Утрата зрения в противоположных поражению полях зрения

Поля зрения в офтальмологии – это важное понятие в диагностике различных заболеваний. По характеру этих изменений проводится дифференцирование различной патологии, связанной не только с органом зрения, но и с центральной нервной системой.

Выпадение полей зрения или их сужение является основным патологическим симптомом в офтальмологии. Каждый больной, имеющий заболевание, сопровождающееся изменениями полей зрения, дает свое определенное описание ощущений. Наиболее точно данная патология выявляется только с помощью аппаратной диагностики в условиях офтальмологического кабинета.

Гемианопсия – это состояние, когда идет выпадение половины полей зрения как одностороннее, так и разностороннее. У больного происходит слепота на одной половине зрительной картинки. Границей между видимой и невидимой половинами этой картинки служит центральная линия, идущая сверху вниз. Такое выпадение полей зрения говорит в пользу патологии со стороны центральной нервной системы, а не со стороны офтальмологии. Эта патология может носить как временный, так и постоянный характер. Все зависит от степени поражения определенных отделов головного мозга.

По классификации гемианопсия делится на следующие виды:

гомонимная;
гетеронимная;
битемпоральная;
биназальная.

Гомонимная

Данная терминология означает, что это патологический процесс, при котором больной видит только одну половину (правую или левую) зрительной картинки. Причиной развития данного вида гемианопсии может служить поражение в определенном месте зрительного тракта или в коре затылочной доли головного мозга.

По классификации гомонимная гемианопсия подразделяется на следующие виды по выпадению полей зрения:

полная – поле зрения полностью выпадает в зрительной картинке справа или слева;
частичная – происходит выпадение более узкого участка зрительного поля. Может развиваться как справа, так и слева;
квадрантная – выпадает поле зрения в верхнем или нижнем квадранте;
скотомы – это темная область в поле зрения округлой или овальной формы, располагающаяся справа или слева, которые могут быть как абсолютными, так и относительными. При абсолютных скотомах, в ее области, зрение утрачено полностью, а при относительных – частично.

Причины появления гемианопсии

Гомонимная гемианопсия может носить как врожденный характер, так и приобретенный. Наиболее частые причины выпадения полей зрения:

сосудистые поражения головного мозга в виде ишемических или геморрагических инсультов;
травмы головного мозга;
опухоли головного мозга, имеющие доброкачественное или злокачественное течение;
транзиторные или преходящие нарушения мозгового кровообращения;
истерические реакции;
гидроцефалия;
мигрень;
эпилептические припадки.

Развитие такого симптома в неврологических заболеваниях, как гемианопсия, позволяет провести топическую диагностику и четко определить место поражения головного мозга.

Гетеронимная

Данный вид патологии характеризуется выпадением назальных или височных полей зрения. Граница между видимыми и утраченными частями этих полей проходит по горизонтали. Эта гемианопсия, как и гомонимная, по характеру выпадения полей зрения делится на полную, частичную, квадрантную и скотому.

Битемпоральная

Наиболее часто встречающийся вид патологии, проявляющийся в выпадении височных половин полей зрения на обоих глазах синхронно. Эта патология может развиваться при базальном арахноидите, аневризме аорты. Поражение головного мозга наблюдается в области гипофиза и перекреста зрительных нервов.

Биназальная

При этом виде патологии утрачивается назальная половина полей зрения с обеих сторон. Этот вид гемианопсии редко развивается и диагностируется при хиазмальном арахноидите, развивающейся гидроцефалии, при опухолевом процессе головного мозга.

Диагностика

Диагностика гемианопсии проводится с учетом исследования полей зрения с помощью компьютерной периметрии, показаниям глазного дна. Наличие клинических симптомов заболевания подтверждается дополнительными лабораторными исследованиями. Особенно при подозрении на объемный процесс гипофиза. Как правило, симптомы гемианопсии указывают на серьезное поражение головного мозга. Для уточнения диагноза проводится компьютерная томография, МРТ, рентгенография черепа.

Способы лечения и профилактика

Лечение гемианопсии направлено на устранение основной причины заболевания. Чем раньше начаты мероприятия по устранению основного заболевания, тем может быть более благоприятный прогноз для дальнейшей жизни. Как правило, неврологические заболевания оставляют после себя стойкие органические изменения со стороны центральной нервной системы.

Перенесенные нарушения мозгового кровообращения, травмы головы, оперативное удаление опухолей головного мозга требуют длительной реабилитации остаточных явлений данных заболеваний. Реабилитация больных с гемианопсией должна проводиться не только медикаментозными средствами. Необходима адаптация таких больных для ориентации во внешнем мире. Помощь в этом оказывает ношение специальных очков с определенными зеркалами, занятиями по специально разработанным компьютерным программам, направленным на улучшение зрения.

Положительный прогноз отмечается только в тех случаях, когда больной после инсульта, перенесенного в виде транзиторного нарушения мозгового кровообращения, выходит из болезненного состояния без последствий. Симптоматика нарушения регрессирует вместе с явлениями гемианопсией. Такое же обратное развитие симптомов наблюдается при мигрени, эпилептическом припадке, истерических реакциях организма. Во всех этих случаях отмечается положительная динамика в заболевании и положительный прогноз на будущее.

Симптомы поражения зрительного бугра

При поражении зрительного бугра могут возникать симптомы выпаденияего функций илисимптомы раздражения.

В первом случае наблюдается (на противоположной стороне) гемианестезия,касающаяся всех видов чувствительности, как поверхностной, так и глубокой. Расстройства чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей; выпадения суставно-мышечного чувства выражены, обычно, особенно резко. Поэтому в анестезированных конечностях наблюдается исенситивная гемиатаксия.Вследствие поражения подкорковых зрительных центров (corpusgeniculatumlaterale) возникает также игемианопсия — утрата зрения в противоположных поражению полях зрения.

Наконец, при поражении зрительного бугра может наблюдаться парез мимической мускулатуры,тоже на противоположной стороне, сказывающийся только при эмотивных мимических движениях, например при улыбке или смехе. При движениях «по заданию» нарушений иннервации может не отмечаться.

При раздражении зрительного бугра возникают жестокие, подчас невыносимые болив противоположной стороне тела. Характер этих «центральных» болей с трудом описывается больными; чаще это — мучительное ощущение жжения, холода, нестерпимой боли. Локализуются они неясно и обычно диффузны. Интенсивность их усиливается в зависимости от внешних раздражении и, особенно, эмоций. Нередко наблюдаетсяповышенная аффективность, насильственный смех и плач.Возможно присоединение ряда вегетативных расстройств. Все эти симптомы легко объясняются ролью и значением зрительного бугра, о чем было сказано выше.

При раздражении зрительного бугра (возможно, при частичном поражении некоторых его ядер) возникают не только описанные своеобразные таламические боли, но и расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, носящие характер гиперпатии(резкое чувство неприятного, с неточной локализацией при уколе и температурных раздражениях, иногда извращенное восприятие раздражения, неточность локализации его, иррадиация, длительное ощущение раздражения, или так называемое последействие, и т.д.).

Импульсы, исходящие из раздраженного зрительного бугра в направлении тесно связанной с ним стрио-паллидарной системы, могут иногда вызывать непроизвольные насильственные движения, или гиперкинезы, типа хореи или атетоза, описание которых дано ниже.

Наконец, в отдельных случаях могут присоединяться и церебеллярные расстройства, так как в зрительном бугре заканчиваются волокна от мозжечка и красных ядер.

Стрио-паллидарная система

К стрио-паллидарной системеотносятся следующие анатомические образования:nucleuscaudatusяnucleuslenticularisс его наружным ядром (putamen) и двумя внутренними (globuspallidus). Они расположены спереди и снаружи от зрительных бугров (рис. 55, Iи II).По морфологическим особенностям, филогенетической давности и функциональному значению стрио-паллидарную систему правильнее делить на системуstriatum, илиneostriatum, в которую входятnucleuscaudatusи наружное ядроnucleilenticularis — putamen, иpallidum, илиpalaeo-striatum, включающуюglobuspallidus(внутренние ядраnucleilenticularus). К паллидарной же системе относятся черная субстанция — substantianigra— и красные ядра, расположенные в ножках мозга.

Стрио-паллидум представляет важную составную часть вне-пирамидных (экстрапирамидных) двигательных систем, начинающихся от коры головного мозга (главным образом от поля 6 в премоторной зоне) и связанных с рядом подкорковых и стволовых образований.

Основными путями, по которым проводятся импульсы к striatumиpallidum, являются проводники от зрительного бугра. По ним устанавливаются связи экстрапирамидной системы не только сthalamusopticus, но через посредство того же зрительного бугра и с корой головного мозга. Этим путем (кора — thalamusopticus — strio-pallidum) происходит включение экстрапирамидных аппаратов в систему «произвольных», корковых движений. Существуют и самостоятельные связи стрио-паллидарной системы с корой головного мозга; известны, например, кортико-паллидарные, кортико-нигральные и другие внепирамидные двигательные проводники.

Striatumимеет тесные связи сpallidum. Центробежные пути начинаются отpallidumи направляются кsubstantianigra, красному ядру, ядру Даркшевича, четверохолмию, оливам. От названных образований импульсы из экстрапирамидной системы следуют к сегментарным двигательным аппаратам и мускулатуре по нисходящим проводникам (см. рис. 56):

1)от красных ядер по монаковскому пучку (tractusrubro-spinalis);

2)от ядра Даркшевича по заднему продольному пучку (fasciculuslongitudinalisposterior) к ядрамIII, IV, VIнервов и через его посредство к ядру вестибулярного нерва;

3)от ядра вестибулярного нерва поtractusvestibulo-spinalis;

4)от четверохолмия поtractustecto-spinalisи др.

Импульсы из экстрапирамидной системы, равно как и из мозжечка и из пирамидной системы, притекают, следовательно, к клеткам переднего рога, где и заканчиваются все только что перечисленные проводники. Окончательный путь к мышце проходит через периферический двигательный нейрон.

Вследствие наличия указанной системы (рецепторы на периферии — thalamus — strio-pallidum— центробежные экстрапирамидные пути — клетка переднего рога — мышца) осуществляется рефлекторная деятельность, касающаяся автоматизированных, иногда довольно сложных движений. Благодаря включению в двигательную систему коры обеспечивается подсобное участие экстрапирамидных аппаратов в «произвольных» движениях.

Кроме разобранных связей, можно еще раз упомянуть о путях к гипоталамической области (подкорковые центры висцеральной иннервации).

В период, когда кора головного мозга еще не была развита, стрио-паллидарная система являлась главным двигательным центром, определяющим поседение животного. Чувствительные импульсы, притекающие из зрительного бугра, перерабатывались здесь в двигательные, направляющиеся к сегментарному аппарату и мускулатуре. За счет стрио-паллидарных аппаратов осуществлялись диффузные, массовые движения тела достаточно сложного характера: передвижение, плавание и др.

Одновременно с этим обеспечивалась поддержка общего мышечного тонуса, «готовность» сегментарного аппарата к действию, перераспределение тонуса мускулатуры при движениях.

При дальнейшей эволюции нервной системы ведущая роль в движениях переходит к коре головного мозга с ее двигательным анализатором и пирамидной системой. Наконец, у человека возникают сложнейшие действия, носящие целенаправленный, производственный характер с тонкой дифференцировкой отдельных движений.

Тем не менее стрио-паллидарная (экстрапирамидная) система не утратила своего значения и у человека. Она лишь переходит в соподчиненное, субординированное положение, обеспечивая «настройку» двигательных аппаратов, их «готовность к действию» (М.И. Аствацатуров) и необходимый для быстрого осуществления движения мышечный тонус.

Экстрапирамидная система у человека автоматически создает тот фон «предуготованности», на котором осуществляются быстрые, точные, дифференцированные движения, обусловленные деятельностью коры.

Как было отмечено выше, экстрапирамидная система делится на более древний ее отдел (palaeo-striatum, илиpallidum) и новый, более поздний (neostriatum, илиstriatum). Соотношения между ними такие же, какие существуют вообще между филогенетически более древними и новыми, более совершенными аппаратами: деятельность паллидарной системы тормозится и регулируется (субординируется) стриарной. Поэтому симптомы поражения паллидарного звена резко отличаются и во многом противоположны симптомам поражения стриарного отдела.

Симптомы поражения зрительного бугра

При поражении зрительного бугра могут возникать симптомы выпадения его функций или симптомы раздражения.

В первом случае наблюдается (на противоположной стороне) гемианестезия, касающаяся всех видов чувствительности, как поверхностной, так и глубокой. Расстройства чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей; выпадения суставно-мышечного чувства выражены, обычно, особенно резко. Поэтому в анестезированных конечностях наблюдается и сенситивная гемиатаксия. Вследствие поражения подкорковых зрительных центров (corpus geniculatum laterale) возникает также и гемианопсия — утрата зрения в противоположных поражению полях зрения.

Наконец, при поражении зрительного бугра может наблюдаться парез мимической мускулатуры, тоже на противоположной стороне, сказывающийся только при эмотивных мимических движениях, например при улыбке или смехе. При движениях «по заданию» нарушений иннервации может не отмечаться.

При раздражении зрительного бугра возникают жестокие, подчас невыносимые боли в противоположной стороне тела. Характер этих «центральных» болей с трудом описывается больными; чаще это — мучительное ощущение жжения, холода, нестерпимой боли. Локализуются они неясно и обычно диффузны. Интенсивность их усиливается в зависимости от внешних раздражении и, особенно, эмоций. Нередко наблюдается повышенная аффективность, насильственный смех и плач. Возможно присоединение ряда вегетативных расстройств. Все эти симптомы легко объясняются ролью и значением зрительного бугра, о чем было сказано выше.

При раздражении зрительного бугра (возможно, при частичном поражении некоторых его ядер) возникают не только описанные своеобразные таламические боли, но и расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, носящие характер гиперпатии (резкое чувство неприятного, с неточной локализацией при уколе и температурных раздражениях, иногда извращенное восприятие раздражения, неточность локализации его, иррадиация, длительное ощущение раздражения, или так называемое последействие, и т.д.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студентов недели бывают четные, нечетные и зачетные. 8556 — | 6842 — или читать все.

Зрительные бугры, Анатомия, физиология, симптомы поражения

Зрительные бугры, Анатомия, физиология, симптомы поражения — раздел Образование, Общая неврология Продолжением Мозгового Ствола Кпереди Являются Зрительные Буг.

Продолжением мозгового ствола кпереди являются зрительные бугры, расположенные по сторонам III желудочка .Зрительный бугор представляет собой мощное скопление серого вещества, в котором можно различить ряд ядерных образований.Существует деление зрительного бугра на собственно thalamus, hypothalamus, metathalamus и epithalamus.

Thalamus — основная масса зрительного бугра — состоит из наружного, внутреннего, вентрального и заднего ядер.

Hypothalamus имеет целый ряд ядер, расположенных в стенках III желудочка и его воронке Metathalamus включает в себя наружные и внутренние коленчатые тела . Epithalamus включает в себя эпифиз, или шишковидную железу и заднюю комиссуру .

К зрит. Бугпу подходят следующие чувствительные проводники (с противоположной стороны).

1. Медиальная петля осязание, суставно-мышечное чувство, чувство вибрации и др. и спиноталамическим путем болевое и температурное чувство.

2. Lemniscus trigeminalis —чувствительность лица и волокна от ядер языкоглоточного и блуждающего нервов чувствительность глотки, гортани и др., а также внутренних органов.

3. Зрительные тракты, зрительные пути.

4. Латеральная петля, заканчивающаяся в corpus geniculatum mediale (слуховые пути).

В зрительном бугре заканчиваются также обонятельные пути и волокна от мозжечка (от красных ядер).

зрительный бугор имеет пути, связывающие его со стрио-паллидарной системой. весь аппарат в целом может быть назван таламо-стриопаллидарной системой с воспринимающим звеном в виде thalamus opticus и двигательным в виде стрио-паллидарного аппарата.существует мощная система проводников обратного направления, от коры головного мозга к зрительным буграм. Эти пути исходят из различных отделов коры (tractus corticothalamici). наиболее массивным из них является тот, который начинается из лобной доли.

Наконец, следует упомянуть о связях зрительного бугра с подбугровой областью (hypothalamus), где сосредоточены подкорковые центры вегетативно-висцеральной иннервации.

предлагается делить таламо-кортикальные системы на специфические (связанные с определенными проекционными зонами коры) и неспецифические, или диффузные. Последние начинаются от медиальной группы ядер зрительного бугра (срединный центр, интраламинарные, ретикулярные и другие ядра).

Зрительный бугор является:

1) передаточной станцией для проведения в кору всех видов «общей» чувствительности, зрительных, слуховых и других раздражений;

2) афферентным звеном сложной подкорковой таламо-стрио-паллидарной системы, осуществляющей достаточно сложные автоматизированные рефлекторные акты;

3) через посредство зрительного бугра, являющегося подкорковым центром также и для висцерорецепции, осуществляется благодаря связям с гипоталамической областью и корой больших полушарий автоматическая регуляция внутренних процессов организма и деятельности внутренних органов.

СИМПТОМЫ ПОРАЖЕНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО БУГРА

При поражении зрительного бугра могут возникать симптомы выпадения его функций или симптомы раздражения.

В первом случае наблюдается (на противоположной стороне) гемианестезия, касающаяся всех видов чувствительности, как поверхностной, так и глубокой. Расстройства чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей; выпадения суставно-мышечного чувства отмечаются обычно особенно резко. Поэтому в анестезированных конечностях наблюдается и сенситивная гемиатаксия. Вследствие поражения подкорковых зрительных центров (corpus geniculatum laterale) возникает также и гемианопсия — утрата зрения в противоположных поражению полях зрения. парез мимической мускулатуры, тоже на противоположной стороне, сказывающийся только при улыбке или смехе. При движениях «по заданию» нарушений иннервации может не отмечаться.

При раздражении зрительного бугра возникают жестокие, подчас невыносимые боли в противоположной стороне тела. Характер этих «центральных» болей с трудом описывается больными; чаще — это мучительное ощущение жжения, холода, нестерпимой боли. Локализуются они неясно и обычно диффузны. Интенсивность их усиливается в зависимости от внешних раздражений и особенно эмоций. Нередко наблюдается повышенная аффективность, насильственный смех и плач. Возможно присоединение ряда вегетативных расстройств. расстройства чувствительности на противоположной стороне тела, носящие характер гиперпатии (резкое чувство неприятного, с неточной локализацией при уколе и температурных раздражениях, иногда извращенное восприятие раздражения, неточность локализации его, иррадиация, длительное ощущение раздражения, или так называемое последействие, и т.д.).Импульсы, исходящие из раздраженного зрительного бугра в направлении тесно связанной с ним стрио-паллидарной системы, могут иногда вызывать непроизвольные насильственные движения, или гиперкинезы, типа хореи или атетоза.

Здоровье человека

воскресенье

При поражении зрительного бугра

Получаемые зрительным бугром чувствительные импульсы могут приобретать здесь ту или иную эмоциональную окраску. По М.И. Аствацатурову, зрительный бугор является органом примитивных аффектов и эмоций, тесно связанных с чувством боли; одновременно возникают реакции со стороны висцеральных приборов (покраснение, побледнение, изменения пульса и дыхания и т.д.) и аффективные, выразительные двигательные реакции смеха и плача[1].

Симптомы поражения зрительного бугра

При поражении зрительного бугра могут возникать симптомы выпадения его функций или симптомы раздражения.

В первом случае наблюдается (на противоположной стороне) гемианестезия, касающаяся всех видов чувствительности, как поверхностной, так и глубокой. Расстройства чувствительности более выражены в дистальных отделах конечностей; выпадения суставно-мышечного чувства выражены, обычно, особенно резко. Поэтому в анестезированных конечностях наблюдается и сенситивная гемиатаксия. Вследствие поражения подкорковых зрительных центров (corpus geniculatum laterale) возникает также и гемианопсия — утрата зрения в противоположных поражению полях зрения.

Наконец, при поражении зрительного бугра может наблюдаться парез мимической мускулатуры, тоже на противоположной стороне, сказывающийся только при эмотивных мимических движениях, например при улыбке или смехе. При движениях «по заданию» нарушений иннервации может не отмечаться.

[1] Зрительный бугор является центром лишь примитивных эмоций и аффектов. Основная роль принадлежит коре головного мозга, являющейся субстратом высшей нервной деятельности человека. Возникающие при эмоциях вегетативные реакции и аффективные выразительные движения осуществляются благодаря связям коры головного мозга со зрительным бугром.

Утрата зрения в противоположных поражению полях зрения

Необходимо:
• сначала на основании периметрической характеристики дефектов полей зрения определить локализацию поражения;
• затем на основании особенностей анамнеза, неврологического и соматического обследования сделать вывод о его этиологии.

Схема взаимосвязи между дефектом полей зрения и локализацией поражения представлена на рисунке. В дальнейшем мы ограничимся описанием особенностей дефектов полей зрения, которые позволяют сделать вывод об этиологии патологического процесса.

В основе лежит патологический процесс прехиазмальной локализации. Всегда необходимо тщательно выявлять другие нарушения полей зрения, свидетельствующие о поражении перекреста зрительных путей. Гомонимные дефекты полей зрения при ретрохиазмальных поражениях зрительного тракта никогда не бывают полностью конгруэнтными. Наряду с объемными процессами причинами служат ишемия зрительного нерва и сетчатки.

Подобное расстройство служит признаком обратимого ишемического поражения зрительного нерва или сетчатки. Оно может проявляться как в виде преходящей слепоты при стенозе сонной артерии, так и в форме горизонтального дефекта полей зрения при офтальмической мигрени.

Монокулярные и бинокулярные поля зрения пациента с врожденной полной левосторонней гомонимной гемианопсией и экзотропией.
На первых двух диаграммах показаны монокулярные поля зрения левого и правого глаза.
На третьей схеме приведено бинокулярное поле зрения при фиксации левым глазом, а на четвертой—бинокулярное поле зрения при фиксации правым глазом.
Закрашенная зона обозначает область перекрывания монокулярных полей зрения.
Обратите внимание, что поле зрения при фиксации правым глазом шире, чем при фиксации левым глазом.

Данное нарушение всегда является признаком асимметричного двустороннего поражения либо прехиазмальной области, либо самого перекреста. Очаги в ретрохиазмальной области — см. выше.

• Асимметричные двусторонние прехиазмальные поражения могут быть обусловлены, например, очагами ишемии в сетчатке или зрительном нерве (например, при васкулитах) или двусторонними очагами демиелинизации в зрительном нерве, глаукомой или периферической дистрофией сетчатки.

• Патологические процессы в зрительном перекресте на фоне отсутствия изменений при офтальмологическом исследовании наблюдаются значительно чаще. Диск зрительного нерва атрофичный и бледный. В большинстве случаев при этом наблюдается:

— Битемпоральная гемианопсия. Субъективное ограничение полей зрения может быть дискограничение полей зрения может быть дискретным, так как сохранность носовой части поля зрения с противоположной стороны компенсирует дефект гомолатеральной височной части поля зрения. Поэтому ручное исследование полей зрения должно проводиться изолированно для каждого глаза.

Среди причин следует назвать опухоли гипофиза (характерны эндокринные нарушения, расширение турецкого седла при рентгенологическом исследовании, положительные признаки опухоли на КТ или МРТ), крупные аневризмы сонной артерии (возможно выявление кальцификатов полулунной формы), менингеомы бугорка турецкого седла, гранулемы и т.д. Решающими методами исследования являются КТ и МРТ.

— Биназальная гемианопсия наблюдается значительно реже. Она возможна при патологических процессах, протекающих с двух сторон зрительного перекреста, и не вызывает серьезных субъективных нарушений (из-за компенсации дефекта с помощью височной половины поля зрения противоположной стороны). Причиной служат прежде всего опять-таки опухоли области турецкого седла, гранулемы или оптикохиазмальный арахноидит (см. выше). В этих случаях верный диагноз помогает поставить также КТ или МРТ

— В зависимости от локализации патологического процесса в зрительном перекресте могут развиваться и другие атипичные и асимметричные двусторонние дефекты полей зрения.

• Сочетание прехиазмального поражения на одной стороне и ретрохиазмального поражения на противоположной могут приводить к суммированию дефектов полей зрения. Это наблюдается, например, в том случае, если при патологии внутренней сонной артерии поражение зрительного нерва, связанное с ишемией в зоне кровоснабжения глазничной артерии, сочетается с гомолатеральным сосудистым поражением зрительной лучистости: гомолатеральная слепота вследствие поражения зрительного нерва и контралатеральная гемианопсия на другом глазу.

Шпаргалка
Неврология

Для осуществления «произвольного» движения необходимо, чтобы импульсы, возникающие в коре головного мозга, были проведены к мышце. Проведение этого импульса осуществляется по кортико-мышечному пути. Этот путь состоит из двух нейронов:

· центральный (верхний) двигательный нейрон;

· периферический (нижний) двигательный нейрон.

Сумма всех центральных нейронов называется – пирамидной системой.

Центральный нейрон находится в области следующих извилин:

· верхний отдел передней центральной извилины (движение нижней конечности);

· средний отдел передней центральной извилины (движение верхней конечности);

· нижний отдел передней центральной извилины (движения головы, лица, языка, глотки, гортани);

· задний отдел верхней лобной извилины (движения туловища);

· задний отдел средней лобной извилины (поворот головы и глаз в противоположную сторону);

Нейроны расположены, в основном, в 4-м цитоархитектоническом поле (по Бродману), а также в соседних полях. Центральный нейрон берет начало от больших пирамидных клеток Беца, расположенных в пятом кортикальном слое.

Импульсы пирамидных клеток идут по двум путям:

· корково-ядерный (оканчивается в ядрах черепных нервов);

· корково-спинномозговой (оканчивается в переднем роге спинного мозга).

Эти пути идут вниз и кнутри, образуя в белом веществе лучистый венец. Далее они переходят во внутреннюю капсулу (корково-ядерный путь – колено внутренней капсулы; корково-спинномозговой путь – передние двух третях заднего бедра внутренней капсулы). После выхода из внутренней капсулы, оба пучка переходят в ножки мозга (корково-ядерный путь расположен медиально, корково-спинномозговой – латерально). В мосту мозга тракт проходит в основании и делится на отдельные пучки.

В пределах ствола мозга одна часть корково-ядерных волокон переходит на противоположную сторону, таким образом, обеспечивается двусторонняя иннервация для глазодвигательных, жевательных мышц, для верхних мимических мышц, для мышц глотки и гортани. Другая часть корково-ядерных волокон остается на своей стороне, поэтому, мышцы нижней половины лица и мышцы языка получают иннервацию только от коры противоположного полушария. Центральные нейроны корково-ядерного пути образуют синапсы с периферическими нейронами в ядрах черепных нервов: 5, 7, 9, 10, 12 пары (тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий, подъязычный). Аксоны периферических нейронов корково-ядерного пути, составляют двигательные волокна черепных нервов.

Волокна корково-спинномозгового пути сближаются и на поверхности продолговатого мозга образуют два валика – пирамиды (отсюда название «пирамидная система»). 80-85% волокон корково-спинномозгового пути, на границе продолговатого и спинного мозга, переходят на противоположную сторону и образуют – латеральный пирамидный пучок, а остальная часть волокон спускаются неперекрещенными в передних канатиках спинного мозга – передний пирамидный путь. Неперекрещенные волокна перекрещиваются на сегментарном уровне через переднюю комиссуру спинного мозга. В шейной и грудной частях спинного мозга некоторые волокна соединяются с клетками переднего рога своей стороны, так что мышцы шеи и туловища получают кортикальную иннервацию с обоих сторон. Клетки периферических нейронов корково-спинномозгового пути расположены в передних рогах спинного мозга и их аксоны входят в состав передних двигательных корешков и составляют двигательные волокна периферических спинномозговых нервов.

2. Центральный и периферический параличи

Параличи и парезы – это утрата или ограничение двигательной функции, характеризующиеся отсутствием (параличи) или снижением (парезы) мышечной силы, в результате чего выполнение движений невозможно или затруднено. В зависимости от места и объема поражения расстройства движения могут наблюдаться: моноплегия; параплегия; гемиплегия; триплегия; тетраплегия.

Центральный паралич возникает при поражении центральных мотонейронов, на любом уровне корково-спинномозгового пути. К основным симптомам центрального паралича относятся:

· снижение силы в сочетании с утратой тонких движений;

· гипертонус (спастическое повышение тонуса);

· повышение проприоцептивных рефлексов с клонусом или без него;

· снижение или утрата экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерных, подошвенных);

· появление патологических рефлексов;

· патологические содружественные движения (синкинезии);

· отсутствие реакции перерождения.

На нижней конечности патологические рефлексы подразделяют на разгибательные и сгибательные. К разгибательным относятся:

· рефлекс Бабинского – при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы происходит разгибание большого пальца и веерообразное расхождение остальных пальцев, в норме получается рефлекторное сгибание всех пяти пальцев;

· рефлекс Оппенгейма – в результате проведения с нажимом мякотью большого пальца по передней поверхности большеберцовой кости сверху вниз, ответ – такой же, как и у рефлекса Бабинского;

К сгибательным относятся:

· рефлекс Россолимо – при отрывистых ударах по дистальным фалангам пальцев, происходит быстрое подошвенное сгибание всех пальцев стопы;

· рефлекс Бехтерева-Менделя – при постукивании по тылу стопы в области 3-4 плюсневых костей происходит быстрое сгибание 2-5 пальцев;

На кисти, патологические рефлексы являются менее постоянными, из них выделяют:

· рефлекс Бехтерева – при ударе по тылу кисти в области 2-4 пястных костей происходит быстрое кивательное движение 2-5 пальцев;

· рефлекс Жуковского – при ударе по ладонной поверхности кисти в области 3-4 пястных костей происходит сгибание 2-5 пальцев;

К числу патологических рефлексов, также относятся рефлексы осуществляемых ротовой мускулатурой:

· назо-лабиальный рефлекс – при постукивании по спинке носа происходит сокращение круговой мышцы рта (вытягивание губ вперед);

· хоботковый рефлекс – при постукивании по верхней или нижней губе происходит вытягивание губ вперед;

· рефлекс Бехтерева-Мари-Фуа – при усиленном пассивном подошвенном сгибании пальцев или стопы происходит сгибание в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах;

· рефлекс Ремака – при штриховом раздражении кожи верхней трети передней области бедра происходят подошвенное сгибание стопы, 1-3 пальцев стопы и разгибание нижней конечности в коленном суставе;

Синкинезия – это рефлекторное содружественное движение конечности (или другой части тела), сопутствующее произвольному движению другой конечности (части тела). Например, если больной по заданию оказывает здоровой рукой сопротивление разгибанию в локтевом суставе, производимому исследующим, или сильно пожимает ему здоровой кистью руку, то в парализованной руке происходит сопутствующее рефлекторное сгибание.

Возникает при поражении второго нейрона двухнейронного двигательного пути, принимающего участие в иннервации мышцы, т.е. клеток передних рогов спинного мозга, передних корешков и двигательных волокон спинномозговых и черепных периферических нервов.

Этот вид параличей характеризуется: утратой рефлексов; атонией или гипотонией мышц; атрофией мышц; реакцией перерождения.

Реакция перерождения – это характерные для периферического паралича изменения электрическое реакции пораженных нервов и мышц. При реакции перерождения нерв не проводит ток к мышце т.к. нерв поврежден, сама мышца денервирована и не способна сокращаться при непосредственном ее раздражении током.

При периферических параличах в атрофических мышцах могут еще иногда наблюдаться фибриллярные подергивания – быстрые сокращения отдельных мышечных волокон или их пучков.

3. Путь глубокой чувствительности

Глубокая (проприоцептивная) чувствительность – мышечно-суставная, вибрационная, чувство давления, массы тела, определения движения кожной складки. Глубокая чувствительность исходит из глубоких тканей тела: мышц, связок, сухожилий, суставов и костей.

Пути глубокой чувствительности объединяют три нейрона: один периферический и два центральных.

Первый нейрон (периферический) берет начало от псевдоуниполярных (Т-образных) клеток спинномозговых узлов, периферические отростки которых начинаются в синовиальных оболочках суставов, в связках, сухожилиях, мышцах. Центральные отростки этих клеток длинные, идут в составе задних корешков, не заходя в задние рога, направляются в задние канатики, поднимаясь к нижним отделам продолговатого мозга, и заканчиваются в клиновидном и тонком ядрам. К клиновидному ядру, расположенному снаружи, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от верхних конечностей и верхней части туловища своей стороны. К тонкому ядру, расположенному внутри, подходят одноименные пучки, проводящие глубокую чувствительность от нижних конечностей и нижней части туловища своей стороны.

Второй нейрон (центральный) начинается от ядер продолговатого мозга, в межоливном слое, совершает перекрест, переходя на противоположную сторону, и заканчивается в наружных ядрах зрительного бугра.

Третий нейрон (центральный) идет через заднюю ножку внутренней капсулы, подходит к постцентральной извилине и верхней теменной дольке.

Во втором и третьем нейронах представлена глубокая чувствительность противоположных конечностей и туловища.

Клиника (в зависимости от уровня поражения)

Поражение ствола периферического нерва – нарушение всех видов чувствительности, т.к. волокна всех видов проходят вместе. Проявляется болями и парестезиями.

Поражение стволов сплетений – анестезии или гипестезии всех видов чувствительности конечностей на территории, иннервируемой чувствительными волокнами тех нервов, которые исходят из пораженного ствола сплетения. Характерно также наличие боли.

Поражение заднего чувствительного корешка спинного мозга – дает утрату или понижение всех видов чувствительности. Боли. При одновременном вовлечении в процесс межпозвонкового ганглия возможно высыпание пузырьков herpes zoster в областисоответствующихсег ментов.

Поражение заднего рога спинного мозга – волокна тактильного и суставно-мышечного чувства минуют задний рог. Поэтому при поражении заднего рога подвергаются перерыву только пути для проведения из данного сегмента болевой и температурной чувствительности. Возникает болевая и температурная анестезия при сохранности на этой же территории тактильной чувствительности (диссоциация). Боли.

Поражение передней серой спайки спинного мозга – выпадение болевой и температурной чувствительности при сохранении тактильной. Участки анестезии носят сегментарный характер, они двусторонни и симметричны (типа «бабочки»).

Поражение заднего столба спинного мозга – где проходят пучки Голля и Бурдаха, вызывает утрату суставно-мышечного и вибрационного чувства на стороне поражения проводникового типа. Появляются гиперпатии при нанесении болевых и температурных раздражений.

Поражение бокового столба спинного мозга – вызывает болевую и температурную анестезию проводникового типа. Выпадение происходит на противоположной стороне.

Поражение половины спинного мозга – дает на стороне очага: нарушение суставно-мышечного чувства при наличии центрального паралича книзу от уровня поражения, на противоположной стороне: проводниковую болевую и температурную анестезию. (Симптом Броун-Секара).

Поражение всего поперечника спинного мозга – анестезия всех видов чувствительности проводникового типа с обеих сторон, книзу от уровня поражения. Двусторонний центральный паралич с расстройствами мочеиспускания.

Поражение медиальной петли – вызывает утрату всех видов чувствительности на противоположной стороне и сенситивную атаксию в противоположных конечностях за счет утраты суставно-мышечного чувства (гемианестезия и гемиатаксия).

Поражение зрительного бугра – «синдром трех геми» (гемианестезия всех видов чувствительности и гемиатаксия на противоположной стороне, гемианопсия противоположных полей зрения). Таламические боли в противоположной половине тела, т.е. гемиальгии – мучительное чувство холода или жжения, боли расплывчатые.

Поражение чувствительных путей во внутренней капсуле – «синдром трех геми», гемиплегия центральноготипа.Затронут ы все виды чувствительности.

Поражение задней центральной извилины – выпадение всех видов чувствительности на противоположной стороне. Раздражение задней центральной извилины обусловливает появления, обычно в виде приступов, парестезий в противоположной половине тела, на территории соответствующей «раздраженной» области. Далее парестезии «расплываются» в соседние области и могут закончиться судорогами и общим эпилептическим припадком.

Очаги в области лучистого венца – расстройства чувствительности либо моно-, либо гемианестетического типа. Гиперпатия.

4. Путь поверхностной чувствительности

Поверхностная (экстероцептивная) чувствительность – болевая, температурная и тактильная.

Пути поверхностной чувствительности включают в себя один периферический и два центральных нейрона.

Первый нейрон (периферический) имеет два отростка (центральный и периферический). Это псевдоуниполярные клетки, которые расположены в спинномозговых узлах. Периферические отростки берут начало от кожи и слизистых оболочек и идут в составе периферических нервов. Центральные отростки короткие, и идут в составе задних корешков спинного мозга, заканчиваясь у клеток заднего рога.

Второй нейрон (центральный) начинается аксонами клеток заднего рога, которые идут в косом направлении (на 2-3 сегмента выше места их вхождения) и, совершая перекрест, располагаются в боковых и передних канатиках спинного мозга – это латеральный и передний спиноталамические пути. Поднимаясь вверх, они проходят в задних отделах продолговатого мозга, моста и ножек мозга и в составе медиальной петли достигают наружного ядра зрительного бугра. Медиальная петля – это слияние вторых нейронов поверхностных и глубоких видов чувствительности, что топографически соответствует средней трети моста. Нейроны спиноталамического пути в спинном мозге и мозговом стволе расположены эксцентрически, т.е. от нижних конечностей волокна идут латерально, а от верхних – медиально.

Третий нейрон (центральный) начинается в клетках наружных ядер зрительного бугра и через заднюю ножку внутренней капсулы направляется в постцентральную извилину соответственно ее соматотопическому распределению и в верхнюю теменную дольку. Зрительный бугор является коллектором чувствительности, т.к. в нем прерываются волокна различных ее видов.

5. Виды и типы расстройств чувствительности

Анестезия – потеря, или утрата того или иного вида чувствительности. Существует анестезия тактильная, болевая (анальгезия), температурная (терманестезия), утрата чувства локализации (топанестезия), стереогностические чувства (астерогнозия), суставно-мышечного чувства (батианестезия). При выпадении всех видов чувствительности говорят об общей тотальной анестезии.

Гипестезия – понижение чувствительности, уменьшение интенсивности ощущений.

Гиперестезия – повышенная чувствительность, в результате суммации раздражения, при исследовании, и раздражении, существующего в силу патологического процесса на пути чувствительности импульса.

Диссоциация (расщепление расстройств) – изолированное нарушение одних видов чувствительности при сохранности на той же территории других видов.

Гиперпатия – повышение порогов восприятия (не ощущаются легкие тактильные раздражения, отсутствуют ощущения теплого и прохладного).

Дизестезия – извращение восприятия раздражения (прикосновение воспринимается как боль, холод как тепло и т.д.).

Полиестезия – ощущение нескольких раздражений, при нанесении одного.

Синестезия – ощущение раздражение не только в месте его нанесения, но и в какой-либо другой области.

Существуют расстройства чувствительности возникающие без нанесения внешних раздражений:

Парестезии – ненормальные ощущения, испытываемые без получения раздражения извне (чувство онемения, ползанья мурашек, жара или холода, покалывания, жжения и т.д.);

Аллохейрия – ощущение раздражения в симметричном участке на противоположной стороне;

Аллоестезия – восприятие раздражения не в месте нанесения раздражения;

Астереогноз – утрата способности распознавания знакомых предметов на ощупь.

Боли – возникают в результате раздражения рецепторов, чувствительных проводников или центров. По локализации бывают:

· местные – локализация боли совпадает с местом локализации патологического очага;

· проекционные – локализация болей не совпадает с местом раздражения в чувствительной системе. Например, при ушибе локтевого сустава, боль ощущается в области 4-5 пальцев, т.е. боль проецируется в зону периферической иннервации осуществляемой пораженным нервом;

· иррадиирующие – обусловлены распространение раздражения с одной ветви нерва на другую. Например, при резком раздражении одной из ветвей тройничного нерва, боль может распространяться по другим его ветвям (при зубной боли);

· отраженные – являются результатом иррадиации. Раздражение распространяется с висцеральных рецепторов на клетки болевой чувствительности в задних рогах спинного мозга, в итоге боль ощущается как приходящая из области иннервируемой данным сегментом и проецируется в область этого сегмента.

Особую категорию болевых явлений составляют каузалгии (жгучие, интенсивные боли, возникающие иногда в результате ранений периферических нервов, особенно срединного и седалищного). Также, к особым видам боли можно отнести фантомные боли которые возникают в отсутствующих конечностях.

6. Синдром Броун-Секара

Синдром половинного поражения спинного мозга. Впервые описан французским физиологом Броун-Секаром в 1849 г. при экспериментальной перерезке у животного половины спинного мозга. Существует несколько клинических вариантов синдрома:

· Классический вариант проявляется следующими симптомаминасторонеполови нного поражения спинного мозга:

— спастический парез (паралич) книзу от уровня очага (за счет поражения пирамидного пути);

— расстройство глубокой (вибрационной и суставно-мышечной) чувствительности ниже уровня очага (за счет поражения пучка Голля и Бурдаха);

— вазомоторные нарушения книзу от уровня поражения (за счет вазоконстрикторов) на стороне, противоположной очагу (проводниковая анестезия болевой и температурной чувствительности с верхней границей на 2-3 сегмента ниже уровня патологического очага; узкой полоской, в 1-2 сегмента, гиперестезии над проводниковой анестезией).

Иногда на ранних этапах развития синдрома Броун-Секара вместо выпадения чувствительности наблюдается гипестезия и гиперпатия по перекрестному типу.

· Инвертированный вариант проявляется следующими симптомами, которые располагаются в порядке, обратном классической форме:

— двигательные расстройства и снижение поверхностной чувствительности отмечают на стороне очага;

— расстройство глубокой (суставно-мышечной и вибрационной) чувствительности на противоположной стороне.

Иногда двигательные и чувствительные расстройства выражены только на одной стороне.

· Парциальный вариант часто обнаруживают в форме корешково-сегментарныхрас стройств на фоне двусторонних чувствительных, двигательных и вегетативных нарушений.

Клиническая картина синдрома Броун-Секара зависит от уровня (высоты) по длиннику спинного мозга (поражения и вовлечения в процесс различных структур его поперечника). В чистом виде Синдром Броун-Секара встречается редко – только при ножевом ранении спинного мозга. Гораздо чаще синдром Броун-Секара наблюдается при экстрамедуллярных опухолях, реже – при рассеянном склерозе, ограниченных гематомиелиях и ишемических инфарктах спинного мозга.

7. Синдромы поражения мозжечка

Функцией мозжечка является рефлекторное поддержание мышечного тонуса, равновесия, координации и синергии движений. При поражении мозжечка возникает ряд двигательных расстройств атактического и асинергического характера.

· Расстройство походки. Больной ходит, широко расставляя ноги и пошатываясь («пьяная» походка).

· Интенционное дрожание. Обнаруживается когда больной касается указательным пальцем молоточка или пальца исследующего с открытыми глазами, причем положение молотка несколько раз меняется.

· Нистагм – подергивание глазных яблок при отведении их.

· Адиадохокинез. Невозможность быстро совершать попеременно противоположные движения.

· Дисметрия (гиперметрия) движений. При предложении коснуться пяткойоднойноги,колено другой, больной заносит ногу выше колена.

· Промахивание. Больному предлагается 2-3 раза попасть указательным пальцем в палец или молоточек исследующего, поставленный перед ним.

· Расстройство речи. Речь теряет плавность,становитсясканд ированной,взрывчатой, замедленной.

· Гипотония мышц. Вялость, дряблость, избыточная экскурсия в суставах. Может сопровождаться понижением сухожильных рефлексов.

Симптоматика может меняться в зависимости от поражения разных отделов мозжечка. Так при поражении червя мозжечка нарушаются синергии, стабилизирующие центр тяжести. Вследствие этого теряется равновесие, наступает туловищная атаксия, больной не может стоять (статическая атаксия); ходит, широко расставляя ноги, пошатываясь, что особенно отчетливо наблюдается при резких поворотах. При ходьбе наблюдается отклонение в сторону поражения части мозжечка (гомолатерально).

При поражении полушарий мозжечка преобладают атаксия конечностей, интенционное дрожание, промахивание, гиперметрия (динамическая атаксия). Речь замедленная, скандированная. Выявляются мегалография (крупный с неровными буквами почерк) и диффузная гипотония мышц.

При патологическом процессе одного полушария мозжечка все эти симптомы развиваются на стороне поражения мозжечка (гомолатерально).

Поражение ножек мозжечка сопровождается развитием клинических симптомов, обусловленных повреждением соответствующих связей. При поражении нижних ножек наблюдается нистагм, миоклонии мягкого неба, при поражении средних ножек – нарушение локомоторных проб, при поражении верхних ножек – появление хореоатетоза, рубрального тремора.

Атаксия (греч. – беспорядок) – нарушение движений, проявляющееся расстройством их координации.

8. Стриопаллидарная система

Основными частями экстрапирамидной системы являются кора больших полушарий, базальные ядра (бледный шар, скорлупа чечевицеобразного ядра, хвостатое ядро, образований среднего мозга – красное ядро, черное вещество, и субталамическое ядро Льюиса).

По классическим представлениям оптимальное соотношение двигательной активности и состояния мышечного тонуса контролируется иерархией нервных структур: стриарной системой, филогенетически более молодой (нейроны поля 6 коры больших полушарий, хвостатое ядро, скорлупа), и паллидарной филогенетически более старой (красное ядро, черное вещество, субталамическое ядро Льюиса, бледный шар).

Важным медиатором функционирования экстрапирамидной системы является дофамин. Он образуется в результате последовательных превращений в организме человека и животных аминокислоты фенилаланина. Образование дофамина происходит главным образом в телах нейронов черного вещества, откуда по их аксонам (нигростриарный путь) дофамин достигает неостриатума, в частности хвостатого ядра. Хвостатое ядро содержит значительное количество не только дофамина, но и ацетилхолина и g-аминомасляной кислоты (ГАМК). От соотношения этих медиаторов зависят физический и тонический компоненты локомоции. Дофамин усиливает физический компонент (быстрое движение), ацетилхолин и ГАМК – тонический компонент (медленные движения). Если нормальные физиологические конкурентные соотношения изменяются в сторону значительного преобладания дофамина, скорость движений нарастает, снижается мышечный тонус. При обратных соотношениях скорость движений уменьшается, нарастает мышечный тонус.

Семиотика экстрапирамидных расстройств.

Основными признаками экстрапирамидных нарушений являются расстройства мышечного тонуса (дистония) и непроизвольных движений (гиперкинезы, гипокинез, акинез), отсутствующие во время сна. Можно выделить два клинических синдрома. Один из них характеризуется сочетанием гиперкинезов (автоматических насильственных движений вследствие непроизвольных сокращений мышц) и мышечной гипотонии и вызывается поражением неостриатума. Другой представляет собой сочетание гипокинеза и мышечной гипертонии или ригидности и наблюдается при поражении медиальной части бледного шара и черного вещества.

Акинетико-ригидный синдром (синдром паркинсонизма, гипокинетически-гипертони ческий синдром).

Биохимической основой данного синдрома является нарушение баланса дофамин – ацетилхолин в хвостатом ядре.

Основой симптомокомплекса является повышение мышечного тонуса по типу зубчатого колеса. В результате у больного наблюдается амимия, застывший взор, речь тихая с затухающими модуляциями; нередко наблюдаются гиперсаливация, миоз. Изменяется почерк (микрография). Появляется олигокинезия, брадикинезия: особенно затруднен у больного переход из положения лежа в сидячее; из положения сидя – трудно встать.

Своеобразна поза при стоянии: спина согнута, голова наклонена к груди, руки согнуты в локтевых, кисти – в лучезапястных суставах, ноги – в коленных, тазобедренных и голеностопных суставах. Походка шаркающая. Отмечается неустойчивость при ходьбе. Характерным является отсутствие или уменьшение физиологических содружественных движений, существующих в норме и содействующих тому или иному основному движению. В частности, у больных нет обычного размахивания руками в такт ходьбе.

Гиперкинетико-гипотоничес кий синдром.

При выпадении функций системы растормаживается активность паллидарной системы, что проявляется повышением двигательной активности и снижением мышечного тонуса. Развиваются гиперкинезы, в основе которых лежат гиперкинетико-гипотоничес кие нарушения. По современным представлениям, появление такого симптомокомплекса связано с избыточной выработкой медиатора дофамина. При повышении выработки дофамина развивается относительная недостаточность ацетилхолина и ГАМК.

Основные виды гиперкинезов следующие:

· Атетоз – медленные извивающиеся червеобразные движения с некоторыми интервалами в пальцах и кистях рук, в пальцах ног. Иногда атетоз может захватывать всю мускулатуру тела.

· Торсионный спазм (торсионная дистония) – характеризуется переразгибающими, иногда штопорообразными движениями туловища, возникающими при ходьбе.

· Хореический гиперкинез – отличается от атетоза быстротой подергиваний в различных группах мышц, нередко в проксимальных отделах конечностей и в лице. Характерна быстрая смена движений. Часто наблюдается гримасничанье, причмокивание; расстраивается речь. Движения становятся размашистыми, избыточными.

· Миоклония – по своему характеру близка к хорее. Подергивания также очень быстры, наблюдаются в отдельных мышечных группах или одиночных мышцах. В отличие от хореи миоклония часто не сопровождается значительным двигательным эффектом.

10. Клинические проявления при повреждении зрительного нерва, хиазмы, тракта, внутренней капсулы, зрительной коры.

· При поражении зрительного нерва, развивается снижение зрения или амавроз соответствующего глаза с утратой прямой реакции зрачка на свет. Зрачок суживается на свет при освещении здорового глаза, т.е. содружественная реакция сохранена. Поражение только части волокон нерва проявляется скотомами. Атрофия макулярных волокон вызывает побледнение височной половины диска зрительного нерва, которое может сочетаться с ухудшением центрального зрения при сохранности периферического. Повреждение периферических волокон зрительного нерва (периаксиальная травма нерва) приводит к сужению поля периферического зрения при сохранности остроты зрения. Полное повреждение нерва, приводящее к его атрофии, сопровождается побледнением всего диска зрительного нерва. Различают первичную и вторичную атрофию нерва. Первичная – непосредственно вовлечен зрительный нерв. Вторичная – отек диска нерва вследствие глаукомы.

· При полном поражении хиазмы возникает двусторонний амавроз. Если поражается центральная часть хиазмы, т.е. та часть, в которой происходит перекрест зрительных волокон, выпадут волокна, которые берут начало от внутренних половин сетчатки обоих глаз, соответственно этому выпадут наружные поля зрения, т.е. для правого глаза выпадет правая половина, для левого глаза – левая половина поля зрения, и клинически будет разноименная гемианопсия.

· При поражении зрительного тракта, клинически развивается одноименная гемианопсия, выпадают только половины полей зрения, противоположные пораженному зрительному тракту. Поражение левого зрительного тракта вызовет невосприимчивость к свету наружной половины сетчатки левого глаза и внутренней половины сетчатки правого глаза, что приведет к выпадению правых половин полей зрения. Такое расстройство носит название одноименной правосторонней гемианопсии. При поражении зрительного тракта справа выпадают левые половины полей зрения – одноименная левосторонняя гемианопсия.

· Поражение наружного коленчатого тела характеризуется гомонимной гемианопсией противоположных полей зрения.

· Повреждение зрительной лучистости вызывает гомонимную гемианопсию, противоположную стороне поражения. Гемианопсия может быть полной, но чаще всего она неполная из-за широкого распространения волокон лучистости. Волокна зрительной лучистости расположены контактно лишь в выходе из наружного коленчатого тела. После прохождения перешейка височной доли они веерообразно расходятся, располагаясь в белом веществе височной доли около наружной стенки нижнего и заднего рога бокового желудочка. Поэтому при поражении височной доли может быть квадрантное выпадение полей зрения, в частности верхнеквадрантная гемианопсия в связи с прохождением нижней части волокон зрительной лучистости через височную долю.

· При поражении коркового зрительного центра в затылочной доле, в области шпорной борозды, возникают симптомы как выпадения (гемианопсия или квадрантные выпадения полей зрения), так и раздражения (фотопсии – ощущения светящихся точек, блеска молний, светящихся колец и т.п.) в противоположных полях зрения. Поражение области шпорной борозды вызывает на противоположной очагу стороне гомонимную гемианопсию, дефект поля зрения образует характерную выемку, соответствующую сохранению макулярного зрения. Поражение отдельных частей затылочной доли (клин или язычная извилина) сопровождается квадрантной гемианопсией на противоположной стороне: нижней – при поражении клина и верхней – при поражении язычной извилины.

9. Альтернирующие параличи

Это синдромы, сопровождающие односторонние очаговые поражения ствола головного мозга, общая схема которых включает поражение ядер черепных нервов на стороне очага и контралатеральные проводниковые (двигательные и чувствительные) нарушения. В зависимости от уровня локализации очага поражения выделяют бульбарные (продолговатый мозг), понтинные (варолиев мост) и пендункулярные (средний мозг, ножки мозга) альтернирующие синдромы.

Альтернирующие синдромы продолговатого мозга.

· Синдром Джексона (периферический паралич подъязычного нерва на стороне поражения мозга; спастическая гемиплегия на противоположной стороне; утрата мышечно-суставной и вибрационной чувствительности; дизартрия; парез мышц гортани; нарушения глотания; мозжечковая атаксия на стороне очага; девиация языка в сторону поражения, атрофия и бугристость половины языка, фасцикулярные подергивания в нем). Причина – тромбоз ветвей a. spinalis anterior.

· Синдром Авеллиса (паралич мягкого неба и голосовых связок; атрофические изменения языка на стороне поражения; контралатеральная спастическая гемиплегия; гемианестезия; расстр-ва глотания; дизартрия; дисфония). Причина – поражение веточек a. fossae lateralis bulbi.

· Синдром Шмидта (периферический парез всей каудальной группы черепных нервов – 9,10,11,12; контралатеральный гемипарез и гемианестезия; односторонний паралич мягкого неба и голосовой связки; атрофия языка, грудино-ключично-сосцевид ной и трапециевидной мышц).

· Синдром Бабинского-Нажотта (мозжечковые нарушения на стороне очага – гемиасинергия и латеропульсия; нистагм и симпатические расстройства на лице; сужение глазной щели, энофтальм – синдром Бернара-Горнера; на противоположной стороне – гемипарез, болевая и температурная гемианестезия). Очаг обычно находится на границе продолговатого мозга и варолиева моста.

· Синдром Валленберга-Захарченко (на стороне поражения – паралич мягкого неба и голосовой мышцы; расстройство чувствительности на лице по сегментарному типу; синдром Бернара-Горнера; на противоположной стороне – гемианестезия по проводниковому типу, реже гемиплегия; при обширных очагах – расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности).

Альтернирующие понтинные синдромы.

· Синдром Мийяра-Гублера (периферический парез лицевого нерва на стороне поражения; центральный гемипарез или гемиплегия противоположных конечностей). Возникает при локализации патологического очага в основании моста.

· Синдром Бриссо-Сикара (раздражение ядра лицевого нерва с развитием тонических и клонических судорог в мышцах лица на стороне поражения; гемипарез или гемиплегия на противоположной стороне). В основе лежит нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях.

· Синдром Фовилля (периферический парез лицевой мускулатуры и наружной прямой мышцы глаза на стороне поражения; гемипарез или гемиплегия по центральному типу на противоположной стороне; сходящееся косоглазие за счет глаза на стороне поражения). В основе лежит нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях.

· Синдром Гасперини (периферический паралич лицевого и отводящего нервов, двигательной порции тройничного нерва; снижение чувствительности на лице ; снижение слуха на стороне поражения; нистагм в сторону противоположную очагу поражения; синдром Бернара-Горнера; гемигипестезия по проводниковому типу на контралатеральной половине туловища и конечностей). Причина – нарушение кровообращения в бассейне передней нижней мозжечковой артерии.

· Синдром Раймона-Сестана (мозжечковые расстройства на стороне очага – гомолатеральная асинергия, паралич взора в сторону очага, контралатеральная гемиплегия и гемианестезия; гиперкинезы). Причина – нарушение кровообращения в основной артерии или ее ветвях, а также опухоли.

Альтернирующие педункулярные синдромы.

· Синдром Вебера (паралич глазодвигательного нерва на стороне поражения; контралатерально – центральная гемиплегия или гемипарез конечностей и туловища; центральный парез лицевого и подъязычного нервов; гемианопсия). Наблюдается при поражении основания ножек мозга вследствие стеноза задней мозговой артерии и ее ветвей, при сифилитическом эндартериите, аневризме задней мозговой артерии, при опухолях, базальных лептопахименингитах.

· Синдром Бенедикта (на стороне поражения – парез глазодвигательного нерва; контралатерально – интенционное дрожание в конечностях и хореоатетоз; гемианестезия). Развивается при поражении красного ядра. Возникает при тромбозах и кровоизлияниях в ветвях задней мозговой артерии и при метастазе рака.

11. Зрачковые реакции

Для распознавания места повреждения зрительного пути при одноименной гемианопсии имеет значение реакция зрачков на свет. Если при одноименной гемианопсии реакция на свет с выключенных половин сетчатки (исследование проводится с помощью щелевой лампы) отсутствует, то повреждение зрительного пути находится в области зрительного тракта. Если световой рефлекс зрачков не нарушен, то поражение локализуется в области лучистости Грациоле, потому что в ней уже нет зрачковых волокон, которые перед вхождением зрительного тракта в наружное коленчатое тело отделяются, образуя медиальный зрачково-чувствительный пучок, который направляется к верхним холмикам крыши среднего мозга и ядрам препокрышечной зоны. При трактусовой гемианопсии отмечаются, значительная асимметрия дефектов полей зрения в связи с особенностями хода перекрещенных и неперекрещенных волокон и неравномерным вовлечением их в процесс при частичном поражении зрительного тракта, а также положительная центральная скотома вследствие нарушения макулярного зрения – вовлечение в процесс проходящего через тракт папилломакулярного пучка.

Рефлекторная дуга зрачкового рефлекса.

Афферентные волокна в составе зрительного нерва и зрительного тракта, медиального пучка последнего, направляющегося к верхним холмикам крыши среднего мозга и заканчивающегося в ядре претектальной области. Вставочные нейроны, связанные с добавочным ядром обеих сторон, обеспечивают синхронность зрачковых рефлексов на свет: свет, падающий на один глаз, вызывает также сужение зрачка другого, неосвещенного глаза. Эфферентные волокна из добавочного ядра вместе с глазодвигательным нервом входят в глазницу и прерываются в ресничном узле, постганглионарные волокна которого иннервируют мышцу, суживающую зрачок. Этот рефлекс не вовлекает кору полушарий большого мозга. Поэтому поражение зрительной лучистости и зрительной области коры не влияет на этот рефлекс. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация. Поражение афферентных волокон в зрительном нерве приводит к исчезновению зрачкового рефлекса на свет как на стороне поражения, так и на противоположной стороне, поскольку прерывается сопряженность этой реакции. Если при этом свет падает на контралатеральный, непораженный глаз, то рефлекс зрачка на свет возникает с обеих сторон.

12. Клинические симптомы поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов

· Птоз (опущение века). Обусловлен параличом мышцы, поднимающей верхнее веко.

· Расходящееся косоглазие – фиксированное положение глаза со зрачком, направленным кнаружи и слегка вниз в связи с действием не встречающих сопротивление латеральной прямой и верхней косой мышц.

· Диплопия (двоение в глазах). Субъективный феномен, который отмечается в тех случаях, когда больной смотрит обоими глазами. Двоение рассматриваемого предмета происходит в результате отклонения зрительной оси одного глаза вследствие слабости мышц в связи с нарушением иннервации. Различают одноименную диплопию, при которой второе (мнимое) изображение проецируется в сторону отклоненного глаза и разноименную (перекрестную) диплопию, когда изображение проецируется в противоположную сторону.

· Мидриаз (расширение зрачка). Вместе с мидриазом отсутствует реакция зрачка на свет и отсутствует аккомодация. Паралич мышцы, суживающей зрачок, возникает при повреждении глазодвигательного нерва, постганглионарных волокон или ресничного узла. В результате рефлекс на свет исчезает и зрачок расширяется, так как сохраняется симпатическая иннервация.

· Паралич (парез) аккомодации. Обусловливает ухудшение зрения на близкие расстояния. Аккомодация глаза – изменение преломляющей силы глаза для приспособления к восприятию предметов, находящихся на различных расстояниях от него.

· Паралич (парез) конвергенции глаз. Характеризуется невозможностью повернуть глазные яблоки кнутри. Конвергенция глаз – сведение зрительных осей обоих глаз при рассматривании близко расположенных предметов.

· Ограничение движения глазного яблока вверх, вниз и внутрь.

Таким образом, при поражении глазодвигательного нерва наступает паралич всех наружных глазных мышц, кроме латеральной прямой мышцы, иннервируемой отводящим нервом и верхней косой мышцы, получающей иннервацию от блокового нерва. Наступает также паралич внутренних глазных мышц, парасимпатической их части. Это проявляется в отсутствии зрачковых реакций на свет, расширении зрачка и нарушениях конвергенции и аккомодации. Частичное поражение глазодвигательного нерва вызывает только часть указанных симптомов.

Блоковый нерв иннервирует верхнюю косую мышцу, которая поворачивает глазное яблоко кнаружи и вниз. Паралич мышцы вызывает отклонение пораженного глазного яблока кверху и несколько кнутри. Это отклонение особенно заметно, когда пораженный глаз смотрит вниз и в здоровую сторону. Отмечается двоение в глазах при взгляде вниз; оно отчетливо появляется в том случае, если больной смотрит себе под ноги, в частности при ходьбе по лестнице.

При поражении отводящего нерва нарушается движение глазного яблока кнаружи. Это происходит потому, что медиальная прямая мышца остается без антагониста и глазное яблоко отклоняется в сторону носа (сходящееся косоглазие). Кроме того, возникает двоение в глазах, особенно при взгляде в сторону пораженной мышцы.

При повреждении всех трех двигательных нервов одного глаза он лишен всех движений, смотрит прямо, его зрачок широкий и не реагирует на свет (тотальная офтальмоплегия). Двусторонний паралич глазных мышц обычно является следствием поражения ядер нервов.

13. Лицевой нерв.

Лицевой нерв является смешанным нервом. В его составе имеются двигательные, парасимпатические и чувствительные волокна, последние два вида волокон выделяют как промежуточный нерв. Двигательная часть лицевого нерва обеспечивает иннервацию всех мимических мышц лица, мышц ушной раковины, черепа, заднего брюшка двубрюшной мышцы, стременной мышцы и подкожной мышцы шеи.

Лицевой нерв выходит из моста мозга совместно с корешком промежуточного нерва между задним краем моста и оливой продолговатого мозга. Далее оба нерва вступают во внутреннее слуховое отверстие и входят в лицевой канал пирамиды височной кости. В лицевом канале нервы образуют общий ствол, делающий два поворота соответственно изгибам канала. Соответственно коленцу лицевого канала образуется коленце лицевого нерва, где располагается узел коленца. После второго поворота нерв располагается позади полости среднего уха и выходит из канала через шилососцевидное отверстие, вступая в околоушную слюнную железу. В ней он делится на 2-5 первичных ветвей, которые в свою очередь делятся на вторичные, образуя околоушное нервное сплетение.

В лицевом канале от лицевого нерва отходит ряд ветвей: Большой каменистый нерв, Стременной нерв, Барабанная струна.

При поражении двигательной части лицевого нерва развивается периферический паралич лицевой мускулатуры – прозоплегия. Возникает асимметрия лица. Вся пораженная половина лица неподвижна, маскообразна, сглаживаются складки лба и носогубная складка, глазная щель расширяется, глаз не закрывается (лагофтальм – заячий глаз), опускается угол рта. При наморщивании лба складки не образуются. При попытке закрыть глаз глазное яблоко поворачивается кверху (феномен Белла). Наблюдается усиленное слезотечение. В основе паралитического слезотечения лежит постоянное раздражение слизистой оболочки глаза потоком воздуха и пылью. Кроме того, в результате паралича круговой мышцы глаза и недостаточного прилегания нижнего века к глазному яблоку не образуется капиллярная щель между нижним веком и слизистой оболочкой глаза, что затрудняет продвижение слезы к слезному каналу. Вследствие смещения отверстия слезного канала нарушается всасывание слезы через слезный канал. Этому способствует паралич круговой мышцы глаза и утрата мигательного рефлекса. Постоянное раздражение конъюнктивы и роговицы потоком воздуха и пыли ведет к развитию воспалительных явлений – конъюнктивиту и кератиту.

Топическая диагностика поражений лицевого нерва:

При поражении ядра лицевого нерва периферический паралич мимических мышц на стороне очага (с лагофтальмом, симптомом Белла, слезотечением) может сочетаться со спастическим гемипарезом на противоположной очагу стороне – альтернирующий паралич Мийяра-Гублера-Жюбле, который связан с сопутствующим поражением пирамидной системы вблизи ядра лицевого нерва. Если патологический очаг распространяется на внутреннее колено лицевого нерва, то нарушается и функция ядра отводящего нерва. При этом развивается альтернирующий синдром Фовиля: на стороне очага – периферический паралич мимических мышц и наружной прямой мышцы глаза (со сходящимся косоглазием), а на противоположной стороне – спастическая гемиплегия

При поражении корешка лицевого нерва в мостомозжечковом треугольнике к параличу мимических мышц присоединяются симптомы нарушения функций тройничного, отводящего и преддверно-улиткового нервов.

При поражении лицевого нерва во внутреннем слуховом проходе паралич мимических мышц сочетается с сухостью глаза, нарушением вкуса на передних двух третях языка и глухотой на это ухо.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале до отхождения большого каменистого нерва проявляется прозоплегией, сухостью поверхности конъюнктивы и роговицы, гиперакузией и нарушением вкуса на передних двух третях языка.

Поражение лицевого нерва в лицевом канале над уровнем отхождения n. stapedius сопровождается слезотечением, гиперакузией и нарушением вкуса.

Поражение лицевого нерва выше отхождения барабанной струны приводит к прозоплегии, слезотечению и нарушению вкуса на передних двух третях языка.

При поражении лицевого нерва на уровне выхода через шилососцевидное отверстие клиническая картина складывается только из паралича мимических мышц и слезотечения.

При поражении корково-ядерных волокон с одной стороны развивается центральный паралич только нижней мимической мускулатуры на противоположной очагу стороне. Это может сочетаться с центральным параличом половины языка (фацио-лингвальный паралич) или языка и руки (фацио-лингво-брахиальный паралич), или всей половины тела (центральная гемиплегия).

Раздражение патологическим очагом коры мозга в зоне проекции лица или определенных структур экстрапирамидных образований может проявляться пароксизмами тонических и клонических судорог (джексоновская эпилепсия), гиперкинезами с ограниченным спазмом отдельных мышц лица (лицевой гемиспазм, параспазм, различные тики).

14. Тройничный нерв.

Тройничный нерв имеет 3 ядра (1 двигательное и 2 чувствительных). Двигательное ядро расположено в дорсо-латеральном отделе покрышки моста. Первое чувствительное ядро (nucleus tractus spinalis) расположено по всему длиннику продолговатого мозга и в задней трети моста. Второе чувствительное ядро (nucleus terminalis) расположено в средней трети моста.

Тройничный нерв состоит из двух корешков: чувствительного и двигательного. Первый входит в ствол мозга на границе средней мозжечковой ножки и моста мозга, несколько ниже середины его продольной оси. Меньший по диаметру двигательный корешок прилежит к чувствительному корешку спереди и снизу. Рядом с корешками внутри твердой мозговой оболочки на передней поверхности пирамиды височной кости располагается Гассеров (тройничный) узел – образование, гомологичное спинномозговому ганглию. От этого узла отходят по направлению вперед 3 крупных нервных ствола:

· Глазной нерв. Проникает в глазницу через верхнюю глазничную щель, проходит через надглазничную вырезку у медиального края глазницы по верхней части. Глазной нерв делится на носоресничный, слезный и лобный нервы.

· Верхнечелюстной нерв. Его ветви: 1) скуловой нерв, иннервирующий кожу височной и скуловой областей; 2) крылонебные нервы, идущие к крылонебному узлу, их количество от 1 до 7, они отдают нервам, начинающимся от узла, чувствительные волокна; часть волокон присоединяется к ветвям узла, не заходя в узел; чувствительные волокна иннервируют слизистую оболочку задних решетчатых ячеек и клиновидной пазухи, полости носа, свода глотки, мягкого и твердого неба, миндалин; 3) подглазничный нерв, является продолжением верхнечелюстного нерва, выходит на лицо через подглазничное отверстие, под квадратную мышцу верхней губы, разделяясь на конечные ветви.

· Нижнечелюстной нерв. Смешанная ветвь тройничного нерва, формируемая ветвями чувствительного и двигательного корешков. Нижнечелюстной нерв осуществляет чувствительную иннервацию нижней части щеки, подбородка, кожи нижней губы, передней части ушной раковины, наружного слухового прохода, части внешней поверхности барабанной перепонки, слизистой оболочки щеки, дна полости рта и передних двух третей языка нижней челюсти, твердую мозговую оболочку, а также двигательную иннервацию жевательных мышц.

Поражение ядра спинномозгового пути тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности по сегментарному типу. Возможно, диссоциированное расстройство чувствительности, когда утрачивается болевая и температурная чувствительность при сохранении глубоких видов (чувство давления, вибрации и др.).

Поражение двигательных волокон 3 ветви или двигательного ядра ведет к развитию пареза или паралича в основном жевательных мышц на стороне очага. Возникают атрофия жевательных и височных мышц, их слабость, смещение нижней челюсти при открывании рта в сторону паретичных жевательных мышц. При двустороннем поражении возникает отвисание нижней челюсти.

При раздражении двигательных нейронов тройничного нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверды на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что раздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и идущих от них путей. Тризм развивается при столбняке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможен прием пищи, нарушена речь, имеются расстройства дыхания. Выражено нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больного.

Поражение ветвей тройничного нерва проявляется расстройством чувствительности в зоне их иннервации. Поражение 3 ветви ведет к снижению вкусовой чувствительности на двух передних третях языка соответствующей стороны.

Если страдает 1 ветвь, выпадает надбровный рефлекс (он вызывается ударом молоточка по переносице или надбровной дуге, при этом происходит смыкание век), а также роговичный (корнеальный) рефлекс (его вызывают прикосновением ватки к роговице – обычно происходит смыкание век).

В тех случаях, когда поражается полулунный узел, возникает расстройство чувствительности в зоне иннервации всех трех ветвей тройничного нерва. Такая же симптоматика наблюдается и при поражении корешка тройничного нерва (отрезка нерва от полулунного узла до моста мозга). Распознавание этих поражений представляет большие трудности. Оно облегчается, когда появляются герпетические высыпания, характерные для поражения полулунного узла.

Двигательные ядра тройничного нерва имеют двустороннюю корковую иннервацию, поэтому при поражении центральных нейронов с одной стороны нарушения жевания не возникает. Оно возможно при двустороннем поражении корково-ядерных путей.

15. Бульбарный и псевдобульбарный параличи.

Это симптомокомплекс, возникающий в результате поражения двигательных ядер, корешков или самих 9, 10, 12 пар черепных нервов, с клиникой вялого атрофического (периферического) пареза, паралича мышц, иннервируемых этими нервами. Особенно выражен при двустороннем поражении.

Бульбарный паралич характерен для бокового амиотрофического склероза, прогрессирующего бульбарного паралича Дюшена, полиомиелита, полиомиелитподобных заболеваний, клещевого энцефалита, опухолей покрышки продолговатого мозга и мозжечка, сирингобульбии.

Этиология: при опухолях и арахноидитах в области задней черепной ямки, карциноматозе, саркоматозе, гранулематозных процессах, менингитах с преимущественной локализацией в задней черепной ямке, при дифтерийном полиневрите, инфекционно-аллергическом полирадикулоневрите.

Клиника: Возникает нарушение артикуляции (дизартрия, анартрия), глотания (дисфагия, афагия), фонации (дисфония, афония), отмечается носовой оттенок речи (назолалия). Наблюдается опущение мягкого неба, его неподвижность при произношении звуков, иногда отклонение небного язычка. Поражение 10 нерва проявляется расстройством дыхания и сердечно-сосудистой деятельности. Выявляются признаки периферического паралича (атрофия мышц языка, уменьшение его объема, складчатость слизистой оболочки языка). Поражение ядер характеризуется фасцикуляцией языка. Небный, глоточный, кашлевой, рвотный рефлексы снижены или отсутствуют, нередко отмечается парез круговой мышцы рта.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика проводится с псевдобульбарным параличом. Лечение заключается в терапии основного заболевания. При двустороннем поражении 10 пары исход летальный.

Это симптомокомплекс, возникающий при двустороннем прерывании кортико-нуклеарных путей 9, 10, 12 черепных нервов, с клинической картиной центрального пареза или паралича мышц, иннервирующихся этими черепными нервами.

Наиболее часто сопровождаются псевдобульбарным параличом следующие заболевания: рассеянный склероз, глиомы основания и др. опухоли основания моста мозга, нарушение кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, центральный понтинный миелинолиз. Поражения кортико-нуклеарных волокон в области ножек мозга чаще связано с нарушением мозгового кровообращения и опухолями. Более орально расположенные двусторонние поражения корково-ядерных путей обычно наблюдаются при диффузных или многоочаговых процессах в обоих полушариях – сосудистые заболевания головного мозга, демиелинизирующие заболевания, энцефалиты, интоксикации, травмы головного мозга и их последствия.

Поражение корково-ядерных трактов 9, 10, 12 пар черепных нервов приводит к возникновению картины центрального паралича.

Клиника: Проявляется расстройствами глотания (дисфагия), фонации (дисфония), артикуляции речи (дизартрия). Имеется склонность к насильственному смеху и плачу, что обусловлено, двусторонним прерыванием нисходящих корковых волокон, проводящих тормозные импульсы.

В отличие от бульбарного паралича при псевдобульбарном синдроме парализованные мышцы не атрофируются и не отмечается реакция перерождения. При этом рефлексы, связанные со стволом мозга, не только сохранены, но и патологически повышены – небный, глоточный, кашлевой, рвотный. Характерно наличие симптомов орального автоматизма.

Диагностика основана на клинике. Дифференциальная диагностика с бульбарным параличом. Лечение и прогноз зависят от характера и тяжести заболевания, вызвавшего данное патологическое состояние.

16. Клинические проявления поражения лобной доли головного мозга.

Синдром лобной доли – общее название совокупности синдромов различных, функционально значимых структур лобной доли больших полушарий головного мозга. Каждый из указанных синдромов может быть представлен в 2 вариантах – ирритативном и в варианте выпадения. Кроме того, на характеристику синдрома лобной доли оказывает влияние закон о функциональной асимметрии больших полушарий головного мозга, синдромы левого и правого полушарий имеют существенные различия. В соответствии с указанным законом левое полушарие у правшей ответственно за вербальные функции (у левшей – наоборот), правое – за невербальные, гностико-практические функции (у левшей – наоборот).

Синдром задних отделов лобной доли. Возникает при поражении следующих полей по Бродману: 6 (аграфия), 8 (содружественный поворот глаз и головы в противоположную сторону и «корковый» паралич взора в сторону, аспантанность, астазия-абазия), 44 (моторная афазия).

Синдром среднего отдела. Возникает при поражении 9, 45, 46, 47 полей Бродмана. Основными симптомами этого синдрома являются расстройства психики, которые могут быть представлены 2 основными синдромами:

· Апатико-абулический синдром – отсутствие инициативы ко всякому движению.

· Расторможенно-эйфорически й синдром – противоположность первому синдрому. Т.е. инфантильность, дурашливость, эйфория.

К другим симптомам поражения среднего отдела лобной доли могут отнесены:

· Симптом «мимического фациалиса» (симптом Венсана) – наличие недостаточности нижнемимической иннервации при плаче, смехе, улыбке.

· Хватательные феномены – рефлекс Янишевского (при малейшем прикосновении к ладонной поверхности рука рефлекторно сжимается в кулак), рефлекс Робинзона (феномен автоматического навязчивого хватания и преследования);

· Типичные изменения позы (напоминает позу паркинсоника);

Синдром переднего отдела (полюса). Возникает при поражении 10 и 11 поля по Бродману. Ведущими симптомами этого синдрома являются нарушения статики и координации, означаемые как лобная атаксия (отклонение в покое тела в сторону, промахивание), адиадохокинез и нарушение координации на противоположной очагу стороне, реже на стороне очага. Иногда указанные симптомы обозначают как псевдомозжечковые. От истинно мозжечковых они отличаются меньшей интенсивностью нарушений, отсутствием гипотонии мышц конечностей и сочетанием их с изменениями тонуса мышц по экстрапирамидному типу (ригор, феномены «зубчатого колеса» и «противодержания»). Описанные симптомы вызваны поражением лобно-мостового и мосто-мозжечкового путей, начинающихся преимущественно в полюсах лобных долей.

Синдром нижней поверхности. Имеет сходство с синдромами среднего отдела лобной доли и лобного полюса, отличаясь наличием обязательного поражения обонятельного нерва. Ведущим симптомом, кроме нарушения психики (апатико-абулический или расторможенно-эйфорически й синдромы), является гип- или аносмия (понижение или отсутствие обоняния) на стороне очага. При распространении патологического очага кзади может появиться синдром Фостера-Кеннеди (первичная атрофия диска зрительного нерва, на стороне очага, в результате давления на зрительный нерв) и наличие застойного диска зрительного нерва. Также могут проявляться болезненность при перкуссии по скуловому отростку или лобной области головы и наличие гомолатерального очагу экзофтальма, указывающие на близость патологического процесса к основанию черепа и к орбите.

Синдром прецентральной области. Возникает при поражении прецентральной извилины (4 и частично 6 поле по Бродману), которая является двигательной областью коры большого мозга. Здесь представлены центры элементарных двигательных функций – сгибания, разгибания, приведения, отведения, пронации, супинации и др. Синдром известен в 2 вариантах:

· Вариант раздражения (ирритации). Дает синдром парциальной (фокальной) эпилепсии. Эти припадки (джексоновские, кожевниковские) выражаются клоническими или тонико-клоническими судорогами, стереотипно начинающимися с определенного участка тела соответственно соматотопической проекции: раздражение нижних участков прецентральной извилины дает парциальные припадки, начинающиеся в мышцах глотки, языка и нижнемимической группы (оперкулярный синдром – приступы жевательных или глотательных движений, облизывания губ, причмокивания). Одностороннее раздражение коры большого мозга в области средней части прецентральной извилины дает клонико-тонические пароксизмы – ирритативный синдром передней центральной извилины, — клонические или клонико-тонические судороги в контралатеральной очагу руке, начинающиеся с дистальных отделов (кисть, пальцы) последней. Раздражение коры больших полушарий в области парацентральной дольки обусловливает появление клонических или клонико-тонических судорог, начинающихся с мышц стопы противоположной части тела.

· Вариант церебрального выпадения. Проявляется нарушением произвольной двигательной функции – центральным парезом (параличом). Характерным признаком корковых нарушений моторной функции является моноплегический тип паралича или пареза, сочетание монопареза руки или ноги с центральным парезом мышц, иннервируемых лицевым и подъязычным нервами – синдром выпадения функций передней центральной извилины, обусловленной односторонним поражением определенного участка коры большого мозга в области передней центральной извилины.

19. Клинические проявления поражения затылочной доли

Синдром затылочной доли обусловлен вариантами поражения полей 17, 18, 19 и 30 по Бродману, являющихся корковыми центрами зрения, а также характером их поражения. Вариант раздражения складывается из неоформленных (элементарных) зрительных галлюцинаций, именуемых фотопсиями (появление в поле зрения ярких, мелькающих искр, звездочек, зигзагообразных, блестящих движущихся линий), либо оформленных зрительных галлюцинаций (появление в поле зрения картин, образов людей, животных), либо метафотопсий (когда окружающие предметы кажутся искаженными). Появление фотопсий, зрительных галлюцинаций и метафотопсий связывают с наличием раздражения коры верхнебоковой и нижней поверхности затылочной доли (18, 19 поля по Бродману). Вариант выпадения может быть представлен гомонимной гемианопсией (дефект поля зрения, локализующийся в одной половине поля зрения каждого глаза), либо квадрантной гемианопсией (дефект поля зрения локализующийся в нижней или верхней четверти поля зрения каждого глаза), либо зрительной агнозией (нарушение узнавания предметов и явлений при сохранении их зрительного восприятия – больной не узнает знакомых предметов, не знает их назначения, несмотря на то, что может безошибочно отобрать предметы, аналогичные предъявленному, узнавание происходит только при ощупывании руками).

При локализации патологического процесса на внутренней поверхности затылочной доли в области шпорной борозды (17 поле по Бродману) возникает гомонимная гемианопсия, часто сочетающаяся с нарушением цветовых ощущений в противоположных полях зрения, т.к. корковый зрительный центр воспринимает импульсы от одноименных половин сетчатки обоих глаз. При этом сохраняется зрачковая реакция, центральное (макулярное) зрение и появляется отрицательная скотома (выпадение части поля зрения, не осознаваемое больным). Поскольку на верхний отдел шпорной борозды проецируется верхняя половина сетчатки, а на нижний – ее нижняя половина, поражение верхнего отдела шпорной борозды дает выпадение верхней части той же половины сетчатки обоих глаз, т.е. выпадение противоположных четвертей нижних половин полей зрения – нижнюю квадрантную гемианопсию, а поражение нижнего отдела шпорной борозды и язычной извилины даст выпадение противоположных четвертей верхних полей зрения – верхнюю квадрантную гемианопсию. Процессы, локализующиеся на верхнебоковой поверхности затылочной доли (19, 39 поле по Бродману), особенно с вовлечением подлежащего белого вещества вызывают зрительную агнозию.

17. Клинические проявления поражения височной доли головного мозга

С точки зрения топической диагностики в височной доле выделяют 6 основных синдромов, обусловленных поражением ряда наиболее важных в функциональном отношении структур.

В связи с наличием асимметрии больших полушарий, синдромы левой и правой височных долей существенно различаются. При поражении левой височной доли у правшей наблюдаются вербальные нарушения (сенсорная или амнестическая афазия, алексия), отсутствующие при поражении правой височной доли.

Синдром области поля Вернике. Возникает при поражении средних и задних отделов верхней височной извилины (22 поле по Бродману), ответственной за функцию сенсорной речи. В ирритативном варианте этот синдром сочетается с раздражением заднего адверсивного поля, проявляющегося сочетанным поворотом головы и глаз в противоположную сторону от очага. В варианте выпадения синдром проявляется сенсорной афазией – утратой способности понимания речи при полной сохранности слуха.

Синдром извилин Гешля. Возникает при поражении средних отделов верхней височной извилины (41,42, 52 поля по Бродману), являющейся первичной проекционной зоной слуха. В варианте ирритации этот синдром характеризуется наличием слуховых галлюцинаций. В варианте одностороннего выпадения корковой зоны слуха, хотя и не возникает существенного снижения слуха, все же часто наблюдается слуховая агнозия – отсутствие узнавания, отсутствие идентификации звуков при наличии их ощущения.

Синдром области височно-теменного стыка. В варианте выпадения характеризуется наличием амнестической афазии – нарушением способности называть предметы при сохранении возможности их охарактеризовать. При разрушении височно-теменной области доминантного (по речи) полушария может наблюдаться также синдром Пика-Вернике – сочетание сенсорной афазии и аграфии с центральным парезом ноги и гемигипестезии на контралатеральной очагу стороне тела.

Синдром медиобазальных отделов. Обусловлен поражением гиппокамповой извилины, гиппокампа, крючка извилины морского конька, или 20, 21, 35 полей по Бродману. В варианте раздражения этот синдром характеризуется наличием вкусовых и обонятельных галлюцинаций, и сопровождающихся эмоциональной лабильностью и депрессией. В варианте выпадения характеризуется наличием обонятельной агнозии (утратой способности идентифицировать запахи при сохранении способности их ощущать) или вкусовой агнозией (утрата способности идентифицировать вкусовые ощущения при сохранности способности их ощущать).

Синдром глубоких структур. В варианте раздражения проявляется наличием оформленных зрительных галлюцинаций (яркие образы людей, картин, животных) или наличием метаморфопсий (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров виденных предметов). Важная деталь – зрительные галлюцинации и метаморфопсии проявляются только в верхне-наружных квадрантах поля зрения противоположной локализации очага. В варианте выпадения появляются вначале квадрантная гомонимная гемианопсия, преходящая затем в полную гомонимную гемианопсию на противоположной очагу стороне. Синдром глубоких структур возникает в результате разрушения центрального неврона зрительного пути, идущего в стенке нижнего рога бокового желудочка. Вторым компонентом синдрома выпадения глубоких структур височной доли является наличие триады Шваба:

· Спонтанное промахивание при выполнении пальцево-носовой пробы на стороне, противоположной очагу;

· Падение назад и в сторону в положении стоя и при ходьбе, иногда – в положении сидя;

· Наличие ригидности и мелкого паркинсоновского тремора на стороне, противоположной очагу.

Триада Шваба возникает в результате разрушения височно-мостового пути, идущего в белом веществе височной доли.

Синдром диффузного поражения. Ирритативный вариант характеризуется:

· Особыми состояниями сознания – состоянием дереализации – «уже видено» (deja vue), «никогда не видено», «никогда не слышано», «никогда не пережито», в отношении хорошо известных, знакомых явлений;

· Сноподобное состояние – частичное нарушение сознания с сохранением в памяти переживаний, наблюдающихся в период измененного сознания;

· Пароксизмальные висцеральные расстройства и ауры (кардиальная, гастральная, психическая), депрессии (снижение психомоторной активности).

Вариант выпадения характеризуется резким снижением памяти в форме патологической забывчивости. Доминирует снижение памяти на события текущего, при относительной сохранности памяти на события далекого прошлого.

18. Клинические проявления поражения теменной доли головного мозга

В теменной доле выделяют 4 области, дающие 4 весьма характерных синдрома:

Синдром постцентральной извилины. 1, 2, 3 поля по Бродману. Дает нарушения общей (болевой, температурной и отчасти тактильной) чувствительности на противоположной стороне тела в строгом соответствии с соматотопическим расчленением постцентральной извилины: при поражении нижних ее отделов наблюдаются нарушения чувствительности в области лица и половины языка, при поражении средних отделов извилины – на руке, особенно в дистальных ее отделах (кисть, пальцы), при поражении верхних и верхнемедиальных отделов – на туловище и ноге. Симптомы раздражения – парестезии и парциальные (фокальные) сенситивные джексоновские припадки в строго ограниченных участках тела (в дальнейшем могут генерализоваться) противоположной половины лица, языка, руки, ноги. Симптомы выпадения – моноанестезии, половине лица, языка, руки или ноги.

Синдром верхнетеменной дольки. 5, 7 поля по Бродману. Синдром раздражения в обоих полях проявляется парестезиями (покалывание, легкое жжение), возникающие сразу по всей противоположной половине тела и не имеющими соматотопического деления. Иногда парестезии возникают во внутренних органах, например, в области мочевого пузыря. Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Нарушение суставно-мышечного чувства в противоположных очагу конечностях с некоторым преобладанием нарушений в руке (при преимущественном поражении 5 поля) или ноге (при поражении 7 поля);

· Наличие «афферентного пареза», в результате нарушения афферентации в противоположных очагу конечностях;

· Наличие нарушений эпикритической чувствительности – двумернопространственной дискриминационной и локализационной – на всей противоположной половине тела.

Синдром нижнетеменной дольки. 39 и 40 поля по Бродману. Обусловлен поражением более молодых в фило- и онтогенетическом отношении структур головного мозга, подчиняющихся закону о функциональной асимметрии больших полушарий. Синдром раздражения проявляется насильственным поворотом головы, глаз и туловища влево (заднее адверсивное поле). Синдром выпадения складывается из следующих симптомов:

· Астереогноз (утрата способности узнавать предметы на ощупь без явлений нарушения чувствительности);

· Двусторонняя моторная апраксия (утрата способности совершать привычные действия, приобретенные в процессе жизни, при отсутствии расстройств чувствительности и элементарных движений);

· Синдром Герстманна-Шильдера, синдром угловой извилины (39 поле) – сочетание пальцевой агнозии (неузнавание собственных пальцев), аграфии (утраты способности письма при сохранности двигательной функции руки), акалькулии (нарушение способности выполнять элементарные счетные операции в пределах десяти), оптическая алексия (утрата способности чтения при сохранном зрении) и нарушение способности различать правую и левую стороны тела.

Синдром межтеменной борозды. Возникает при локализации очага в задних отделах межтеменной корковой полоски преимущественно правого полушария, обуславливая феномен расстройства схемы тела. Указанный феномен складывается из аутотопагнозии (вариант агнозии, заключающийся в нарушении узнавания частей собственного тела) анозогнозии (синдром Антона-Бабинского – отсутствие критической оценки своего дефекта) и псевдополимелии, псевдомелии (ложные ощущения наличия нескольких лишних конечностей).

20. Срединный нерв.

Смешанный нерв, образуется из волокна нижних 4-х грудных и одного верхнего грудного корешков, проходящих в составе главным образом среднего и нижнего первичных пучков сплетения. В дальнейшем волокна срединного нерва проходят в наружном и внутреннем вторичных пучках. Отходящая от наружного пучка верхняя ножка и от внутреннего пучка нижняя ножка сливаются, образуя петлю срединного нерва.

При поражении С7 или первичного среднего пучка сплетения функция нерва страдает частично в результате ослабления сгибания кисти (лучевой сгибатель кисти), пронации (пронаторы) в сочетании с поражением лучевого нерва.

Почти то же выпадение функции срединного нерва возникает и при поражении вторичного наружного пучка сплетения, в который переходят из первичного среднего пучка волокна верхней ножки нерва, но уже в сочетании с поражением кожно-мышечного нерва.

При поражении С8-D1 корешков, первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения (паралич Дежерин-Клюмпке) страдают в комбинации с поражением локтевого нерва, кожного нерва плеча и среднего кожного нерва предплечья, те волокна срединного нерва, которые составляют нижнюю его ножку (ослабление сгибателей пальцев и мышц thenaris).

Двигательная функция нерва в основном состоит в пронации (мышцы пронаторы и квадратная), в ладонном сгибании кисти вследствие сокращения лучевого сгибателя кисти и длинной ладонной мышцы (совместно с локтевым сгибателем кисти от локтевого нерва), сгибании пальцев, преимущественно 1, 2, 3 (поверхностный и глубокий сгибатели пальцев, сгибатель большого пальца), разгибании средних и концевых фаланг 2 и 3 пальцев (m. lumbricales).

Чувствительные волокна срединного нерва иннервируют кожу ладонной поверхности 1, 2, 3 и радиальной поверхности 4 пальцев, соответствующую им часть ладони, а также кожу тыла концевых фаланг названных пальцев.

При поражении срединного нерва страдает пронация, ослабляется ладонное сгибание кисти (сохраняется лишь за счет локтевого сгибателя кисти от локтевого нерва), нарушается сгибание 1, 2, 3 пальцев и разгибание средних фаланг 2 и 3 пальцев (m. lumbricales иinterossei).

Поверхностная чувствительность нарушена на кисти в зоне, свободной от иннервации локтевого и лучевого нервов. Суставно-мышечное чувство всегда нарушено в концевой фаланге указательного, а частой 3 пальцев. Атрофии мышц при поражении срединного нерва выражены наиболее отчетливо в области thenaris. Возникающее вследствие этого уплощение ладони и приведение большого пальца вплотную и в одну плоскость к указательному создают своеобразное положение кисти, которую называют «обезьяньей». Боли при повреждении срединного нерва, особенно частичном, часты и интенсивны и нередко принимают характер каузалгических. В последнем случае положение кисти приобретать «причудливый» характер. Так же часты и характерны для поражения срединного нерва и вазомоторно-секреторно-тр офические расстройства: кожа, особенно 1, 2, 3 пальцев, приобретает синюшную или бледную окраску; становятся «тусклыми», ломкими и исчерченными ногти; наблюдается атрофия кожи, истончение пальцев (особенно 2 и 3), расстройства потоотделения, гиперкератоз, гипертрихоз, изъязвления и пр. указанные расстройства, как и боли, более выражены при частичной, а не полном поражении срединного нерва.

Первые свои ветви срединный нерв, как и локтевой нерв, отдает только на предплечье, поэтому клиническая картина при высоком поражении его на всем протяжении от подмышечной ямки до верхних отделов предплечья одинакова.

При поражении срединного нерва в средней трети предплечья, при котором сохраняются ветви, отходящие к круглому пронатору, лучевому сгибателю пальцев, длинной ладонной мышце, поверхностному сгибателю пальцев, функции пронации, ладонного сгибания кисти и сгибания средних фаланг пальцев не страдают. При еще более низких поражениях нерва может сохраниться и функция сгибания концевых фаланг 1, 2, 3 пальцев (длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев), и тогда все симптомы ограничиваются поражением мышц thenaris, lumbricales инарушениямичувствительно сти в типичной зоне.

Основными местами для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении срединного нерва, являются следующие.

· При сжатии руки в кулак 1, 2 и отчасти 3 пальцы не сгибаются.

· Сгибание концевых фаланг большого и указательного пальцев невозможно, как и «царапанье» указательным пальцем по столу при плотно прилегающей к нему кисти.

· При пробе большого пальца больной не может удержать лист бумаги согнутым большим пальцем.

21. Лучевой нерв.

Смешанный нерв, возникает в основном из волокон С7 (отчасти С5, С6, С8, D1) корешков, проходящих сначала в составе первичного среднего, затем вторичного заднего пучка сплетения.

При поражении С7 корешка или первичного среднего пучка выпадает основная функция нерва (кроме плечелучевой мышцы, мышцы супинатора) в комбинации с частичным поражением срединного нерва, его верхней ножки (ослабление пронации и ладонного сгибания кисти).

При поражении вторичного заднего пучка выпадают те же основные функции лучевого нерва, но уже в комбинации с поражением подмышечного нерва.

Двигательные волокна лучевого нерва иннервируют разгибатели предплечья (трицепс, локтевая мышца), кисти (лучевой разгибатель кисти и локтевой разгибатель кисти) и пальцев (разгибатели пальцев), супинатор предплечья (супинатор), мышцу, отводящую большой палец и плечелучевую мышцу, принимающий участие в сгибании предплечья. Чувствительные волокна иннервируют кожу задней поверхности плеча (задний кожный нерв плеча), дорсальной поверхности предплечья (задний кожный нерв предплечья), радиальную сторону тыльной поверхности кисти и частично 1, 2 и иногда 3 пальцев.

При высоком поражении лучевого нерва в подмышечной ямке, в верхней трети плеча возникает паралич разгибателей предплечья, кисти, основных фаланг пальцев, мышцы, отводящей большой палец, супинатора; ослаблено сгибание предплечья (плечелучевая мышца).

Угасает рефлекс с сухожилия трицепса и несколько ослаблен карпо-радиальный (за счет выключения сокращения плечелучевой мышцы). Чувствительность выпадает на дорсальной поверхности плеча, предплечья, отчасти кисти и пальцев. Зона чувствительных расстройств на кисти нередко бывает значительно уменьшенной из-за перекрытия зоны иннервации соседних нервов. Суставно-мышечное чувство не страдает. При более низких уровнях поражениях функция нерва страдает ограниченно, так как сохраняются выше отходящие ветви, что облегчает задачи топической диагностики.

При поражении нерва, весьма частом, на уровне средней трети плеча сохраняется функция разгибания предплечья и разгибательнолоктевой рефлекс (трицепс) и не нарушается чувствительность на плече (задний кожный нерв плеча).

При поражении в нижней трети плеча может оказаться сохраненной функция плечелучевой мышцы и чувствительность на дорсальной поверхности предплечья (задний кожный нерв предплечья), так как соответствующие ветви отходят от основного ствола нерва выше, в средней трети плеча.

При поражении нерва на предплечье функция плечелучевой мышцы и заднего кожного нерва предплечья сохраняется как правило; выпадения ограничиваются поражением разгибателей кисти и пальцев с нарушениями чувствительности только на кисти. При поражении же еще ниже, в средней трети предплечья, выпадения двигательной функции могут быть еще более ограниченными, при сохранности разгибания кисти может страдать только разгибание основных фаланг пальцев.

При поражении лучевого нерва возникает типичная «падающая», или свисающая, кисть.

Среди многочисленных описаний проб или тестов, определяющих двигательные расстройства при поражении лучевого нерва, можно отметить:

· Невозможность разгибания кисти и пальцев;

· Невозможность отведения большого пальца;

· При разведении сложенных вместе ладонями кистей с выпрямленными пальцами пальцы пораженной кисти не отводятся, а согнутые – как бы «скользят» по ладони здоровой, отводимой кисти.

22. Локтевой нерв.

Нерв смешанный, составляется из волокон С8-D1 корешков, проходящих затем в составе сначала первичного нижнего, затем вторичного внутреннего пучка сплетения.

При поражении корешков С8-D1 первичного нижнего и вторичного внутреннего пучка сплетения функция нерва страдает одинаково в сочетании с поражением кожных внутренних нервов плеча и предплечья (кожный нерв плеча и средний кожный нерв предплечья) с частичным нарушением функций срединного нерва, его нижней ножки (ослабление сгибателей пальцев, мышц теноров), что создает клиническую картину паралича Дежерин-Клюмпке.

Двигательная функция нерва в основном состоит в ладонной флексии кисти (локтевой сгибатель кисти), сгибания 5, 4 и отчасти 3 пальцев (глубокий сгибатель пальцев, межкостная мышца, короткий сгибатель мизинца), приведение пальцев, их разведении (межкостные мышцы) и приведении большого пальца, кроме того, в разгибании средних и концевых фаланг пальцев. В отношении иннервации движений 2-5 пальцев функция локтевого нерва является сопряженной с функцией срединного: первый имеет преимущественное отношение к функции 5 и 4, срединный – 2 и 3 пальцев. Чувствительные волокна иннервируют кожу ульнарного края кисти, 5 и частично 4, реже 3 пальцев.

Полное поражение локтевого нерва вызывает ослабление ладонного сгибания кисти (сгибание сохраняется частично за счет лучевого сгибателя кисти и ладонной мышцы от срединного нерва), отсутствие сгибания 4 и 5, отчасти и 3 пальцев, невозможность сведения и разведения пальцев, особенно 5 и 4, невозможность приведения большого пальца.

Поверхностная чувствительность нарушена обычно в коже 5 и ульнарной половине 4 пальца и соответствующей им ульнарной части кисти.

Суставно-мышечное чувство расстроено в мизинце. Боли при поражении локтевого нерва нередки, обычно иррадиируют в мизинец. Возможны цианоз, нарушения потоотделения и понижение кожной температуры в зоне, примерно совпадающей с участком чувствительных расстройств. Атрофии мышц кисти при поражении локтевого нерва выступают отчетливо, заметны западения межкостных промежутков, особенно 1, а также резкое уплощение гипотеноров.

В результате поражения межкостных мышц кисть принимает вид «когтистой, птичьей лапы», при гиперэкстензии основных фаланг наблюдается сгибание средних и концевых, благодаря чему пальцы принимают когтеобразное положение. Это особенно резко выражено в отношении 5 и 4 пальцев. Одновременно пальцы несколько разведены, особенно отведены 4 и главным образом 5 пальцы. Первые свои ветви локтевой нерв отдает только на предплечье, почему поражение его на всем протяжении до локтевого сустава и верхнего отдела предплечья дает одинаковую клиническую картину.

Поражение в области средней и нижней третей предплечья оставляет сохранной иннервацию локтевого сгибателя кисти, глубокого сгибателя пальцев, в силу чего не страдает ладонное сгибание кисти и сгибание концевых фаланг 5 и 4 пальцев. Зато степень «когтистости» кисти усиливается.

Для определения двигательных расстройств, возникающих при поражении локтевого нерва, существуют следующие основные тесты:

· При сжатии руки в кулак 5 и 4, отчасти 3 пальцы сгибаются недостаточно.

· Сгибание концевой фаланги 5 пальца (или «царапанье» мизинцем по столу при плотно прилегающей к нему ладони) неосуществимо.

· Невозможно приведение пальцев, особенно 5 и 4.

· Проба большого пальца: больной растягивает полоску бумаги, захватив ее обеими руками между согнутым указательным и выпрямленным большим пальцами; при поражении локтевого нерва и, следовательно, параличе мышцы отводящей большой палец приведение большого пальца невозможно, и полоска бумаги не удерживается выпрямленным большим пальцем. В стремлении удержать бумагу больной сгибает концевую фалангу большого пальца при помощи длинного сгибателя пальцев, иннервируемого срединным нервом.

23. Мозговые оболочки, межоболочечные пространства, желудочки мозга.

Твердая мозговая оболочка состоит из 2 листков. Наружный листок плотно прилегает к костям черепа и позвоночника и является их надкостницей. Внутренний листок, или собственно твердая мозговая оболочка, представляет собой плотную фиброзную пластину. В полости черепа оба листка прилегают друг к другу (в месте их расхождения образуются синусы), во внутрипозвоночном же канале между ними имеется рыхлая жировая ткань, богатая венозной сетью (эпидуральное пространство).

Паутинная оболочка выстилает внутреннюю поверхность твердой мозговой оболочки и рядом пластинок и тяжей соединена с самым глубоким листком – мягкой мозговой оболочкой.

Мягкая мозговая оболочка плотно прилегает и срастается с поверхностью головного и спинного мозга. Пространство между паутинной и мягкой мозговой оболочками называется субарахноидальным, или подпаутинным; в нем находится и циркулирует большая часть цереброспинальной жидкости.

Местами (например, над мозговыми извилинами), где вещество мозга располагается близко к кости, субарахноидальное пространство отсутствует: оба листка, и паутинная и мягкая оболочка, прилегают друг к другу.

Небольшие щелевидные пространства находятся в углублениях между мозговыми извилинами. На основании же головного мозга имеются большие полости, где скопления цереброспинальной жидкости довольно значительны. Такие полости называются цистернами. Наиболее мощными являются: большая (располагается под мозжечком и над продолговатым мозгом), основная (лежит на основании мозга). В области спинного мозга субарахноидальное пространство достаточно велико и окружает весь спинной мозг. Внизу, начиная со 2-го поясничного позвонка, где заканчивается спинной мозг и расположены корешки конского хвоста, субарахноидальное спинальное пространство расширяется, образуя так называемую конечную цистерну.

Значительные скопления ликвора находятся и циркулируют также в центральных полостях мозга или желудочках (правом и левом боковых, 3 желудочке, сильвиевом водопроводе и 4 желудочке, последний суживаясь книзу сообщается с центральным спинномозговым каналом). Между жидкостью желудочков и субарахноидального пространства существует сообщение через отверстия Мажанди и Люшка, расположенные в заднем мозговом парусе (сообщение 4 желудочка с большой цистерной).

24. Синдром Горнера

Тела симпатических нейронов расположены в боковых рогах С8 и Т1 спинного мозга. Аксоны этих клеток в составе передних корешков выходят из позвоночного канала и в виде соединительной ветви проникают в первый грудной и нижний шейный узлы симпатического ствола (часто эти узлы объединены в узел, называемый звездчатым). Волокна, не прерываясь, проходят через него и через средний шейный узел и заканчиваются у клеток верхнего шейного симпатического узла. Постганглионарные волокна оплетают стенку внутренней сонной артерии, по которой попадают в полость черепа, а затем по глазной артерии достигают глазницы и заканчиваются в гладкой мышце с радиально расположенными волокнами – m. dilatator pupillae,присокращении которой происходит расширение зрачка. Кроме того, симпатические волокна контактируют с мышцей, расширяющей глазную щель (m. tarsalis superior), и с гладкими мышцами клетчатки глазницы (так называемые мюллеровские глазные мышцы). При выключении импульсов, идущих по симпатическим волокнам на любом уровне от спинного мозга до глазного яблока, возникает на своей стороне триада симптомов: сужение зрачка (миоз) вследствие паралича дилататора; сужение глазной щели (птоз) в результате поражения m. tarsalis; западение глазного яблока (энофтальм) вследствие пареза гладких мышечных волокон ретробульбарной клетчатки. Эта триада симптомов обозначается как синдром Клода Бернара-Горнера. Наиболее часто она возникает при поражении бокового рога спинного мозга (опухоль, размягчение, кровоизлияние) в зоне сегментов С8-Е1, звездчатого или верхнешейного симпатического узла. К клеткам боковых рогов спинного мозга подходят волокна от коры головного мозга и подбугорной зоны. Эти проводники идут в боковых отделах ствола мозга и шейных сегментов спинного мозга. Поэтому при очаговом поражении одной половины ствола мозга, в частности заднебоковых отделов продолговатого мозга, наряду с другими симптомами возникает и триада Горнера. При синдроме Горнера иногда наблюдается депигментация радужки.

25. Клинические проявления поражения гипоталамической области.

Гипоталамус (предбугорье) является дном 3 желудочка мозга и состоит из скопления ядер (32 пары). Различают 3 группы ядер гипоталамуса:

· Передняя (паравентрикулярные супраоптические ядра)

· Средняя (задние части супраоптических ядер, ядра центрального серого вещества 3 желудочка, передняя часть сосцевидно-воронковых, паллидоинфундибулярные, интерфорникальные ядра)

· Задняя (сосцевидное тело, задняя часть сосцевидно-воронковых, субталамическое ядро).

Функции: Гипоталамус является важным вегетативным центром, влияет на все вегетативно-висцеральные функции организма. Участвует в регуляции сна и бодрствования, температуры тела, трофики тканей, дыхательной, сердечно-сосудистой системы, кроветворения и свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния ЖКТ, всех видов обмена веществ, функции поперечно-полосатой мускулатуры, функции эндокринных желез, половой сферы. Обеспечение различных форм соматической и психической деятельности человека.

· Пароксизмальная или перманентная гиперсомния, извращения формулы сна, диссомния.

· Вегетативно-сосудистый синдром (дистонии) – характеризуется пароксизмально возникающими симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными и смешанными симпатовагинальными кризами с астеническим синдромом.

· Нейроэндокринный синдром с плюригландулярной дисфункцией – характеризуется различными эндокринными расстройствами, которые сочетаются с нервно-трофическими нарушениями (истончение и сухость кожи, язвы, пролежни, нейродермит, отеки, язвы ЖКТ), изменения в костях (остеопороз, склерозирование) и нервно-мышечными нарушениями в виде периодического пароксизмального паралича, слабости мышц, их гипотонии.

· Синдром Иценко-Кушинга – возникает отложение жира в области лица («лунообразное лицо»), шеи, плечевого пояса («бычий» тип ожирения), груди, живота. Конечности на фоне ожирения выглядят худыми. Наблюдаются трофические расстройства в виде стрий на коже внутренней поверхности подмышечных областей, боковой поверхности грудной клетки и живота, в области молочных желез, ягодиц, сухости кожи. Повышение АД. Изменение сахарной кривой, снижение в моче кортикостероидов.

· Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Бабинского-Фрелиха) – выраженное отложение жира в области живота, груди, бедер. Часто клинодактилия, изменение костного скелета, недоразвитие половых органов и вторичных половых признаков. Трофические изменения кожи в виде ее истончения, мраморности, депигментации, повышенной ломкости капилляров.

· Синдром Лоренса-Муна-Бидля – врожденная аномалия развития с дисфункцией гипоталамической области. Характеризуется ожирением, недоразвитием половых органов, слабоумием, задержкой роста, пигментной ретинопатией, полидактилией, прогрессирующее снижение зрения.

· Преждевременное половое созревание

· Задержка полового созревания

· Несахарный диабет (вследствие пониженной выработки антидиуретического гормона)

· Церебральный нанизм (замедление физического развития)

Источники:

http://studfiles.net/preview/7271926/page:32/
http://studopedia.ru/17_50566_simptomi-porazheniya-zritelnogo-bugra.html
http://allrefs.net/c12/47lxn/p12/
http://human-and-health.blogspot.com/2007/12/blog-post_9891.html
http://meduniver.com/Medical/Neurology/818.html
http://studentmedic.ru/shpory.php?view=67

Утрата зрения в противоположных поражению полях зрения

Гомонимная

Причины появления гемианопсии

Гетеронимная

Битемпоральная

Биназальная

Диагностика

Способы лечения и профилактика

Симптомы поражения зрительного бугра

Стрио-паллидарная система

Симптомы поражения зрительного бугра

Зрительные бугры, Анатомия, физиология, симптомы поражения

Здоровье человека

воскресенье

При поражении зрительного бугра

Симптомы поражения зрительного бугра

Утрата зрения в противоположных поражению полях зрения

ШпаргалкаНеврология

2. Центральный и периферический параличи

3. Путь глубокой чувствительности

4. Путь поверхностной чувствительности

5. Виды и типы расстройств чувствительности

6. Синдром Броун-Секара

7. Синдромы поражения мозжечка

8. Стриопаллидарная система

9. Альтернирующие параличи

11. Зрачковые реакции

12. Клинические симптомы поражения глазодвигательного, блокового и отводящего нервов

24. Синдром Горнера

Шпаргалка
Неврология