Меню Рубрики

Уплотнение сетчатки глаза что это такое

Сетчатая оболочка глазного яблока – слой, отвечающий за зрительное восприятие окружающей среды. Болезни сетчатки глаза несут серьезные последствия, влияющие на остроту зрения. В запущенной стадии, без должного медикаментозного лечения, в девяносто процентах случаев приводит к полной слепоте.

Определенной возрастной группы риска в заболеваниях глазного яблока не существует, им подвержены как люди пожилого возраста, так и новорожденные. Риск развития заболевания, связанного с глазной оболочкой, существует у людей, страдающих от близорукости и сахарного диабета. Диагностика заболевания на ранней стадии позволяет осуществить своевременное медицинское вмешательство и остановить развитие патологии.

Изменения, затрагивающие структуру глазного яблока, имеют разные причины. В некоторых ситуациях, выявить заболевания сетчатки глаза на ранних стадиях, не представляется возможным.

Заболевание затрагивает следующие области:

  1. Центральная часть – здесь расположены: сосудистая система и зрительный нерв.
  2. Периферическая часть – область фоторецепторов, состоящих из палочек и колбочек.

Современный уровень медицины позволяет успешно бороться со многими патологическими процессами в глазах

Поражение сетчатки глаза может быть вызвано получением различных травм, возникновением воспалительных процессов, инфекций и миопатии. Наличие следующих заболеваний, может стать причиной старта паталогических изменений:

  • гипертония;
  • сахарный диабет;
  • атеросклероз.

Так, например, ретинопатия – развитая на фоне сахарного диабета, заболевание, не поддающееся лечению. Прогрессирование болезни можно только блокировать, однако полностью восстановить зрение, на сегодняшний день, не представляется возможным.

Первые симптомы заболевания сетчатки глаза могут проявляться в виде различных «мушек» перед глазами, потерей восприятия цветовой гаммы и резкости зрения. Однако во многих случаях на начальных стадиях заболевание не проявляет себя.

Характерной особенностью заболевания является нарушение работы сосудистой системы глазного яблока. Это заболевание сетчатки глаза у пожилых людей диагностируется довольно часто. Помимо этого, высокая степень близорукости также может привести к развитию болезни, так как зрительные органы увеличивают свои размеры. В след за увеличением глаза, увеличивается и сетчатая оболочка, растягиваясь и истончаясь. Симптомы могут быть следующие:

  • потеря резкости восприятия;
  • проблемы со зрительным восприятием в сумерки;
  • проблемы, связанные с исчезновением периферического зрения.

Для того чтобы остановить прогрессирование болезни, необходимо своевременное вмешательство. Обычно дистрофию сетчатой области глазного яблока лечат с помощью лазерного оборудования. Сетчатку при помощи лазера «припаивают» к сосудам, для того чтобы избежать её разрыва. Операция безвредная и не несет катастрофических последствий для организма.

Все заболевания можно разделить на три группы: дистрофические, воспалительные и сосудистые

Заболевание подразделяется на две категории:

Заболевание носит наследственный характер и в семидесяти процентах случаев проявляет себя в возрасте до одного года. Часто болезнь затрагивает оба зрительных органа. Первые этапы развития не проявляют никаких симптомов, и обнаруживаются только при проведении процедуры ультразвукового исследования. Без необходимого лечения, опухоль локализируется по всей внутриглазной области.

Для стопроцентной победы, необходимо приступать к лечению сразу же, после его диагностирования. Для лечения используется методика заморозки и фотокоагуляции.

Поражения сосудистой системы может привести к таким последствиям как потеря зрения, дистрофия ретины, отслоение сетчатой оболочки и образование глаукомы. Причина возникновения кроется в проблемах, связанных с кровеносными сосудами и закупоркой артерии.
Данный вид заболевания может быть вызван последствиями сахарного диабета, проблемами работы сердечной мышцы, а также перенесенных механических травм и повреждений. Пациенты жалуются на ухудшение восприятия, и ощущения пятен в глазном яблоке. Лечение может осуществляться как при помощи медикаментов, так и хирургического вмешательства.

К этой категории можно отнести большую часть болезней, провоцирующих изменения в строении сосудистой системы. Поражение сосудов находится на первом месте списка заболеваний, которые ведут к полной слепоте. Болезни приводят к нарушению обмена питательных веществ глазного яблока, что приводит к нарушению работы фоторецепторов. Болезнь опасна развитием различных видов тромбов.

Дистрофические заболевания сетчатки являются самыми распространенными

Данное нарушение сетчатки глаза ведет к появлению истонченных областей, вследствие чего появляются разрывы. Осложненная стадия болезни может привести к отслоению сетчатого слоя и потери зрительного восприятия. Современная медицина вполне способна влиять на процесс болезни и остановить разрушительные последствия.

В группе риска находятся люди, страдающие от близорукости. Увеличение размеров глазного яблока, замедляет поступление крови в сосуды, и сетчатая оболочка, перестает получать необходимое количество питательных веществ. Её структура становится рыхлой и неоднородной. Предшественником заболевания может стать появление различных вспышек в глазу.

Заболевание носит генетический характер. Постоянные нервные стрессы, плохая экология, инфекции, физические нагрузки, осложнения во время беременности – все это, может привести к появлению первых симптомов. Симптомы заболевания сетчатки глаза, частое явление для лиц достигших пожилого возраста. Именно поэтому очень важно, регулярно производить диагностику заболевания у врача офтальмолога.

Отслойка сетчатой области глазного яблока – патология, которая требует немедленного хирургического воздействия. Болезнь заключается в отхождении ретины от оболочки, состоящей из сосудов. Результатом может стать нарушение всего кровоснабжения органов зрения и гибель фоторецепторов. Без своевременного операционного вмешательства, всегда вызывает полную слепоту.

Внешние участки сетчатой оболочки имеют плотное соединение со стекловидным телом. Естественное старение организма, приводит к уменьшению размеров стекловидного тела. При его отсоединении от сетчатой области появляется область разрыва, в которую проникает жидкость. Болезнь может быть вызвана:

  • результатом черепно-мозговой травмы;
  • механическим повреждением глазного яблока;
  • последствием операционного вмешательства;
  • дистрофией зрительного органа;
  • близорукостью.

Поражение внутренней оболочки глаза обусловлены воздействием разных факторов

К разрывам ретины, чаще всего склонны люди, страдающие близорукостью, так как развитие заболевания затрагивает всю структуру глазного яблока. Симптомами заболевания являются яркие вспышки света в глазу и появления черных нитей. На раннем этапе начинают отслаиваться края в области разрыва, а на более поздних, сетчатка отслаивается полностью.

Для лечения на ранних стадиях заболевания используется лазерная методика. Пораженные участки укрепляются с помощью лазерной коагуляции. На участках подвергнутых такому воздействию образуются «спайки», цель которых, создание прочной связи сетчатой области глазного яблока и сосудистой системы.

Макула – участок глаза, имеющий форму сферы. Здесь расположено огромное количество рецепторов. Макула играет большую роль в зрительных процессах, которые происходят, когда человек сосредотачивает своё зрение на близкорасположенных предметах. Макулярная дегенерация – процесс образования патологии, которая приводи к сильному понижению качества восприятия. Начальные этапы заболевания сопровождаются следующими симптомами:

  • искривление формы объектов;
  • появления пелены в зрительной области;
  • сложность при чтении, связанная с выпадением букв;
  • уменьшение яркости восприятия.

Заболевания подразделяется на две формы: сухую и влажную. Сухая форма болезни сопровождается медленным развитием дегенеративных изменений, которые берут свое начало, от проблем с циркуляцией крови. Влажная форма макулодистрофии в первую очередь поражает сосудистую систему. Организм начинает создавать неполноценные сосуды, стенки которых очень тонкие. Сквозь такие сосуды в сетчатку попадает жидкость, что вызывает отек и кровоизлияние. На более поздней стадии возможны появления микроскопических шрамов, что нарушает работу центрального зрения.

Основным симптомом болезни сетчатки глаз у человека является так называемая пелена

Лечение макулярной дегенерации, напрямую зависит от стадии заболевания, на которой находится пациент, обратившийся за помощью. В зависимости от этого фактора, офтальмолог может выбрать форму воздействия.

Лазерное воздействие, применяемое в лечении заболеваний сетчатки, было рассмотрено выше. Еще одним методом может стать введение медикаментов напрямую в стекловидное тело с помощью инъекции. Препарат обладает блокирующими свойствами и не дает развивать свой рост пораженным сосудам. На сегодняшний день в большинстве медицинских центров используются такие препараты, как ЛУЦЕНТИС и ЭЙЛЕА.

Ретинит – это воспаление сетчатой оболочки, которое может иметь как одностороннюю форму, так и двустороннюю. Заболевание носит инфекционный или аллергический характер. Причиной возникновения болезни может стать сифилис, наличие гнойных и вирусных инфекций, СПИД.

В зависимости от расположения на сетчатой оболочке, заболевания может проявлять разные симптомы. Основные из них, которые можно обобщить, это постепенное ухудшение качества зрения и сужение зрительного поля. В небольшой доли случаев болезнь локализуется на небольших участках, впоследствии распространяясь по всей ретине. Поздняя диагностика заболевания может стать причиной потери зрения. Специалисты рекомендуют лечить ретинит с помощью ряда медикаментов.

Все болезни сетчатки развиваются безболезненно, так как внутренняя оболочка глаза не обладает чувствительной иннервацией.

Ангиопатия глазного яблока – заболевание, при котором поражается сосудистая система, чаще всего заболевание является последствием дистонии, гипертонии и сахарного диабета.
Поражение кровеносной сосудистой системы чаще всего выражается в спазмах и резью в зрительных органов.

Диабетическая ретинопатия – заболевание, причиной которого является сахарный диабет. В течение болезни поражается сосудистая система глазной сетчатки. Первыми симптомами могут стать:

  • появление плавающих пятен;
  • появление пелены;
  • туман перед глазами.

Поздняя стадия заболевания характеризуется полной потерей зрения. Длительное развитие сахарного диабета приводит к повреждению сосудистой системы глазного яблока. Сосуды истончаются, многие капилляры закупорены, а новоявленные сосуды имеют поврежденную структуру. Очень часто появляются рубцы в области пораженных тканей. По результатам исследований выявлено, что люди, страдающие от диабета в течение многих лет, на сто процентов подвержены ретинопатии.

Представленный список лишь малая часть заболеваний, связанных с органами зрения. Проблемы с сетчатой оболочкой глазного яблока могут иметь характер ожогов, отеков и травм ретины, что в большинстве случаев пагубно сказывается на зрительных органах. Лечение болезней сетчатки глаза, очень важно осуществить своевременно, и только в этом случае можно рассчитывать на положительный результат. Для того чтобы, сохранить свое зрение здоровым, необходимо посещать кабинет офтальмолога не реже одного раза в год.

Сетчатка – сложный по структуре слой, который покрывает заднюю область глазного яблока и обеспечивает восприятие света и цвета. Именно ее клетки преобразуют световой сигнал в нервный импульс, который по зрительному нерву несет информацию в зрительные центры мозга, где и происходит формирование изображения. Заболевания сетчатки глаза приводят к нарушению зрительной функции.

На поперечном разрезе можно увидеть, что ретина (сетчатка на латыни) условно состоит из слоя фоточувствительных клеток, нервных ганглиев (отростков) и слоя волокон зрительного нерва. Между основными слоями пролегают тонкие вспомогательные – наружная мембрана, зернистый слой, внутренний сплетениевидный слой и внутренняя мембрана.

Наружный слой сетчатки, который еще называется пигментным, соприкасается с сосудистой оболочкой глаза. Он неоднородный по строению, ближе к области носа расположен диск зрительного нерва. Эта область лишена фоторецепторов, поэтому носит название «слепое пятно». Имеет овальную форму и более светлую окраску. Это образование слегка возвышается над сетчаткой. Тут берет начало зрительный нерв. В самом центре возвышения заметно углубление, через которое заходят сосуды, питающие сетчатку, в частности, центральная артерия. От нее берет начало собственная система кровоснабжения ретины. Центральный сосуд разделяется на верхнюю и нижнюю ветки, которые продолжают дальше делиться до мельчайших капилляров. Отток кровотока обеспечивают венозные сосуды, которые соответствуют по названию артериям – верхняя, нижняя и центральная. Кровь, собравшаяся в центральную вену, вливается в сосуды пещеристого синуса – твердой мозговой оболочки.

Кнаружи от ДЗН расположена область наибольшей восприимчивости к свету – макула с центральной ямкой, которая отвечает за ясное зрение. Фоточувствительный слой неоднороден не только топографически, но и по качеству восприимчивых клеток. По периферии он состоит из палочек, которые лучше воспринимают свет, а макула представлена колбочками, способными различать цвета.

Все болезни сетчатки глаза можно объединить в несколько групп по механизму происхождения: дистрофии, сосудистые патологии, новообразования, воспалительные заболевания.

Несмотря на разнообразие происхождения симптомы болезней сетчатки во многом сходны:

  • у человека возникают плавающие перед глазами точечки, пятнышки, паутинки;
  • видение размыто, заметно его искажение (прямые линии выглядят волнистыми);
  • выпадение периферического зрения, боковые скотомы;
  • значительное снижение остроты зрения в одном или обоих глазах.

Иногда пациент может заметить подобные дефекты сетчатки, только если посмотрит каждым глазом отдельно.

В случае появления подобных симптомов необходимо срочно обратиться к врачу, иначе возможны глубокие повреждения ретины, ведущие к слепоте.

Качественно определить местоположение и степень заболевания помогают специальные диагностические процедуры:

  • Тестирование с помощью сетки Амслера. Патология сетчатки в центральной области влияет на восприятие специальной тестовой картины в виде сетки. Прямые выглядят искривленными, появляются серые пятна. Это может быть признаком макулодистрофии, макулярного отека, метаморфопсий.
  • Если у вас есть дегенерация желтого пятна, то этот тест можно использовать в домашних условиях для контроля своего состояния.
  • Оптическая когерентная томография (ОКТ). Этот тест позволяет наиболее точно диагностировать эпиретинальные слои, макулу, определять степень возрастной дегенерации жёлтого пятна и контролировать реакцию на лечение.
  • Флуоресцентная ангиография. Использование специального красителя позволяет визуализировать мельчайшие сосуды ретины и выявлять такие проблемы, как непроходимость и тромбоз, прорастание новых патологических сосудов.
  • Ультрасонография – высокочастотные звуковые волны, посылаемые аппаратом УЗИ, позволяют определить участки патологических изменений в сетчатке и других структур глаза, повреждения и опухолевые процессы.
  • КТ и МРТ используются достаточно редко. В основном для диагностики новообразований сетчатки.

Дегенеративно дистрофические заболевания ретины характеризуются гибелью функциональных клеток сетчатки и нарушением ее деятельности.

Ярким примером подобного заболевания является пигментный ретинит. Это наследственно обусловленная патология прогрессирующего характера (связана с дефектом метаболической системы), которая впервые проявляется у детей в раннем возрасте. Характеризуется нарушением в пигментно-эпителиальном и фоторецепторном слоях сетчатки. На глазном дне видны характерные изменения: появление костных телец (пигментных очагов) по периферии и по ходу венул, восковая бледность ДЗН, истонченные артериолы. Клинически дегенеративные изменения проявляются снижением остроты зрения, отсутствием рефлекторного сокращения зрачка, макулярным отеком, периретинальным макулярным фиброзом. Пигментный ретинит часто сопровождается открытоугольной глаукомой, кератоконусом, миопией и заднекапсульной катарактой.

Терапия проводится общеукрепляющими препаратами (витамины, биостимуляторы), а также путем хирургической имплантации ксенотрансплантата за глазное яблоко. Это улучшает местный кровоток, усиливает трофику в оболочках глазного яблока.

Дистрофическое поражение сетчатки в центральной зоне макулы. Больше всего подвержены подобным изменениям женщины в пожилом возрасте, а также пациенты с артериальной гипертензией, атеросклерозом сонных артерий, высоким показателем холестерина, диабетом, лишним весом, курильщики. В основе механизма развития лежит сокращение просвета сосудов и ухудшение питания тканей глаза.

Возрастные изменения при макулярной дистрофии приводят к снижению остроты зрения и появлению центральных скотом.

Диагностическим признаком заболевания являются внеклеточные отложения пигмента между верхними слоями сетчатки (друзы), дистрофия участков макулы (географическая атрофия), серозная или геморрагическая отслойка пигментного слоя.

Лечение обычно лазерное, направленное на удаление друз и коагуляцию сосудистых новообразований. Также показана витрэктомия, в ходе которой удаляют субретинальные неоваскулярные мембраны.

Консервативная терапия направлена на профилактику образования друз при сухой макулодистрофии, а при «мокрой» на препятствование аномальному ангиогенезу. Использую препараты лютеина, зеаксантина, витаминов С, А, Е, цинка. Сосудистые средства – Винпоцетин, Пентоксифиллин, стероидные препараты – Триамцинолон.

Патологическое поражение кровеносных сосудов сетчатки вызывают недуги, которые носят системный характер, например, гипертония и сахарный диабет.

Острая непроходимость центральной артерии возникает при ее закупорке кровяными сгустками или эмболом, образовавшимися в более крупном сосуде в шее или сердце. Нарушение кровотока приводит к сетчаточному артерииту и облитерации. При этом пациент жалуется на резкую внезапно возникшую боль и полную утрату зрения. При осмотре отсутствует зрачковый рефлекс на свет. Осмотр с помощью офтальмоскопа выявляет признаки заболевания – бледный цвет сетчатки по причине внутриклеточного отека, макулярная область при этом выглядит темно-бордовой (синдром «вишневой косточки»), видимые сосуды сильно сужены. При сохранении этого состояния развивается атрофия сетчатки.

Лечение проводится сосудорасширяющими и противосвёртывающими средствами. При длительном тромбозе и недостаточной терапии в перспективе может развиться неоваскулярная глаукома.

Непроходимость центральной вены – нарушение оттока в кровеносных сосудах, которая возникает у большинства пациентов пожилого возраста. Причиной может стать гипертоническая болезнь, атеросклеротическое поражение сосудов, диабет, системная инфекция с сепсисом. Карина глазного дна характеризуется выраженным отеком и гиперемией ДЗН, мелкими геморрагиями, полнокровием сетчаточных вен, большим количеством мягких экссудатов. Приступ характеризуется внезапной острой потерей зрения.

Терапия направлена на снижение артериального давления, «разжижение» крови антиагрегантами, защиту сосудов от повреждения (ангиопротекторы). Исходом может быть развитие неоваскулярной глаукомы, геморрагий в стекловидном теле, ретинопатии.

Заболевания сетчатки глаза сосудистого происхождения являются отражением сосудистых заболеваний всего организма и обычно имеют двусторонний характер.

Характеризуются патологическим нарушением сосудистого тонуса. В результате происходит сужение или расширение капилляров, они принимают извитую форму. Такая конфигурация замедляет нормальный кровоток и нарушает питание тканей глаза. Ангиопатия при гипертонической болезни приводит к формированию участков ишемии сетчатки, что угрожает снижением зрения.

Диабетическая ангиопатия возникает при поражении стенок сосудов высоким содержанием глюкозы в крови. Стенки поврежденных сосудов постепенно утолщаются, отекают. В областях, подверженных ишемии, начинают прорастать аномально тонкие и хрупкие капилляры, которые мало функциональны, но их повреждение приводит к образованию микро гематом. Ухудшение циркуляции крови сетчатки приводит к прогрессирующему снижению зрения.

Лечение направлено на поддержание нормального уровня сахара в крови, улучшение трофики и микроциркуляции в сетчатке.

В возникновении воспалительных заболеваний сетчатки главная роль отводится гематологическому пути заражения. Именно с током крови сюда попадают возбудители из очагов инфекции в других органах. Инфекционный ретинит по этой причине часто сочетается с воспалением сосудистого слоя глазного яблока – хореоретинитом, воспалением диска зрительного нерва – нейроретинитом, воспалением сосудов самой сетчатки – ретинальным перифлебитом.

Читайте также:  Как убрать синяк с глаза после удара

Возбудителями могут выступать:

  • стафилококки, стрептококки, пневмококки;
  • возбудители туберкулеза, сифилиса, токсоплазмоза;
  • вирусы герпеса, кори, аденовирусы.

Воспаление сетчатки характеризуется расстройством зрения (появление скотом над местом поражения на дне глаза), метаморфопсией (искажение формы), фотопсией (вспышки света). К сожалению, после гнойного ретинита полного восстановления остроты зрения добиться практически невозможно.

Терапия имеет этиологическую направленность против основного заболевания (антибиотики, противовирусные или противогрибковые препараты). Дополнительно используют трофические, сосудорасширяющие и противовоспалительные средства.

При поражении стекловидного тела показано его удаление как опасного источника инфекции; при возникшей из-за воспалительного отека или гноя отслойке сетчатки проводят ее коагуляцию лазером.

Заболевания сетчатки такого вида могут быть доброкачественные (гемангиома) и злокачественные (ретинобластома). Чаще всего возникают злокачественные образования, поскольку они обусловлены генетически. Проявляется очень дано у детей первого года жизни. Диагностируется по отсутствию четкости рефлекса на дне глаза, появлению мутного плоского очага с расплывчатыми контурами.

Опухоль возникает в наружном слое сетчатки. Постепенно увеличиваясь, она создает давление на другие структуры глаза, а также дает метастазы в склеру и сосуды, трабекулярную сеть. Такие изменения значительно повышают внутриглазное давление, вызывают ненормальное выпячивание глазного яблока из орбиты, зрение снижается.

Лечение ретинобластом специфическое. Доброкачественные опухоли удаляют хирургически.

Отслойку сетчатки можно отнести в эту группу довольно условно, потому что отделение этого слоя от сосудистой оболочки глаза может произойти как в результате травмы (разрыва), так при и других заболеваниях – диабетической ретинопатии, опухолях, отеках любого происхождения.

Отслоение может быть частичным и полным. Симптоматика, как правило, выраженная – пелена перед глазами, существенное ухудшение зрения, появление световых искр, искажение форм предметов. Возникают на стороне, соответствующей локализации отрыва.

Главный метод лечения – оперативное вмешательство.

Наиболее популярно у врачей лазерное лечение, поскольку использование лазера позволяет устранять несколько видов патологии.

Так, если имеется отслойка сетчатки, то хирург наносит небольшие лазерные ожоги, которые при рубцевании крепко скрепляют сетчатку с основной тканью. Также лазер помогает сократить (коагулировать) аномальные сосуды при диабетической ретинопатии, прекратить кровотечение.

Хирургическое лечение предполагает улучшение прилегания отслоившейся ретины к нижележащим образованиям. С этой целью под склеру устанавливается специальный баллон или пломба, которые механически прижимают сетчатку.

Витрэктомия. В ходе этой процедуры производится полное или частичное удаление стекловидного тела. В образовавшуюся полость вводят специальный газ, который способствует восстановлению сетчатки. Такая операция помогает убрать натяжение ретины и уменьшить риск ее отслоения.

Витрэктомия может быть частью лечения пациентов с отеком сетчатки, диабетической ретинопатией, макулярной дистрофией, травмой, а также использоваться при кровотечениях и инфекциях стекловидного тела.

Инъекции лекарств. Для более выраженного эффекта медицинские препараты могут вводиться врачом непосредственно в стекловидное тело. Этот метод может быть эффективным при лечении людей с дегенерацией желтого пятна, диабетической ретинопатией или повреждением сосудистой сети в глазу.

Лечение сетчатки глаза народными средствами носит, скорее всего, вспомогательный характер и не может быть единственной терапией.

К рекомендациям народной медицины относится:

  • закапывание в глаза козьего молока,
  • употребление отвара из следующего сырья: хвоя, луковая шелуха и ягоды шиповника;
  • плоды тмина в виде отвара;
  • компрессы на глаза с крапивой и ландышем.

Возможности лекарственных трав не могут помочь при механических повреждениях сетчатки (отслоение), но способствуют поступлению необходимых биологически активных веществ, которые способствуют улучшению питания тканей глаза.

источник

Заболевания сетчатки глаза из-за многих факторов, приводящих к патологическим изменениям в физиологии и анатомии глаза, делятся на три типа :

  • дистрофические;
  • воспалительные;
  • сосудистые.

Дистрофические — это приобретенные, например, из-за травмы, или врожденные заболевания.

Воспалительные — возникшие в результате вируса или инфекции.

Сосудистые — сопутствующие заболевания, например, при сахарном диабете или гипертонии. Несмотря на многообразие, симптомы заболеваний разных групп схожи друг с другом.

Сетчатка глаза — это внутренняя сторона глазного яблока, покрытая миллионами светочувствительных фоторецепторных клеток. Они воспринимают, преобразуют и обрабатывают в понятные мозгу нервные импульсы электромагнитные излучения видимой части светового спектра. Это и есть наше зрение.

На общее состояние и здоровье глаз оказывает значительное действие присутствие или отсутствие сопутствующих заболеваний сердечно-сосудистой или эндокринной системы. Поражение сетчатки может произойти и из-за онкологических процессов внутри организма.

Сетчатка глаза не имеет нервных окончаний, у нее отсутствует чувствительность. Следовательно, все патологические процессы в ней протекают безболезненно.

Почувствовать зарождающуюся или уже имеющуюся болезнь никак нельзя, можно только вовремя определить симптомы. Как правило, это нарушение зрения, появление мушек или темных пятен перед глазами, снижение зрительной адаптации в темноте.

К приобретенным или наследственным болезням можно отнести дистрофию сетчатки (пигментную, желтого пятна и старческую).

К воспалительным заболеваниям относят ретиноваскулиты и ретиниты. Инфекционные процессы в глазе не могут проходить отдельно из-за тесного контакта сосудистой и сетчатой оболочки глаза, поэтому на начальных стадиях ретинит может перетекать с одной оболочки на другую.

К редким болезням сетчатки можно отнести ангиопатию, опухоль, геморрагический ретинит и отслаивание сетчатки. Последний недуг характеризуется серьезными повреждениями капилляров, способствующих «питанию» глаза кровью и кислородом.

Отслоение сетчатки может спровоцировать сахарный диабет, недостаточность почек, надпочечников или обычная гипертония.

К заболеваниям сетчатки глаза предрасположена определенная категория людей.

К группе риска относятся беременные женщины, старики, страдающие сахарным диабетом, и больные с высокими показателями близорукости.

Общие признаки болезни сетчатки:

  • снижение зрения — основной симптом;
  • яркие световые вспышки перед глазами;
  • нарушение зрительной адаптации в темноте (куриная слепота);
  • помутнение зрения или возникновение ощущения тумана перед глазами;
  • слепота на один глаз;
  • болевые ощущения в глазу или в области вокруг него.

Нередко на начальных этапах заболевания нет сопутствующих симптомов и дискомфортных ощущений в области зрения, поэтому, если человек в группе риска, стоит регулярно проходить диагностику у офтальмолога, который выявит наличие угрозы и поймет, нуждается ли тот в лечении или операции. Если операция рекомендована, не стоит ее откладывать.

Если кратко подвести итог всему вышеизложенному, то причинами возникновения заболеваний сетчатки обычно становятся инфекции, вирусы или травмы. Размер глазного яблока при близорукости увеличивается и вероятность появления повреждения или отслоения сетчатки возрастает. А также увеличивают риск появления болезней сетчатки сопутствующие недуги, например, гипертония и диабет.

Ретинит — воспалительный процесс в сетчатке. Он может затрагивать как один, так и оба глаза сразу. Имеет инфекционный или аллергический характер. Ретинит может появляться и развиваться у ВИЧ-инфицированных и из острых инфекционных заболеваний, например, сифилиса.

  • уменьшение остроты зрения;
  • видоизменение картинки перед глазами.

Были и такие случаи болезни, при которых поражались сначала незначительные участки, а потом инфекция распространялась на всю площадь сетчатки, что несло абсолютную потерю зрения. После диагностики врач прописывает медикаментозные препараты для лечения ретинита.

Отслаивание сетчатки — это процесс отделения сосудистой оболочки глаза от сетчатки. Причиной может стать повреждение сетчатки. При процессе разрыва в глазное яблоко выливается внутриглазная жидкость, которая просачивается за сетчатку, провоцируя ее отслоение от сосудистой стенки. Любое промедление грозит потерей зрения.

Симптомы отслаивания сетчатки:

  • помутнение зрения и «туман» перед глазами;
  • внезапное появление вспышек света в виде молний или искр;
  • искривление поля зрения и очертаний предметов.

Лечение проводится хирургическим путем, методом экстрасклерального балонирования или пломбирования. Цель процессов — достичь полного прилегания сетчатки к сосудистой оболочке глаза. В послеоперационный период физическая активность пациента и зрительная нагрузка будет значительно ограничена.

Дистрофия характеризуется нарушениями в сосудистой оболочке глаза. Страдают ей обычно люди пожилого возраста, а также люди с достаточно высокой степенью близорукости. При близорукости глазное яблоко имеет свойство увеличиваться в размерах, следовательно, сетчатка растягивается вместе с ним, а это и есть дистрофия.

  • потеря остроты зрения;
  • исчезновение периферического зрения;
  • куриная слепота.

Лечение происходит хирургическим путем с помощью высокоточного лазера. Главная задача лечения — укрепление. Под воздействием лазера внутри глаза повышается температура, происходит свертывание тканей. Лазер действует на сетчатку по принципу спайки, сращивает ее с сосудистой оболочкой, укрепляет ее. Операция абсолютно бескровная.

Опухоли сетчатки, как и онкология любого другого органа, по природе происхождения делятся на два типа:

Болезнь наследственного характера, в 20% случаев возникает у детей в первые месяцы их жизни, а в 50% случаях — в первые годы. В трети случаев недуг затрагивает оба глаза. На ранних этапах болезнь протекает без симптоматики, обнаружить ее можно только при врачебном обследовании глазного дна и при проведении УЗИ глаза. Если болезнь не лечить, то со временем опухоль разрастается и занимает все большую часть внутриглазного пространства. Вследствие чего двигательная функция глаза ограничивается, зрение пропадает.

Лечить заболевание необходимо сразу, так как последствия будут неисправимыми. Лечение проводится с помощью криогенной (замораживающей) терапии и фотокоагуляции. Цель лечения — сохранить орган зрения.

Это заболевание имеет сосудистый характер. Оно ведет к ухудшению зрения, дистрофии, отслоению сетчатки, образованию глаукомы и другим недугам.

Причиной болезни часто бывает уплотнение кровеносных сосудов из-за закупорки главной артерии сетчатки. Кровоизлияние может быть следствием сахарного диабета, болезней крови, пороков сердца, заболеваний сердечно-сосудистой системы, травм и ушибов. Симптомы — это ухудшение зрения и появления ощущения пятна в глазу. Лечение происходит медикаментозно или с помощью хирургической процедуры витрэктомии.

Также с сетчаткой могут возникнуть такие проблемы, как травмы, ожоги, отеки. Все это достаточно серьезные состояния, способные привести к потере зрения.

источник

Актуальность проблемы заболеваний сетчатки заключается в том, что 90-95% информации об окружающем мире человек получает через орган зрения. Любые патологические изменения фоторецепторного отдела зрительного анализатора, приводящие к слабовидению и необратимой слепоте, становятся тяжелой утратой. В России первичная инвалидность в результате заболеваний сетчатки составляет 15-25%, что занимает 4-5-е место среди глазной патологии.

Сетчатка развивается из выпячивания стенки переднего мозгового пузыря, следовательно, она — эта часть мозга, вынесенная на периферию. В ней между фоторецепторами расположены типичные мозговые клетки. Толщина сетчатки от 0,05 до 0,1 мм. Микроскопически сетчатка представляет собой цепь трех нейронов. В наружный (прилежащий к сосудистой оболочке) -фоторецепторный входят палочки и колбочки. Второй нейрон ассоциативный, состоит из биполярных клеток и их отростков. И третий — ганглионарный нейрон. Он состоит из ганглионарных клеток и их отростков. В совокупности эти 3 нейрона (3 слоя сетчатки) образуют 10 слоев сетчатки.

Строма сетчатки представлена нейроглией, пограничными мембранами и межуточным веществом. Она имеет существенное значение в обменных процессах.

Питание осуществляется за счет центральной артерии и вены сетчатки, которые являются конечной ветвью внутренней сонной артерии.

Врачу общего профиля особенно важно знать патологические изменения в сосудах сетчатки, потому что по этим данным можно сделать вывод о состоянии всей сосудистой системы.

В сетчатке могут быть функциональные (преходящие) изменения в виде спазма артерии или расширения вен. Такое состояние называется ангиопатией сетчатки. Могут быть органические изменения в сосудах, связанные с уплотнением артериальной стенки и появлением симптомов Салюса-Гунна, медной и серебряной проволоки. Такая патология сосудов называется ангиосклерозом сетчатки. Очаги в виде отека, кровоизлияний или воспаления на глазном дне называются ретинопатией сетчатки, а при изменениях и в сосудах -ангиоретинопатией.

При вовлечении в патологический процесс, кроме глазного дна и зрительного нерва, говорят о нейроретинопатии.

Патология зрительного нерва связана с особенностями его строения. Он представляет как бы единое целое с головным мозгом; кроме того, оболочки зрительного нерва служат продолжением оболочек головного мозга. Всякие патологические изменения головного мозга могут быть причиной заболевания зрительного нерва. Повышение внутричерепного давления сказывается на давлении в зрительном нерве, а воспалительные явления в головном мозге могут дать начало воспалению зрительного нерва. Нервные элементы зрительного нерва, так же как и нервные элементы сетчатки или головного мозга, очень чувствительны к патологическим изменениям. Они почти всегда приводят к их частичной или полной гибели, в зависимости от силы и длительности патологического процесса. После воспаления зрительного нерва или застоя тканевой жидкости в нем возникает атрофия.

В зрительном нерве могут быть и новообразования, которые тесно связаны с головным мозгом и исходят из глии или оболочек. Они называются глиомами или менингиомами.

Окклюзия возникает внезапно вследствие перекрытия центрального ствола артерии тромбом, эмболом или резким спазмом сосудистой стенки и сопровождается быстрым падением зрения соответствующего глаза. Заболевание встречается у больных гипертонической болезнью, у людей различного возраста, страдающих эндокардитом, пороком сердца, хроническими инфекционными болезнями.

При острой непроходимости центральной артерии сетчатки на глазном дне на фоне бледной, отечной сетчатки выделяется темно-красная макула, напоминающая вишневую косточку (симптом «вишневой косточки»).

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз при окклюзии вследствие эмболии обычно плохой. Восстановить зрение удается крайне редко. При спазме артерии восстановление зрительных функций зависит от силы спазма, его длительности, своевременности оказания первой помощи и дальнейшего лечения.

В остром периоде окклюзии центральной артерии сетчатки для снятия спазма сосудов срочно назначают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы. Препарат нужно вводить медленно (примерно в течение 5 мин) в положении больного лежа. Подкожно вводят 2 мл 2% раствора папаверина, внутрь дают 0,1 г никотиновой кислоты.

Под язык закладывают 2-3 капли 1% раствора нитроглицерина на сахаре (или таблетку 0,5 мг). Ватку, смоченную 3-4 каплями амилнитрита, подносят к носу больного на 1-2 мин.

Вдыхание карбогена (смесь 10% углекислого газа и 90% кислорода) в течение 2 мин дает сильный сосудорасширяющий эффект.

Для снижения внутриглазного давления и улучшения гемодинамики местно инстиллируют раствор 0,5% тимолола и назначают глицерол или диакарб.

В более позднем периоде назначают препараты, расширяющие сосуды и улучшающие метаболические процессы.

Тромбоз обычно встречается у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атеросклерозом, нарушением функции свертывающей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями.

Тромбоз развивается так же внезапно, как и острая непроходимость центральной артерии сетчатки и сопровождается резким падением зрения, но обычно не доходящим до полной слепоты.

При офтальмоскопии на глазном дне видна характерная картина кровоизлияний в сетчатку, напоминающая раздавленный помидор. Диск зрительного нерва отечен, темно-красного цвета, его границы стушеваны. Вены темные, расширенные, извитые, местами теряются в отечной сетчатке; артерии сужены.

Процесс чаще всего односторонний, но может быть и на обоих глазах (часто не одновременно). Прогноз плохой, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. В дальнейшем наблюдается частичная атрофия зрительного нерва; иногда возникает вторичная глаукома.

Лечение эффективно, если начато в первые дни заболевания.

Срочно начинают внутривенное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 20 мл 20% раствора глюкозы; препарат вводят примерно в течение 5 мин в положении больного лежа. Внутримышечно вводят 10 мл 25% раствора магния сульфата. Показаны пиявки на висок, горячая ножная ванна. Ретробульбарно вводят 2000 ЕД гепарина, который является антикоагулянтом прямого действия, в комбинации с раствором дексазона с целью создания локальной гипокоагуляции. Назначают средства, укрепляющие сосудистую стенку: рутин и аскорбиновую кислоту. Широко применяют медицинские пиявки, гирудин которых растворяет тромб. Назначают витамины A, B B2, фибринолизин. В последние годы успешно применяют стрептокиназу, стрептодеказу, гемазу (проурокиназу), плазминоген. В отдаленном периоде проводится лазеркоагуляция, которая блокирует формирование шунтов парамакулярной капиллярной сети и тем самым прекращает выход жидкой части крови в макулярную зону.

Возрастная макулярная дегенерация — прогрессирующее заболевание с поражением макулярной зоны (центральной зоны сетчатки в заднем полюсе глазного яблока).

В России заболеваемость возрастной макулярной дегенерацией составляет более 15 на 1000 населения.

Общая пораженность этой патологией увеличивается с возрастом: проявления возрастной макулярной дегенерации встречаются у 15% людей в возрасте 65-74 лет, у 25% — в возрасте 7584 лет, у 30% — в возрасте 85 лет и старше.

Среди больных преобладают женщины, у женщин старше 75 лет возрастная макулярная дегенерация (как ранние, так и поздние проявления) встречается в 2 раза чаще, чем среди мужчин такого же возраста.

Возрастная макулярная дегенерация может приводить к выраженному снижению остроты зрения и выпадению центральных участков поля зрения.

Существует четкая связь между артериальной гипертензией и возрастной макулярной дегенерацией, атеросклеротическим поражением сосудов (особенно сонных артерий), уровнем холестерина в крови, сахарным диабетом, избыточной массой тела, перенесенной экстракцией катаракты. Есть прямая зависимость между курением и возрастной макулярной дегенерацией. Результаты ряда исследований указывают на связь между избыточной инсоляцией и возрастным поражением макулы.

Преобладающее поражение женщин в постменопаузе объясняют утратой защитного действия эстрогенов против распространенного атеросклероза.

Пациентам с возрастной макулярной дегенерацией следует отказаться от курения, жирной пищи, меньше подвергаться воздействию прямых солнечных лучей. При сопутствующей сосудистой патологии необходимы меры, направленные на ее коррекцию. Вопросы витаминотерапии и рекомендуемые дозы микроэлементов будут рассмотрены ниже. В последние годы обсуждается профилактическая лазер-коагуляция сетчатки при наличии множественных друз.

Читайте также:  Серо зеленые глаза какие тени выбрать

Друзы — внеклеточные отложения эозинофильного материала между внутренним коллагеновым слоем мембраны Бруха и базальной мембраной пигментного эпителия сетчатки. Этот материал представляет собой продукты метаболизма клеток пигментного эпителия сетчатки (ПЭС).

Друзы можно подразделять на твердые, мягкие и сливные.

Диагноз устанавливают при одном или нескольких признаках: твердые друзы; мягкие друзы; усиление или ослабление пигментации пигментного эпителия сетчатки; атрофические очаги в макуле (носящие также название географической атрофии); неоваскулярная макулярная дегенерация — неоваскуляризация хориоидеи, серозная или геморрагическая отслойка пигментного эпителия сетчатки и последующее образование Рубцовых очагов в макулярной зоне.

Друзы могут свидетельствовать о вероятности развития более выраженной макулярной дегенерации в дальнейшем. Как правило, пациенты, не имеющие других проявлений этой патологии, не отмечают снижения центрального зрения.

Твердые друзы обычно не превышают 50 мкм в диаметре, на глазном дне видны как мелкие, желтоватые, четко очерченные очажки. При биомикроскопии видна гиалиновая структура друз. Их считают относительно благоприятным проявлением процесса, но в срок до 10 лет большое число твердых друз (более 8) может предрасполагать к появлению мягких друз и более тяжелых симптомов макулярной дегенерации.

Мягкие друзы имеют большие размеры, обычно нечеткие границы а гистологически -гранулярную структуру. Риск прогрессирования до поздней стадии значительно выше. Они могут сливаться и вызывать отслойку пигментного эпителия сетчатки. Если друзы исчезают в этой зоне часто развивается атрофия наружных слоев сетчатки включая ПЭС, и хориокалиллярного слоя.

Сливные друзы наиболее вероятно могут приводить к отслойке ПЭС и атрофическим изменениям или предрасполагать к развитию субретинальной неоваскуляризации.

Твердые друзы могут увеличиваться и превращаться в мягкие. Мягкие друзы также могут увеличиваться, образовывать сливные друзы, что может приводить к отслойке пигментного эпителия сетчатки. Внутри друз могут образовываться кальцификаты, при офтальмоскопии они выглядят как блестящие кристаллики. Возможен и спонтанный регресс друз, хотя чаще они склонны к прогрессированию.

Перераспределение пигмента в макулярной зоне, появление участков гиперпигментации связано с изменениями, происходящими в ПЭС. Возможны пролиферация клеток этого слоя, накопление в них меланина или миграция меланинсодержащих клеток в субретинальное пространство. Фокальную гиперпигментацию считают одним из факторов, предрасполагающих к субретинальной неоваскуляризации.

Локальная гипопигментация часто соответствует расположению друз, так как при наличии друз слой ПЭС над ними истончается, но может определяться и не зависящей от друз атрофией клеток пигментного эпителия или снижением содержания меланина в них.

Географическая атрофия ПЭС. Это далеко зашедшая форма сухой склеротической макулярной дегенерации. На глазном дне очаги географической атрофии выявляются в виде четко очерченных зон Депигментации с хорошо различимыми крупными хориоидальными сосудами. При этом нарушается не только ПЭС, но и наружные слои сетчатки и хориокапиллярный слой в этой зоне.

Географическая атрофия может быть не только самостоятельным проявлением возрастной макулярной дегенерации, но и следствием исчезновения мягких друз, уплощения отслойки ПЭС и даже регресса очага хориоидальной неоваскуляризации.

Это скопление жидкости между мембраной Бруха и ПЭС. Чаще всего она выявляется при друзах и других проявлений возрастной макулярной дегенерации (в том числе и при хориоидальной неоваскуляризации). Отслойка может иметь различные размеры. В отличие от серозной отслойки сенсорной части сетчатки, отслойка пигментного эпителия — это округлое куполообразное локальное образование с четкими контурами. Острота зрения может оставаться достаточно высокой, но рефракция сдвигается в сторону гиперметропии.

Серозная отслойка нейроэпителия часто сочетается с отслойкой пигментного эпителия. При этом отмечается большее проминирование очага, он имеет дисковидную форму и менее четкие границы.

В ходе развития патологического процесса может произойти уплощение очага с формированием локальной атрофии ПЭС или разрыв ПЭС с формированием субретинальной неоваскулярной мембраны.

Геморрагическая отслойка пигментного эпителия или нейроэпителия, как правило, служит проявлением хориоидальной неоваскуляризации. Она может сочетаться с серозной отслойкой.

Хориоидальная неоваскуляризация — врастание новообразованных сосудов через дефекты мембраны Бруха под пигментный эпителий или под нейроэпителий. Патологическая проницаемость новообразованных сосудов приводит к пропотеванию жидкости, ее скоплению в субретинальных пространствах и к формированию отека сетчатки. Новообразованные сосуды могут приводить к появлению субретинальных геморрагии, кровоизлияний в ткань сетчатки, иногда прорывающихся в стекловидное тело. При этом могут возникать значительные функциональные нарушения (1).

Факторами риска развития субретинальной неоваскуляризации считают сливные мягкие друзы, очаги гиперпигментации, экстрафовеальную географическую атрофию ПЭС.

Подозрение на субретинальную неоваскуляризацию при офтальмоскопии должны вызвать отек сетчатки в макулярной зоне, твердые экссудаты, отслойка пигментного эпителия сетчатки, субретинальные кровоизлияния и/или кровоизлияния в ткань сетчатки. Геморрагии могут быть небольшими. Твердые экссудаты встречаются редко и обычно указывают на то, что субретинальная неоваскуляризация образовалась относительно давно.

Эти признаки должны служить показанием к флюоресцентной ангиографии.

Формирование дисковидного рубца. Дисковидный рубцовый очаг представляет собой конечную стадию развития субретинальной неоваскуляризации. Офтальмоскопически в таких случаях определяется дисковидный очаг серо-белого цвета, часто с отложением пигмента. Размер очага может быть различным: от небольшого, менее 1 диаметра диска зрительного нерва (ДЗН), до крупного, который превышает по площади всю макулярную зону. Размер и локализация очага имеют принципиальное значение для сохранности зрительных функций.

В практической офтальмологии чаще всего пользуются терминами «сухая» (или неэкссудативная, или атрофическая) форма и «влажная» (или экссудативная, или неоваскулярная) форма возрастной макулярной дегенерации.

«Сухая» форма сопровождается медленно прогрессирующей атрофией пигментного эпителия сетчатки в макулярной зоне и расположенной под ним хориоидеи, что приводит к локальной вторичной атрофии фоторецепторного слоя сетчатки. При «сухой» форме в этой зоне обнаруживают друзы.

Под «влажной» формой понимают, как правило, прорастание берущих свое начало во внутренних слоях хориоидеи новообразованных сосудов через мембрану Бруха в отсутствующее в норме пространство между пигментным эпителием и сетчаткой. Неоваскуляризация сопровождается экссудацией в субретинальное пространство, отеком сетчатки и кровоизлияниями.

Таким образом, при не экссудативной форме определяют:

• друзы в макулярной зоне сетчатки;

• дефекты пигментного эпителия сетчатки;

• атрофию ПЭС и хориокапиллярного слоя.

Экссудативная форма проходит стадии:

• экссудативной отслойку ПЭС;

• экссудативной отслойки нейроэпителия сетчатки;

• неоваскуляризации (под ПЭС и под нейроэпителием сетчатки);

• экссудативно-геморрагической отслойки ПЭС и/или нейроэпителия сетчатки;

В клинических исследованиях для определения прогноза и тактики лечения хориоидальную неоваскуляризацию подразделяют на классическую, скрытую и смешанную.

Классическую хориоидальную неоваскуляризацию при возрастной макулярной дегенерации распознать проще всего, она встречается приблизительно у 20% пациентов. Классическая хориоидальная неоваскуляризация обычно клинически выявляется как пигментированная или красноватая структура под ПЭС, часто встречаются субретинальные кровоизлияния. При выполнении флюоресцентной ангиографии (ФАГ) на этом участке наблюдается гиперфлюоресценция (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Скрытую хориоидальную неоваскуляризацию можно заподозрить при офтальмоскопии при очаговом рассеивании пигмента с утолщением сетчатки без четких границ. Такая неоваскуляризация характеризуется при ФАГ пропотеванием в позднюю фазу, источник которого определить не удается (подробнее признаки ФАГ при этой патологии см. ниже).

Во многих случаях возрастную макулярную дегенерацию можно диагнозировать (афторский текст, видимо диагносцировать) на основании данных клинического обследования. Однако флюоресцентная ангиография позволяет точнее определить структурные изменения и оценить динамику патологического процесса. В частности, ее результаты определяют тактику лечения. Желательно выполнить ее в течение 3 сут после первого осмотра пациента с подозрением на субретинальную неоваскуляризацию, так как многие мембраны увеличиваются достаточно быстро (иногда на 5-10 мкм в день).

До исследования выполняют цветные фотоснимки глазного дна. Внутривенно вводят 5 мл 10% раствора флюоресцеина.

При признаках субретинальной неоваскуляризации на одном глазу следует выполнить фотографии другого глаза в среднюю и позднюю фазы для выявления возможной неоваскуляризации (даже если клинически подозрений на ее не возникает).

Твердые друзы обычно точечные, дают раннюю гиперфлюоресценцию, заполняются одновременно, свечение прекращается поздно. Пропотевания из друз нет.

В мягких друзах тоже отмечается раннее накопление флюоресцеина без пропотевания, но они могут быть и гипофлюоресцентными из-за накопления липидов и нейтральных жиров.

На ФАГ зоны атрофии дают дефект в виде «окна». Хориоидальная флюоресценция ясно видна уже в раннюю фазу из-за отсутствия пигмента в соответствующих зонах ПЭС. Поскольку структуры, которые могли бы задерживать флюоресцеин, отсутствуют, дефект в виде «окна» бледнеет вместе с фоновой флюоресценцией хориоидеи в позднюю фазу. Как и при друзах, флюоресцеин по ходу исследования не накапливается и не выходит за пределы краев атрофического очага.

При отслойке пигментного эпителия происходит быстрое и равномерное накопление флюоресцеина в четко очерченных локальных округлых куполообразных образованиях, обычно в раннюю (артериальную) фазу. Флюоресцеин задерживается в очагах в поздние фазы и в фазу рециркуляции. Пропотевания красителя в окружающую сетчатку нет.

При флюоресцентно-ангиографическом исследовании в случаях классической хориоидальной неоваскулярной мембраны новообразованные субретинальные сосуды заполняются раньше, чем сосуды сетчатки (в преартериальную фазу). Эти сосуды быстро начинают ярко светиться и похожи на сеть в виде «кружева» или «колеса телеги». Следует учитывать, что кровоизлияния могут частично маскировать субретинальную неоваскуляризацию.

При скрытой хориоидальной неоваскуляризации постепенно, через 2-5 минут после инъекции флюоресцеина, становится видимой «крапчатая» флюоресценция. Гиперфлюоресценция становится более значительной при присоединении пропотевания, отмечаются даже скопления красителя без четких линий в субретинальном пространстве. Повторная оценка того же участка глазного дна в ранние фазы ФАГ не позволяет найти источник пропотевания.

Если нет надежды на сохранение зрения, ни при каком из лечебных воздействий (например, при фиброваскулярном рубцовом очаге в области центральной ямки), ангиография не показана.

Более подробно о методах лечения и профилактики глазных заболеваний Вы можете узнать в книге Майкла Ричардсона «Видеть Без Очков».

Дифференциальную диагностику проводят при «сухой форме» возрастной макулярной дегенерации с периферически расположенными друзами, а также с дегенерацией при высокой осложненной близорукости. В последнем случае, кроме изменений в макуле, отмечаются и характерные атрофические изменения вокруг ДЗН, а друзы отсутствуют. При «влажной форме» — с высокой осложненной миопией (значительная аномалия рефракции, лаковые трещины в заднем полюсе, миопические изменения у ДЗН); с травматическим разрывом сетчатки (разрыв чаще всего идет концентрично ДЗН, как правило, на одном глазу; травма глаза в анамнезе); с ангиоидными полосами, при которых на обоих глазах от ДЗН субретинально расходятся изогнутые линии красно-коричневого или серого цвета; с предполагаемым гистоплазмозом глаз, при котором на средней периферии и в заднем полюсе сетчатки выявляются мелкие желтовато-белые хориоретинальные рубцы, а также очаги рубцевания у ДЗН, а также с друзами ДЗН; опухолями хориоидеи; Рубцовыми очагами после лазер-коагуляции; воспалительной хориоретинальной патологией.

Лазерная хирургия. Лазерное лечение позволяет уменьшить риск дальнейшего снижения остроты зрения.

Для этого субретинальную неоваскулярную мембрану полностью разрушают, нанося интенсивное лазерное воздействие.

Для коагуляции поражений, расположенных экстрафовеально, использовать аргоновый лазер, а для юкстафовеально расположенных — криптоновый красный.

Наиболее частое осложнение лазерного лечения — кровоизлияние либо из субретинальной неоваскулярной мембраны, либо из перфорации мембраны Бруха. Если кровоизлияние произошло во время воздействия, нужно надавить линзой на глаз, чтобы повысить внутриглазное давление и остановить кровотечение. Лучше всего продолжать давление на глаз в течение 15-30 с после остановки кровотечения. При кровоизлиянии важно не прерывать лечение. После остановки кровотечения мощность лазера снижают и продолжают воздействие.

Лазеркоагуляция с профилактической целью при мягких друзах. Лазеркоагуляция вокруг фовеа по типу «решетки» с применением низкоэнергетического воздействия приводит к исчезновению друз. В связи с этим была высказана гипотеза о профилактике перехода замедления из начальной стадии в далеко зашедшую. Показан благоприятный эффект не только в отношении исчезновения друз, но и в плане большей вероятности сохранения остроты зрения в течение года. Однако в течение первых лет после использования этой методики увеличилось число случаев развития субретинальных неоваскулярных мембран в зонах лазерного воздействия. Метод требует дальнейшего изучения.

Фотодинамическая терапия (ФДТ) стала альтернативой лазер-коагуляции. В лечении используется вертепорфин (визудин) — производное бензопорфирина. Это фотосенситивное (т. е. активируемое световым воздействием) вещество. Пик абсорбции световой энергии у него находится между 680 и 695 нм. Визудин является липосомальной формой и при внутривенном введении быстро поступает к очагу поражения и селективно захватывается эндотелием новообразованных сосудов неоваскулярной мембраны. Облучение очага неоваскуляризации осуществляется при помощи диодного лазера с длиной волны 689 нм, что позволяет лазерной энергии свободно проходить через кровь, меланин и фиброзную ткань и избирательно воздействовать на ткань-мишень без повреждения окружающих тканей. Под действием нетеплового лазерного излучения вертепорфин генерирует свободные радикалы, которые повреждают эндотелий новообразованных сосудов. В результате происходят тромбоз и облитерация сосудов субретинальной неоваскуляризации.

В большом многоцентровом клиническом исследовании выявлено, что значительное снижение остроты зрения через 12 мес отсутствовало у получавших лечение визудином по стандартной методике 67%, у 39% получавших плацебо. Еще через 1 год эта тенденция сохранялась.

После окклюзии сосудов может происходить реканализация, поэтому в среднем пациентам требовалось — 5, 6 сеансов ФДТ (больше половины из них выполнялось в течение 1-го года после начала лечения). Первый повторный осмотр с ангиографическим исследованием обычно проводят через 3 мес. Если выявляется пропотевание, показано повторное вмешательство. Если офтальмоскопическая картина и результат ангиографии остаются прежними, пропотевание отсутствует, то следует ограничиться динамическим наблюдением, назначив повторный осмотр еще через 3 мес.

Такое лечение с помощью ФДТ можно рекомендовать:

• при субфовеально расположенной классической субретинальной неоваскулярной мембране;

• при остроте зрения 0,1 и выше (такие пациенты составляют не более 20% всех больных возрастной макулярной дегенерацией);

• при возрастной макулярной дегенерации с «преимущественно классической» или «скрытой» субфовеально расположенной хориоидальной неоваскуляризацией;

• при юкстафовеальном поражении, расположенном так, что при выполнении лазекоагуляции обязательно был бы затронут центр фовеальной аваскулярной зоны;

• если ожидается быстрое прогрессирование поражения или если острота зрения без лечения может вскоре снизиться ниже «полезной» (т. е. позволяющей пациенту обходиться без посторонней помощи).

При «скрытой» хориоидальной неоваскуляризации с очагом более 4 площадей диска зрительного нерва ФДТ рекомендуют проводить только при очень низкой остроте зрения (если диаметр очага превышает 5400 мкм, пациенту следует разъяснить, что целью лечения является лишь сохранение поля зрения).

Лечебное воздействие ФДТ должно быть произведено в недельный срок после выполнения флюоресцентной ангиографии, после которой было принято решение о необходимости вмешательства.

ФДТ является одним из наиболее эффективных методов — из 3,6 пролеченных больных у 1 удается предотвратить выраженное снижение остроты зрения. Однако высокая стоимость лечения делает его мало приемлемым с экономической точки зрения. Приблизительно у 3% пациентов в течение 1 нед после воздействия происходило снижение остроты зрения. Чтобы избежать фототоксических реакций пациентам рекомендуют не находиться на солнце в течение 2 сут и носить темные очки.

В последнее время в литературе появляются сообщения о лучших результатах лечения при сочетании ФДТ и интравитреального введения кортикостероида (триамцинолон ацетонид). Однако преимущества такой методики еще не подтверждены более крупными клиническими исследованиями. Кроме того, в нашей стране пока нет препаратов кортикостероидов, разрешенных для введения в стекловидное тело.

Транспупиллярная термотерапия (ТТТ) была предложена в начале 1990-х годов для лечения меланом хориоидеи. Метод представляет собой лазеркоагуляцию, при которой энергия волн инфракрасной части спектра (810 нм) доставляется к ткани-мишени через зрачок при помощи диодного лазера. Тепловое излучение воспринимается в основном меланином пигментного эпителия сетчатки и хориоидеи. Точный механизм положительного воздействия при возрастной макулярной дегенерации остается неясным. Возможно, при этом оказывается определенное воздействие на хориоидальный кровоток.

Показанием к ТТТ является скрытая хориоидальная неоваскуляризация или скрытые субретинальные неоваскулярные мембраны с минимальным классическим компонентом.

Таким образом, ТТТ можно применять у больных без положительного эффекта ФДТ. Результаты пилотных исследований обнадеживают (в проведенных до настоящего времени исследованиях риск ухудшения состояния удавалось уменьшить более чем в 2 раза). Метод прост и относительно дешев. Мощность составляет 262-267 мВт/мм2 , экспозиция 60-90 с, диаметр пятна 500-3000 мкм.

Однако большой процент осложнений связан, в первую очередь, с передозировкой лазерной энергии (в норме воздействие должно быть подпороговым). Описаны инфаркты в макулярной зоне, окклюзия сосудов сетчатки, разрывы ПЭС, субретинальные кровоизлияния и атрофические очаги в хориоидее, а также катаракта и формирование задних синехий.

Удаление субретинальных неоваскулярных мембран. Показание — классическая хориоидальная неоваскуляризация с четкими границами. Сначала производят витрэктомию по стандартной методике, затем парамакулярно с височной стороны выполняют ретинотомию. Через ретинотомическое отверстие вводят изотонический раствор хлорида натрия, чтобы отслоить сетчатку. После этого при помощи горизонтально изогнутой пики выполняют мобилизацию мембраны, мембрану удаляют, заводя через ретинотомию горизонтально изогнутый пинцет. Кровотечение останавливают, приподнимая флакон с инфузионным раствором и повышая тем самым внутриглазное давление. Производят частичную замену жидкости на воздух. В послеоперационном периоде пациент должен лежать лицом вниз до полного рассасывания пузыря воздуха.

Такие вмешательства позволяют уменьшить метаморфопсии, обеспечивают более постоянную эксцентричную фиксацию, что пациенты часто отмечают как субъективное улучшение зрения. Через небольшое ретинотомическое отверстие удается выводить даже достаточно обширные мембраны. Основным недостатком является отсутствие повышения остроты зрения в результате вмешательства (в большинстве случаев она не превышает 0,1).

Читайте также:  Мужчина смотрит в глаза во время оргазма

В настоящее время не существует медикаментов, доказанно эффективных при возрастной макулярной дегенерации. Применяемые при экссудативной форме лазерные воздействия и хирургические вмешательства, с одной стороны, травматичны, а с другой — не дают ожидаемого улучшения зрительных функций.

Возрастная макулярная дегенерация является хронической, длительно прогрессирующей патологией, поэтому пациентам необходима долгосрочная терапия.

При «сухой форме» лекарственная терапия направлена на профилактику формирования друз и отложений липофусцина, а при экссудативной форме она призвана препятствовать патологическому ангиогенезу.

Развитие возрастной макулярной дегенерации связано со старением. Высказана гипотеза о роли окислительного стресса в патогенезе этого заболевания. Считается, что воздействие солнечного света способствует появлению свободных радикалов, полиненасыщенных жирных кислот в наружных слоях сетчатки, в пигментном эпителии и мембране Бруха. Путем введения в рацион веществ с антиоксидантными свойствами пытались уменьшить воздействие окислительного стресса. К наиболее хорошо изученным антиоксидантам относятся витамины С и Е, Р-каротин, флавоноиды, полифенолы.

Кроме того, особое внимание специалистов привлек цинк, являющийся коферментом карбоангидразы, алкогольдегидрогеназы и множества лизосомальных ферментов, в том числе в ПЭС.

В исследовании Age-Related Eye Disease Study (AREDS) приняли участие 3640 человек. Пациентам назначали высокие дозы витаминов-антиоксидантов (витамин С 500 мг; Р-каротин 15 мг; витамин Е 400 ME) и цинка (80 мг цинка в сочетании с 2 мг меди). Влияние терапии на прогрессирование возрастной макулярной дегенерации наблюдали в течение в среднем 6,3 лет.

У пациентов с большим количеством друз среднего размера или с единичными крупными друзами на одном или обоих глазах или с далеко зашедшей возрастной макулярной дегенерацией на одном глазу риск значительной потери зрения снизился приблизительно на 25%.

При начальных проявлениях возрастной макулярной дегенерации пищевые добавки не дали какого-либо положительного результата.

При назначении препаратов необходимо учитывать противопоказания. Так, Р-каротин противопоказан курильщикам из-за повышения риска развития рака легкого.

Кроме того, в макуле содержатся пигменты-каротиноиды лютеин и зеаксантин, относящиеся к классу ксантофиллов и способствующие защите от повреждающего действия синего света. Эти вещества в то же время являются ингибиторами свободных радикалов.

Считают, что дополнительный прием витаминов антиоксидантного действия, лютеина, зеаксантина и цинка может служить профилактикой развития и/или прогрессирования возрастной макулярной дегенерации.

Комплексный препарат окувайт лютеин, содержит 6 мг лютеина, 0,5 мг зеаксантина, 60 мг витамина С, 8,8 мг витамина Е, 20 мкг селена, 5 мг цинка. Его назначают по 1 таблетке 2 раза в день курсами по 1 мес. Препарат не содержит Р-каротина.

Достаточно широко применяется в нашей стране еще один подобный препарат -лютеин-комплекс. В отличие от окувайта лютеина, он содержит не только лютеин, цинк, медь, витамины Е и С, селен, но и экстракт черники, витамин А, р-каротин, таурин. Его назначают по 1-3 таблетки в день в течение 2 мес курсами. Препарат содержит Р-каротин, поэтому его не следует назначать курящим.

В настоящее время быстро развивается еще одно направление лечения — применение ингибиторов ангиогенеза. Экспериментальными и клиническими исследованиями доказано, что наибольшее значение в развитии неоваскуляризации при возрастной макулярной дегенерации имеет фактор роста сосудистого эндотелия VEGF (vascular endothelial growth factor).

С целью ингибирования ангиогенеза в пилотных исследованиях с успехом применялся аптамер с анти-УЕСР-активностью — пегап-таниб (макуген). Он представляет собой небольшую РНК-подобную молекулу, имеющую высокое сродство к VEGF. Связывая этот фактор роста, пегаптаниб препятствует росту новообразованных сосудов и повышенной проницаемости сосудистой стенки — двум основным проявлениям экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Препарат предназначен для интравитреального введения. Предварительные результаты показывают, что вероятность значительной утраты остроты зрения меньше при лечении препаратом макуген по сравнению с контрольной группой получавшей плацебо.

Еще один создающий депо кортикостероид, который сейчас достаточно активно начали применять при макулярном отеке различной природы — триамцинолон. Его вводят интравитреально, чаще всего в дозе 4 мг. В одном из пилотных исследований было показано, что однократная интравитреальная инъекция этого кортикостероида приводит к уменьшению очага поражения, но не влияет на вероятность значительного снижения зрения.

Таким образом, до последнего времени существовало два доказанно эффективных метода лечения субретинальной неоваскулярной мембраны как основного проявления экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации. Это лазеркоагуляция и фотодинамическая терапия с применением вертепорфина.

В качестве профилактики экссудативной формы возрастной макулярной дегенерации можно применять комплексные пищевые добавки, соответствующие рекомендациям AREDS (окувайт лютеин, лютеин комплекс, фокус).

При «сухой» форме возрастной макулярной дегенерации можно применять препараты винпоцетин по 5 мг 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, пентоксифиллин по 100 мг 3 раза в день внутрь курсами по 1-2 мес.

В качестве стимулирующей терапии применяют также экстракт гинкго билоба по 1 таблетке 3 раза в день внутрь курсами по 2 мес, экстракт черники (например, Стрикс, Миртилене форте) по 1 таблетке 2 раза в день внутрь курсами по 2-3 нед, экстракт водоросли Spirulina platensis по 2 таблетки 3 раза в день внутрь курсами по 1 мес.

Перспективным представляется также использование и препаратов с другим механизмом действия, например, пептидных биорегуляторов.

Ретиналамин — пептидный препарат, выделенный из сетчатки крупного рогатого скота. Его рекомендуют применять в виде субконъюнктивальных или внутримышечных инъекций (5 мг 1 раз в сутки на 0,5 мл 0,5% раствора прокаина, курс 10-14 инъекций).

Прогноз. Значительного снижения остроты зрения в срок от 6 мес до 5 лет без лечения можно ожидать не менее чем в 60-65% случаев. Достаточно часто поражение бывает двусторонним и может приводить к инвалидности по зрению.

Целью лечебных воздействий при возрастной макулярной дегенерации при хориоидальных неоваскулярных мембранах является стабилизация патологического процесса, а не улучшение зрения.

Коллагенозы сопровождаются фибриноидной дегенерацией мезенхимальной ткани. В генезе коллагенозов имеет значение диспротеинемия. Наиболее частой причиной изменений сетчатки являются ревматизм и первичный хронический полиартрит, в том числе детский хронический полиартрит (болезнь Стилла).

Заболевание сетчатки при коллагенозах обусловлено по существу аутоиммунным процессом.

Среди патологических изменений сетчатки при ревматизме встречаются васкулиты, ретиноваскулиты, а также папиллиты.

Вокруг сосудов обнаруживается сероватая компактная муфта. В дальнейшем процесс распространяется на толщу сосудистой стенки; образуется ее уплотнение и значительное сужение просвета сосудов. Муфты могут охватывать несколько сосудов сразу. По ходу пораженных сосудов обнаруживаются сероватые пролиферативные очажки и кровоизлияния. Возможны тяжелые ретинопатии с выраженным снижением зрительных функций.

Лечение направлено на борьбу с общим заболеванием и на купирование васкулита. Назначают НПВП, кортикостероиды, антибиотики, рутин, витамины группы В, иногда антикоагулянты и ферменты.

Токсикоз беременности протекает в виде нефропатии или эклампсии.

Токсикоз обычно начинается с функциональных изменений сосудов, которые проявляются на глазном дне в виде спазмов артерий или расширения вен. Возникает картина ангиопатии сетчатки. Расстройство иннервации сосудистой стенки может привести к увеличению ее прозрачности и выпотеванию жидкой части крови и даже форменных элементов. В это время на глазном дне можно обнаружить отек сетчатки и кровоизлияния (ангиоретинопатия). При большой транссудации из сосудов сосудистой оболочки жидкость скапливается между сетчаткой и хориоидеей и образует отслойку сетчатки. В конечной стадии развития токсикоза беременности возможно вовлечение в процесс зрительного нерва в виде его отека с последующей атрофией зрительных волокон (нейроретинопатия).

Лечение связано со своевременной диагностикой и мероприятиями, направленными на снижение токсикоза. Однако отслойка сетчатки при токсикозе становится показанием к прерыванию беременности, а вовлечение в процесс зрительного нерва (нейроретинопатия), кроме неотложного прерывания беременности, требует снижения отека зрительного нерва и предупреждения его атрофии, а следовательно, слепоты.

Изменения глазного дна при сахарном диабете бывают у 90% больных с длительностью заболевания более 10-15 лет. В связи с этим диагностика, а тем более лечение невозможно без постоянного наблюдения офтальмологом. В патогенезе диабетической ретинопатии существенная роль отводится ретинальной гипоксии. Ее основные причины:

• нарушение способности эритроцитов усваивать кислород в результате понижения уровня 2,3-дифосфоглицерола и уменьшения в плазме неорганических фосфатов при плохо контролируемом диабете;

• накопление сорбитола и фруктозы из-за недостатка инсулина, приводящее к повышению осмотического давления и к клеточному отеку, в том числе и эндотелия;

• изменение элементов крови, выражающееся в повышении концентрации протеинов плазмы, которое увеличивает агрегацию эритроцитов и тормозит фибринолиз. Возникают нарушение микроциркуляции и гипоксия. Это считается основной причиной диабетических изменений сетчатки;

• в результате ишемии тканей вырабатывается эндотелиальный фактор ангиогенеза, который индуцирует неоваскуляризацию. Новообразованные сосуды неполноценны и приводят к гемофтальмам с последующими тракциями и отслойкам сетчатки. Новообразованные сосуды склоны к разрывам вследствие отсутствия в их стенках перицитов. Перициты исчезают и в обычных капиллярах, образуются микроаневризмы.

Картина глазного дна при диабете очень характерна, динамична и имеет определенные этапы. В нашей стране используется классификация Кацнельсона (1974) и Kohner end Porta (1991), рекомендованная ВОЗ.

I. Непролиферативная форма.

II. Препролиферативная форма.

III. Пролиферативная форма.

При непролиферативной стадии появляются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен.

В препролиферативной стадии отмечаются более значительные изменения.

Отмечаются расширение вен, их извитость, неравномерное, четкообразное расширение вен, микроаневризмы, увеличение площади аваскулярных зон.

Затем добавляется экссудация в сетчатку, появляются белые очаги вокруг макулы, отек макулярной зоны и точечные геморрагии.

Позднее возникают множественные кровоизлияния в виде круглых пятен, полос или языков пламени. Кровоизлияния могут располагаться как в центре, так и на периферии.

При пролиферативной ретинопатии наблюдаются те же изменения, что и в первых 2-х стадиях. Кроме того, происходит развитие пролиферативной глиозной ткани и новообразованных сосудов (неоваскуляризации). Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

Диабетическая ретинопатия чаще встречается у женщин. При сахарном диабете 1 типа, возникающем в детском и юношеском возрасте, прогноз менее благоприятный.

Диабет лечат инсулином или противодиабетическими препаратами. Диета должна быть с большим содержанием белков, ограничением жиров и углеводов.

Основой профилактики диабетической ретинопатии является тщательный контроль содержания глюкозы в крови. У сахарного диабета 1 -го типа уменьшает вероятность развития диабетической ретинопатии на 74%, вероятность ее прогрессирования на 54% и возникновения препролиферативной и пролиферативной диабетической ретинопатии — на 47%.

Симптоматическая терапия не оказывает существенного влияния на течение заболевания.

Применяют медикаментозную терапию тренталом внутрь по 800- 1200 мг/сут. Лечение тренталом можно комбинировать или чередовать с назначением тиклида (тиклопедина) по 500 мг/сут или плавикса (клопидогрель) по 75 мг/сут курсами по 1-1,5 мес. В качестве альтернативного лечения применяют весел-дуэ-Ф в первые 20 дней внутримышечно, а затем внутрь в капсулах в течение 1 мес.

Возможно, применение нейропептида ретиналамина по 5 мг пара-бульбарно или внутримышечно курсом 10-14 дней.

Показаны витамины A, B1, B6, В12, В15, которые влияют на обменные процессы. Рекомендуются ингибиторы гиалуронидазы, анаболические стероиды (неробол, нераболил, ретаболил) и ангиопротекторы (продектин, дицинон). Из антикоагулянтов прямого действия применяют гепарин под контролем свертываемости крови. При геморрагиях стекловидного тела и передней камеры показаны внутримышечные инъекции химотрипсина, лидазы, гемазы, гистохрома.

Основа профилактики и лечения пролиферативной ретинопатии заключается в проведении в препролиферативной стадии панретинальной лазеркоагуляции сетчатки, что предотвращает кровоизлияния, гипоксию сетчатки, неоваскуляризацию и пролиферацию.

Новым перспективным направлением в лечении диабетической ретинопатии стали ингибиторы эндотелиального фактора ангиогенеза.

Профилактика диабетических ретинопатии заключается в рациональной терапии сахарного диабета и диспансерном наблюдении больных. При диабетических изменениях сетчатки повторный осмотр необходимо проводить каждые 3 мес.

Гипертоническая болезнь, так же как и все сосудистые заболевания, имеет яркие проявления на глазном дне. Осмотр глазного дна на всех стадиях заболевания необходим для диагностики, лечения и прогноза гипертонической болезни. Переход заболевания из одной стадии в другую сопровождается соответствующими изменениями сетчатки.

Разработана классификация изменений на глазном дне в зависимости от стадии гипертонической болезни.

I стадия — гипертоническая ангиопатия. Возникают функциональные (проходящие) изменения на глазном дне, в основном сосудистые. Отмечаются расширение вен, появление расширенных венул, особенно вокруг макулы, которые в норме не видны. Могут быть сужение артерий и увеличение угла расхождения вен 2-го и 3-го порядков (симптом тюльпана). Возможна легкая гиперемия диска зрительного нерва. Эти явления обратимы и проходят по мере излечения основного заболевания. Глазное дно принимает нормальный вид.

II стадия — гипертонический ангиосклероз. Кроме перечисленных симптомов I стадии, появляются органические изменения стенки артерий сетчатки: их утолщение, уменьшение просвета. В связи с этим видны сосуды не розово-красного, а желто-красного цвета (симптом медной проволоки). В дальнейшем просвет артерии полностью перекрывается в результате разрастания интимы, сосуд приобретает беловатый оттенок (симптом серебряной проволоки). Уплотнение артерии на месте перекреста с веной приводит к сдавлению вены, появляются симптомы перекреста сосудов (симптомы Салюса-Гунна). Салюс описал 12 патологических симптомов перекреста сосудов, но в клинике используют лишь 3 его симптома.

Салюс-I — сдавление вены на месте перекреста с артерией. Вена истончена по обе стороны, конически сужена.

Салюс-II — видна та же картина, что и при Салюсе-I, но происходит изгиб вены перед перекрестом.

Салюс-Ш — вена под артерией в месте перекреста не видна, а также не видна по краям перекреста; она истончена, изогнута и отступя от места перекреста — расширена из-за нарушения оттока венозной крови. Вена глубоко вдавлена в сетчатку.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчивого систолического и диастолического артериального давления и наблюдается при ПА-ПБ стадиях гипертонической болезни.

III стадия — гипертоническая ретинопатия. На этой стадии, кроме описанных выше изменений, отмечается поражение тканей сетчатки. Появляются отек, кровоизлияние, беловатые и желтоватые пятна, плазморрагии по ходу нервных волокон, которые вокруг макулы образуют кольцо или фигуру звезды. Острота зрения снижена. Ретинопатия наблюдается обычно при ША-ШБ стадиях гипертонической болезни.

IV стадия — гипертоническая нейроретинопатия сопровождается всеми вышеперечисленными изменениями на глазном дне с вовлечением в процесс зрительного нерва. Диск зрительного нерва становится отечным, увеличивается, отек распространяется на окружающую сетчатку.

Это конечная стадия, прогноз для жизни и зрения неблагоприятен.

Сетчатка прикрепляется к сосудистой оболочке только в области зубчатой линии и в области диска зрительного нерва, а на остальном протяжении она просто прилежит к сосудистой оболочке, поэтому возможна ее отслойка от хориоидеи. Причины отслойки разнообразны, в первую очередь это разрыв сетчатки в результате травмы или после дегенеративных изменений в ней. Отслойка возникает вследствие проникновения жидкой части стекловидного тела через разрыв сетчатки.

Например, так развивается отслойка сетчатки при близорукости, при проникающем ранении глазного яблока в заднем отделе с повреждением сетчатки.

Возможна отслойка без разрыва сетчатки. В этом случае причиной могут быть опухоли сосудистой оболочки, скопление транссудата (токсикоз беременности), скопление крови между сосудистой оболочкой и сетчаткой (контузии глаза). Бывает тракционная отслойка сетчатки, когда образуются соединительнотканные тяжи в стекловидном теле, которые при организации оттягивают сетчатку от сосудистой оболочки (последствия воспалительных процессов в стекловидном теле и дегенерация стекловидного тела, кровоизлияния в стекловидное тело с последующим образованием рубцовой ткани).

Всякая отслойка сетчатки ведет к нарушению зрения, поэтому лечение должно быть своевременным.

Различают свежую и старую отслойку сетчатки. Под свежей отслойкой большинство авторов понимают отслойку сетчатки, произошедшую не более 1 мес, под старой отслойкой -более 1 мес тому назад. Исходы лечения лучше при свежей отслойке. Важное значение имеет состояние макулярной зоны. По данным ряда авторов, отслойка макулярной зоны в течение 1 нед не позволяет получить в последующем хороший функциональный результат. Хотя у сетчатки имеется собственная артериальная система (центральная артерия сетчатки, благодаря которой отслоенная сетчатка не погибает в течение нескольких лет), но получить хороший эффект в результате лечения удается не всегда. Это связано с дегенеративными изменениями, образованием рубцовой ткани в пузыре отслоенной сетчатки, которые при оперативном лечении не позволяют приблизить сетчатку к сосудистой оболочке.

Основной принцип лечения отслойки сетчатки возникает на фоне разрыва заключается в том, чтобы определить локализацию разрыва и выполнить криокоагуляцию вокруг разрывов диасклерально, вызвать асептическое воспаление с последующим рубцеванием. Это обусловливает сращение склеры, сосудистой оболочки и сетчатки вокруг разрыва. В области разрыва после криокоагуляции производится экстрасклеральное пломбирование, цель которого приблизить склеру к сетчатке в месте разрыва. В результате блокирования разрыва происходит постепенная резорбция субретинальной жидкости, сетчатка прилегает, а формирующиеся рубцы фиксируют ее. В некоторых случаях предварительно выпускают субретинальную жидкость. Если разрыв не виден и имеется фиброз сетчатки, выполняют циркулярное вдавление склеры (циркляж). Циркляжной лентой стягивают глазное яблоко по экватору, подобно песочным часам. При этом блокируются разрывы, которые не были видны, и ослабляются интравитре-альные тракции. При тракционной отслойке сетчатки необходимо интравитреальное вмешательство. При этом производится полное удаление измененного стекловидного тела — витрэктомия, при необходимости вводят перфторуглеродные соединения, которые имеют меньшую относительную плотность, чем вода, и помогают расправить сетчатку. Сетчатка в области разрыва фиксируется с помощью эндолазеркоагуляции. Затем перфторсоединение удаляют из глаза, а стекловидное тело замещают изотоническим раствором хлорида натрия или силиконовым маслом, что способствует дополнительной фиксации сетчатки.

источник

Источники:
  • http://gsproekt.ru/zdorove/setchatki-glaza
  • http://zdorovyeglaza.ru/lechenie/zabolevaniya-setchatki-glaza.html
  • http://zreni.ru/articles/disease/1116-zabolevaniya-setchatki.html