полностью теряют трудоспособность, перестают узнавать близких, совершают неадекватные действия, могут потеряться, выйдя на прогулку.

    При обследовании у подавляющего числа больных дисциркуляторной энцефалопатией выявляются характерные заболевания или физиологические особенности и привычки. К таким факторам риска относятся:

    — артериальная гипертония (артериальное давление от 140/90 мм рт. ст. и выше);

    — заболевания сердца (ишемическая болезнь, ревматические поражения, нарушение сердечного ритма и др.);

    — избыточная масса тела;

    — малоподвижный образ жизни;

    — гиперхолестеринемия (общий холестерин выше 6,2 ммоль/л);

    — длительные и частые нервно-психические перенапряжения (стрессы);

    — отягощенная наследственность по сердечно-сосудистым заболеваниям (инсульт, инфаркт миокарда или артериальная гипертония у ближайших родственников);

    У мужчин с быстро прогрессирующей дисциркуляторной энцефалопатией обычно в анамнезе психо-эмоциональное перенапряжение, малоподвижный образ жизни, злоупотребление алкоголем, отсутствие регулярного лечения и наличие двух или более сопутствующих заболеваний. У женщин, помимо перечисленных факторов, неблагоприятному течению болезни часто способствует избыточная масса тела.

    Если у больных артериальной гипертонией и атеросклерозом (или у представителей других групп риска) появляются жалобы на головную боль, головокружение, снижение работоспособности, ухудшение памяти, то можно заподозрить начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Пациенты с такими симптомами должны, прежде всего, постоянно контролировать артериальное давление, пройти электрокардиографическое исследование, сдать общие анализы крови и мочи, анализы крови на сахар и липиды. Не помешает и психологическое исследование, с помощью которого оценивается состояние памяти, интеллекта, внимания и речи.

    Предвестниками сердечно-сосудистых заболеваний, проявляющихся в нарушении кровообращения мозга, могут быть даже небольшие неспецифические изменения электрокардиограммы. Кстати, нормальные электрокардиограммы или эхокардиограммы не исключают наличия болезни, так как изменения могут быть заметны только в момент ишемии (малокровия) миокарда или приступа стенокардии. Важную информацию дает электрокардиограмма, снятая при физической нагрузке. Суточный мониторинг работы сердца также позволяет выявить нарушения.

    Важное значение для постановки диагноза имеет информация о состоянии глазного дна (задней стенки глаза), клетки которого напрямую связаны с нейронами мозга. Изменения сосудов и нервных клеток глазного дна позволяют судить о нарушениях структуры мозговой ткани. У больных дисциркуляторной энцефалопатией нередко снижается слух, нарушается глотательный рефлекс, обоняние. Поэтому для постановки диагноза нужно провести отоневрологическое исследование, выявляющее нарушения вестибулярного аппарата, слухового, обонятельного и вкусового восприятий.

    Полезную информацию дает исследование реологических свойств крови — ее текучести. Главным фактором, влияющим на жидкостные свойства крови и на степень насыщения ее кислородом, считается гематокрит — отношение объема эритроцитов к объему плазмы. Его повышение способствует увеличению вязкости крови и ухудшению кровообращения. Между высоким гематокритом и инфарктами мозга существует прямая связь.

    После проведения предварительных исследований больного обычно направляют на рентгенографическое исследование сосудов головного мозга — ангиографию. Ангиографию врачи считают «золотым стандартом», с которым сравнивают результаты других методов исследования. После введения специального контрастного вещества получают рентгеновские изображения сосудов мозга. Ангиография дает информацию о длительности и последовательности заполнения сосудов крови, о сформировавшихся «обходных» путях кровообращения при закупорке или сужении сосудов мозга. Результаты исследования имеют важное значение при решении вопроса о целесообразности операции.

    Электроэнцефалография — старый и очень распространенный метод исследования мозга, основанный на регистрации его электрических потенциалов. Изменения на энцефалограмме свидетельствуют об органических изменениях в мозговой ткани, поэтому на начальной стадии заболевания дисциркуля торной энцефалопатией энцефалография никаких нарушений может не выявить.

    Настоящую революцию в исследованиях мозга произвело появление метода компьютерной томографии, сочетающего достижения рентгенографии и компьютерных методов обработки данных. С его помощью можно получить не косвенные, а прямые данные о структурах мозга и их изменениях. Метод позволяет определить расположение и размеры очагов поражения мозга и их характер.

    В последнее время для диагностики нарушения кровообращения мозга применяют магнитно-резонансные методы: ядерный магнитный резонанс, магнитно-резонансную томографию и магнитно-резонансную ангиографию. Ядерный магнитный резонанс дает информацию о физико-химических свойствах структур мозга, благодаря чему можно отличить здоровые ткани от измененных. Магнитно-резонансная томография позволяет получить изображения мозга, определить расположение, размеры, форму и количество очагов, изучить мозговой кровоток. Магнитно-резонансная ангиография представляет собой модификацию магнитно-резонансной томографии. С ее помощью можно исследовать прохождение и «калибр» внечерепных и внутричерепных артерий и вен.

    В настоящее время созданы и успешно применяются высокоинформативные методы получения трехмерного изображения структур мозга: однофотонная эмиссионная компьютерная томография и позитронная эмиссионная томография.

    Широко используются для обследования больных не только в стационаре, но и в амбулаторных условиях ультразвуковые методы: допплерография и эхотомография, дуплексное сканирование и транскраниальная допплерография. Ультразвуковая допплерография применяется для выявления поражений сонных и позвоночных артерий. Она дает возможность получить информацию о профиле кровотока в сосудах. При дуплексном сканировании цветовое контрастирование потоков позволяет более четко разграничить движущийся (кровь) и неподвижные (стенки сосудов) объекты. Основные поражения сосудов, выявляемые методом транскраниальной допплерогра фии, — закупорки, стенозы, спазмы и аневризмы. Наиболее полную информацию о состоянии сосудистой системы мозга можно получить, сопоставив данные различных методов ультразвукового исследования. Недавно появился новый метод ультразвуковой диагностики — транскраниальная сонография с цветовым допплеровским кодированием. С его помощью можно «увидеть» структуры мозга через кости черепа.

    ЛЕЧЕНИЕ ДИСЦИРКУЛЯТОРНОЙ ЭНЦЕФАЛОПАТИИ

    Врачам давно известен так называемый закон половинок, основанный на результатах крупных эпидемиологических исследований. Суть его состоит в том, что половина больных не знает о своем заболевании, а из тех, кто знает, половина — не лечится. Из тех, кто лечится, половина принимает лекарства нерегулярно, т. е. лечится неэффективно. Следовательно, лечение получают только около 12% больных. Такая удручающая картина складывается потому, что, как говорил французский писатель Франсуа де Ларошфуко, «нам не хватает характера, чтобы покорно следовать велению рассудка».

    Между тем известно, что артериальная гипертония и обусловленная ею дисциркуляторная энцефалопатия достаточно хорошо поддаются лечению. Проводившиеся как в нашей стране, так и за рубежом исследовательские программы борьбы с артериальной гипертонией показали, что с их помощью можно за пять лет снизить заболеваемость инсультом на 45-50%. Если бы программа борьбы с гипертонией работала в масштабах всего здравоохранения России, то за пять лет удалось бы сохранить жизнь более двух миллионов погибающих от инсульта человек. И это не считая потери больных с иными поражениями мозга, сердца, почек, глаз и других органов, вызванными гипертонией.

    Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения и Международного общества гипертонии, ее терапия должна основываться на двух принципах:

    1. Для уменьшения возможности побочного действия гипотензивный препарат назначают в минимальных дозах, а при недостаточном снижении артериального давления дозу увеличивают.

    2. Для достижения максимального эффекта используют комбинации препаратов (к маленькой дозе одного добавляют низкую дозу другого).

    Больным дисциркуляторной энцефалопатией на фоне выраженной гипертонии не следует стремиться снизить артериальное давление до нормы (ниже 140/90 мм рт. ст.), так как это может привести к ухудшению кровоснабжения мозга; достаточно снизить его на 10-15% от исходного уровня.

    Помимо медикаментозного лечения больным гипертонией необходимо соблюдать простые правила: ограничить употребление поваренной соли (до 5 граммов в день — 1 /2 чайной ложки); длительно, практически пожизненно, принимать антиагреганты (лекарства, препятствующие образованию тромбов); принимать витамины и витаминные комплексы, содержащие аскорбиновую кислоту (витамин С), пиридоксин (витамин В6) и никотиновую кислоту (витамин РР).

    При дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом, лечение имеет свои особенности и подразумевает низкокалорийную диету (до 2600-2700 ккал в день) с ограничением животных жиров. При стойких показателях общего холестерина крови (выше 6,2 ммоль/л), сохраняющихся не менее шести месяцев на фоне строгой диеты, назначают препараты, снижающие уровень холестерина (статины).

    Для профилактики прогрессирования мультиинфарктных состояний головного мозга применяют комбинированную антиагрегантную и антикоагулянтную терапию. Антикоагулянты (препараты, снижающие свертываемость крови) подбирают в соответствии с показателями свертываемости и протромбина крови и рекомендуют принимать практически пожизненно. При этом необходимо контролировать уровень протромбина крови один раз в две недели. Больные, принимающие антикоагулянты, должны сообщать врачу о любых признаках кровотечения.

    Помимо лечения, направленного на устранение причин дисциркуляторной энцефалопатии, больным назначают симптоматическую терапию, направленную на снижение выраженности симптомов. Для профилактики ухудшения памяти и снижения интеллекта применяют средства, улучшающие обмен веществ в мозге. При двигательных нарушениях рекомендуют лечебную гимнастику, массаж и другие методы восстановительной терапии. При головокружениях назначают сосудистые препараты и средства, воздействующие на вегетативную нервную систему.

    Нередко дисциркуляторная энцефалопатия проявляется в виде астено-депрессивного синдрома. При его симптомах врачи назначают психотерапию, психологическую помощь, медикаментозную терапию: антидепрессанты, успокаивающие средства. Но в первую очередь следует позаботиться о создании доброжелательной обстановки в семье и на работе. Ведь еще выдающийся врач Средневековья Парацельс отмечал: «Лучшее лекарство от болезней — хорошее расположение духа».

    У больных с грубыми сужениями магистральных сосудов головы (свыше 70%) решается вопрос о хирургическом вмешательстве. Под ним подразумеваются три вида операций: стентирование (расширение просвета сосуда с помощью специального каркаса — стента), реконструкция сосудистой системы (соединение различных сосудов между собой, формирование ответвлений) или удаление части сосуда и замена ее на протез.

    Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии немаловажное значение имеет здоровый образ жизни: соблюдение режима труда, диета с ограничением поваренной соли, жидкости (до 1-1,2 л в сутки), продуктов, содержащих животные жиры (жирные сорта мяса, печень, сметана, сливочное масло, яйца и др.), и высококалорийной пищи. К высококалорийным продуктам помимо жиров относятся алкоголь и кондитерские изделия. Хорошо, чтобы в рационе преобладали овощи и фрукты. Питаться следует не реже четырех раз в день, распределяя пищу по калорийности следующим образом: завтрак до работы — 30%, второй завтрак — 20%, обед — 40%, ужин — 10%. Ужинать рекомендуется не позднее, чем за два часа до сна. Интервал между ужином и завтраком не должен превышать десяти часов.

    Больным необходимо следить за весом, но снижать его следует постепенно. У человека, ведущего малоподвижный образ жизни, энергозатраты составляют в среднем 2000-2500 ккал в сутки. Если женщина снизит калорийность пищи до 1200-1500 ккал, а мужчина до 1500-1800 ккал, то за неделю они похудеют на 0,5-1 кг. Такой темп потери веса считается оптимальным. Хороший профилактический эффект дает увеличение физической активности. Тренировки повышают устойчивость сердечно-сосудистой системы к физическим нагрузкам, что выражается в снижении частоты сердечных сокращений и артериального давления. В результате улучшается настроение, появляется уверенность в своих силах, уменьшаются или вовсе проходят депрессия, страхи, головные боли, головокружение, нарушения сна. Больные становятся физически крепче, выносливее. Значительное улучшение состояния отмечается при проведении занятий 3-4 раза в неделю по 30-45 мин. Однако даже после коротких тренировок (по 15-20 мин) больному становится лучше.

    Лечебную физкультуру следует проводить регулярно, с постепенным повышением нагрузки. Интенсивность упражнений рассчитывают, используя показатель максимальной частоты сердечных сокращений (от 220 вычитают возраст больного в годах). Для больных, ведущих малоподвижный образ жизни и не страдающих ишемической болезнью сердца, выбирают такую интенсивность физических упражнений, при которой частота сердечных сокращений составляет 60-75% от максимальной. Разумеется, прежде чем начать заниматься лечебной физкультурой, нужно обязательно проконсультироваться с врачом.

    Больным на I-й и II-й стадиях дисциркуляторной энцефалопатии показано санаторно-курортное лечение. Лучше, если это санаторий сердечно-сосудистого типа в привычном климате.

    Вовремя диагностированная дисциркуляторная энцефалопатия и правильно подобранное комплексное лечение продлевают активную, полноценную жизнь.

    Авторы выражают благодарность сотрудникам ГУ НИИ неврологии РАМН Р. Н. Коновалову, М. А. Кравченко, А. В. Кадыкову за помощь в иллюстрировании статьи.

    Источники:
    • http://okulist.pro/news/kak-anevrizma-sosudov-golovnogo-mozga-vliyaet-na-zrenie.html
    • http://www.tiensmed.ru/news/uhudzrenie-v7j.html
    • http://www.sweli.ru/zdorove/meditsina/oftalmologiya/porazhenie-organov-zreniya-pri-sosudistoy-patologii-golovnogo-mozga.html
    • http://m.nkj.ru/archive/articles/9049/