Меню Рубрики

Туберкулин попал в глаза что делать

Большое значение в этиологической диагностике увеитов, кератитов, склеритов придается туберкулинодиагностике. При туберкулезе глаз проводят кожные туберкулиновые пробы: накожную пробу Пирке, градуированную накожную пробу Гринчар-Корпиловского, пластырную пробу, внутрикожпую пробу Манту, градуированную пробу Манту, ускоренную реакцию Манту.

В отношении возможности и целесообразности использования накожных туберкулиновых проб при диагностике различных форм туберкулеза, в том числе туберкулеза глаз, в литературе имеются противоречивые суждения. Некоторые авторы рекомендуют накожное и внутрикожное введение туберкулина (реакции Пирке, Гринчар-Карпиловского, Манту) в разведениях от 1 : 10 23 до 1 : 10 4 для диагностики туберкулеза глаз. Они наблюдали при этом очаговые реакции в глазу. Н. С. Азарова (1953), Г. Ф. Тэтина (1964), Э. И. Дактравичене (1956) и др. считают, что эти пробы имеют относительное диагностическое значение.

А. Я. Самойлов и соавт. (1963) полагают, что результат кожной туберкулиновой пробы без учета других показателей не может свидетельствовать о специфической этиологии процесса и только в совокупности с другими признаками может подтвердить туберкулезную природу поражения глаз.

Описанные в литературе случаи очаговой реакции в больном глазу на внутрикожное введение туберкулина, по мнению А. Я. Самойлова, Ф. И. Юзефовой, Н. С. Азаровой, Г. Ф. Тэтиной и др., вызваны либо передозировкой туберкулина, либо неправильной техникой проведения пробы и попаданием туберкулина под кожу, либо предварительной сенсибилизацией больного введением ему микродоз туберкулина.

Е. Я. Хомяк (1965) полагает, что вызвать очаговые реакции в глазу легче и безопаснее путем внутрикожного (реакция Манту) и накожного (градуированная проба Гринчар-Карпиловского) введения туберкулина.

Повторное внутрикожное введение микродоз туберкулина в разведениях 1 : 10 25 — 1 : 10 20 и 1 : 10 15 сенсибилизирует организм, что не дает возможности правильно оценить полученную реакцию.

Кроме того, сомнительна возможность получения специфической реакции при столь значительном разведении туберкулина. Еще Р. Кох высказывал сомнение в том, что имеется ли хоть одна молекула туберкулина в разведении 1 : 10 16 .

Положительная накожная проба Пирке может указывать на инфицированность организма, наличие туберкулезного заболевания или поствакцинальную аллергию.

Н. С. Азарова и А. Я. Самойлов (1964) для правильного суждения о характере туберкулиновых проб считают необходимым предварительно выяснить состояние аллергии больного, поскольку туберкулин АТК, помимо специфического компонента, содержит неспецифические белковые вещества (растворитель). В зависимости от результатов неспецифической пробы должны учитываться и результаты туберкулиновых проб. При больших разведениях туберкулина (1 : 10 15 —1 : 10 25 ) роль туберкулинового токсина сводится к нулю, а положительные реакции обусловлены неспецифическим компонентом. Титрование, при котором в кожу одновременно или последовательно вводят несколько доз раздражителя, вызывает еще большее повышение чувствительности и тем еще более способствует проявлению кожной реакции чисто аллергического характера.

М. Krusso (1935) полагает, что чувствительность глаза к туберкулину выше кожной, поэтому результат кожной туберкулиновой пробы не может служить показателем активности глазного поражения.

В прежние годы для туберкулинодиагностики применяли альттуберкулин Коха (АТК) — водно-глицериновый экстракт из бульона культуры микобактерий туберкулеза. Он выпускается в ампулах, в порошке, а затем титруется.

Однако туберкулин АТК содержит вещества (растворитель), которые могут обусловливать неспецифическую, реакцию. В последние годы стал применяться очищенный белковый дериват туберкулина Линниковой (РРД-Л) в стандартном разведении — 2 ТЕ в 0,1 мл. Препарат обладает высокой активностью и специфичностью. Стандартный раствор исключает ошибки и неточности в разведении и стерильности раствора.

Очаговые реакции в глазу при пробах Пирке и Манту возникают преимущественно у больных с гиперергиче-ской кожной туберкулиновой чувствительностью. В современных условиях такая чувствительность наблюдается менее чем у lU больных туберкулезом глаз, в связи с чем не следует ориентироваться только на эти методы введения туберкулина.

Отсутствие очаговой реакции на пробы Пирке и Манту не исключает туберкулезной этиологии заболевания,, поэтому следует использовать другие методы введения туберкулина (подкожно, с помощью электрофореза).

В условиях патоморфоза туберкулеза возрастает число больных, имеющих отрицательные или слабоположительные кожные туберкулиновые реакции. По нашим данным, в 80-х годах более 30% больных туберкулезом глаз имеют отрицательную кожную туберкулиновую чувствительность. Эти данные следует учитывать при туберкулинодиагно-стике туберкулеза глаз.

По нашим данным, ценность проб Пирке и Манту при диагностике туберкулеза глаз невелика. Положительные очаговые реакции при их постановке наблюдаются менее чем у 1/4 больных активным туберкулезом глаз.

При длительном наблюдении за большой группой больных туберкулезом глаз (более 2000) мы убедились в том, что диагноз туберкулеза глаз у многих больных ставится необоснованно, только на основании положительных реакций Пирке и Манту. Особенно часто диагностические ошибки наблюдаются при передних хронических увеитах, дисфункциях ресничного тела, вирусных кератитах, центральных хориоретинальных дистрофиях.

Для дифференциальной диагностики увеитов по аналогии с туберкулинодиагностикой типа пробы Гринчар-Карпиловского было предложено вводить очищенные бактериальные аллергены токсоплазмина, туберкулина, β-гемолитического стрептококка типа А, очищенного аллергена гемолитического стафилококка, кишечной палочки внутрикожно; проба получила название аллергометрии. Больному одномоментно вводят аллерген в различных разведениях, что, по мнению названных авторов, позволяет выявлять степень кожно-аллергической чувствительности на данные разведения.

В 0,1 мл стандартного разведения очищенного туберкулина содержатся 2 ТЕ. Одновременно с этим разведением внутрикожно вводят по 0,1 мл туберкулина в разведениях 1 : 10; 1 : 10 2 , 1 : 10 3 , 1 : 10 4 , 1 : 10 6 . При этом устанавливают пороговую кожную чувствительность к туберкулину. Местная реакция на указанные разведения бывает выражена слабее, чем на стандартное разведение, и становится менее выраженной по мере понижения концентрации туберкулина. То разведение туберкулина, на введение которого еще выявляется местная воспалительная реакция, считается пороговым.

Очаговую реакцию оценивают общепринятыми методами.

G. Szabo (1964) предложил вводить туберкулин под конъюнктиву и изучать соотношение между полученной местной и кожной реакцией. По данным автора, предложенная им методика позволяет установить туберкулезную этиологию воспалительного процесса в тканях глаза даже более точно, чем подкожная очаговая проба, которая, по его мнению, неточна и основана на субъективной оценке. Однако местная реакция, которая возникает при субконъюнктивальном введении любого лекарственного вещества, снижает диагностическую ценность этой методики. Кроме того, туберкулин под конъюнктиву по методике автора следует вводить в здоровый глаз. При метастатическом туберкулезе у 40—50% больных бывают поражены оба глаза. Таким образом, при обследовании этих больных методика Сцабо вообще не может быть применена. Кроме того, описанные автором изменения здорового глаза в виде эписклерита указывают только на повышенную аллергическую реакцию тканей глаза на туберкулин, которая может быть обусловлена любым туберкулезным очагом в организме, а не только больным глазом.

Л. А. Кацнельсоном, Н. С. Зайцевой и А. Ф. Калибердиной (1982) предложен экспресс-метод диагностики туберкулеза глаз, основанный на пробе Сцабо в сочетании с градуированной реакцией Манту.

Под конъюнктиву больного глаза на расстоянии 5 мм от лимба по меридиану 12 часов вводят 0,1 мл туберкулина в разведении 1 : 10 8 —1 : 10 7 (в зависимости от характера, локализации и степени выраженности воспалительного процесса). Одновременно 0,1 мл туберкулина в разведении 1 : 10 8 —1 : 10 7 вводят внутрикожно в предплечье одной руки и 1 мл в разведении 1 : 10 6 —1 : 10 5 в предплечье другой руки. Для контроля под конъюнктиву здорового (или лучше видящего глаза) и под кожу предплечья вводят 0,1 мл изотонического раствора хлорида натрия. Реакцию оценивают через 72 ч. Положительной реакцией, обозначаемой +, считают гиперемию конъюнктивы в области введения туберкулина, ++- гиперемию и отек конъюнктивы, +++- развитие эписклерального узла. Если внутрикожная проба положительная, а реакция конъюнктивы отрицательная, то через 4—5 дней под конъюнктиву больного глаза вводят 0,1 мл следующего разведения туберкулина. В тех случаях, когда на туберкулин в разведении 1 : 10 4 , введенный под конъюнктиву, реакции нет, туберкулезная этиология глазного процесса исключается.

Описанная проба, как и методика Сцабо, имеет недостаток: не существует параллелизма между чувствительностью к туберкулину кожи и тканей глаза. Результаты пробы не следует оценивать по гиперемии конъюнктивы и кожи; следует ориентироваться на папулу (кожи) и эписклерит. Однако появление эписклерита может расцениваться как аллергическая реакция на туберкулин, которая может быть обусловлена любым туберкулезным очагом в организме. В связи с этим проба имеет относительное диагностическое значение.

В НИИ туберкулеза при свежих нелеченых центральных хориоретинитах туберкулинодиагностику начинают с градуированной реакции Пирке. В случае отсутствия очаговой реакции через 72 ч туберкулинодиагностику продолжают — проводят реакцию Манту. При положительной местной реакции на 25% и 5% растворы туберкулина проводят реакцию Манту с туберкулином в разведениях 1 : 10 6 и 1 : 10 5 ; при положительной кожной реакции на 1% раствор туберкулина реакцию Манту проводят туберкулином в разведении 1 : 10 8 —1 : 10 6 .

При положительной местной реакции Манту и отрицательной очаговой реакции продолжают диагностику с подкожным введением туберкулина (10, 20 или 50 ТЕ). В случае отсутствия очаговой реакции на подкожное введение туберкулина туберкулезная этиология глазного процесса отвергается.

При свежих нелеченых периферических хориоретинитах и леченых процессах любой локализации туберку-линодиагностику начинают с реакции Манту с туберкулином в разведении 1 : 10 6 —1 : 10 5 , при хронических процессах — 1 : 10 5 —1 : 10 4 . При положительной местной реакции Манту и отрицательной очаговой туберкулин (20 ТЕ) вводят подкожно. Такая последовательность представляется оправданной, поскольку очаговая реакция на пробу Манту недостаточно чувствительна и может быть получена у небольшого числа больных туберкулезом глаз.

Наибольшее диагностическое значение при установлении туберкулезной этиологии воспалительных заболеваний глаз имеет очаговая реакция, возникающая в активном очаге в ответ на введение туберкулина различными способами.

Впервые очаговая проба при подкожном введении различных концентраций туберкулина была разработана А. Я. Самойловым (1930). По чувствительности она превосходила другие методы введения туберкулина, однако не нашла широкого распространения в офтальмологии по следующим причинам:

  • 1) техника проведения пробы сложна и требует высокой квалификации и специальной подготовки офтальмолога;
  • 2) проведение очаговой туберкулиновой пробы возможно только в условиях стационара и требует длительного обследования;
  • 3) подкожную пробу нельзя проводить при отрицательных внутрикожных туберкулиновых пробах и у больных с активным туберкулезом других органов.

Кроме того, многие офтальмологи опасались получить чрезмерные очаговые реакции, хотя туберкулин титровали и вводили в зависимости от активности процесса, его характера, течения, данных обследования организма.

Туберкулин АТК титровали (1 : 10 -8 —1 : 10 -4 ) и вводили подкожно в наружную область плеча. Каждую последующую дозу увеличивали в 5 раз и вводили через 3 дня на четвертый. Очаговые реакции оценивали через 24—72 ч. Отсутствие реакции очага в ответ на введение туберкулина в разведении 1 : 10 4 —1 : 10 3 позволяло исключить туберкулезную этиологию заболевания.

Известно, что туберкулин вызывает некоторую активацию туберкулезных очагов в организме больного, поэтому при его введении различными способами важно добиться минимальной, не осложняющей течение заболевания, но достаточно демонстративной активации процесса в глазу, которая выявляется при использовании комплекса информативных офтальмологических методов. Исследования проводят до и через 24—48 и 72 ч после введения туберкулина (рис. 10, 11).

При введении туберкулина очаговая реакция может проявляться также уменьшением выраженности признаков воспаления: исчезновением или уменьшением инъекции, инфильтрации роговицы, рассасыванием экссудата, уменьшением количества преципитатов, уменьшением отека и инфильтрации сетчатки, сокращением скотом, повышением остроты зрения. Эта реакция получила название обратной, лечебной, или парадоксальной. Такая ответная реакция на туберкулин мало выражена, кратковременна и не выявляется имеющимися методами исследования либо наблюдается специфическая десенсибилизация тканей глаза. Однако эти данные требуют дальнейшего изучения.

Противопоказаниями к проведению очаговых проб являются активный геморрагический процесс, острые инфекционные, онкологические заболевания, сердечнососудистая декомпенсация, беременность, наличие общих аллергических реакций.

Совершенствование туберкулинодиагностики проводилось путем разработки методов введения туберкулина. С этой целью нами совместно с М. С. Смирновой предложен и внедрен метод электрофореза туберкулина.

Установлено, что введение туберкулина методом электрофореза через кожу дает хороший результат при лечении больных туберкулезом легких, в том числе в активной стадии. Возможность введения в глаз различных лекарственных веществ с лечебной целью путем электрофореза изучена многими авторами.

При разработке методики введения туберкулина в глаз с помощью электрофореза ставилась задача получения минимальных, но объективных очаговых реакций, которые регистрировались бы информативными офтальмологическими методами исследования.

До применения электрофореза при туберкулезе глаз с целью диагностики методика была использована при обследовании клинически здоровых лиц контрольной группы и больных с различными заболеваниями глаз нетуберкулезного характера. В контрольной группе туберкулин вводили в разведении от 1 : 10 9 до чистого туберкулина. В сроки от 30 мин до 72 ч после введения туберкулина методом электрофореза в различных разведениях ни у одного больного не отмечено реакции век, конъюнктивы, переднего и заднего отделов, глаз. Не наблюдалось ни кожной, ни общей реакции. В контрольной группе изучалась также возможность получения очаговой реакции при введении растворителя туберкулина с отрицательным результатом.

Мы разработали следующую методику введения туберкулина. На гидрофильную прокладку накладывают 6 слоев фильтровальной бумаги, пропитанной туберкулином в разведении от 1 : 10 8 до 1 : 10 2 . Прокладку присоединяют к положительному электроду, который фиксируют на веках; отрицательный локализуется на затылочную область шеи. Силовые линии располагаются тангенциально. Сила тока 1 мА, экспозиция 8—10 мин.

Титрование туберкулина мы проводили при разведении от 1 : 10 9 до 1 : 10 2 в зависимости от стадии процесса, его активности, характера поражения, проведенного ранее лечения. Кроме того, учитывали данные накожных и внутрикожных туберкулиновых проб, а также характер внеглазных туберкулезных поражений. При активных поражениях заднего отдела сосудистой оболочки глазного яблока рекомендуется вводить туберкулин в разведении от 1 : 10 9 до 1 : 10 6 , при геморрагических хориоретинитах — от 1 : 10 9 до 1 : 10 8 , при экссудативных — от 1 : 10 7 до 1 : 10 6 .

При активном поражении переднего отдела глаза мы вводили туберкулин, начиная с разведения 1 : 10 6 —1 : 10 5 . При малоактивных процессах или больным, получавшим различное лечение при поражении заднего отдела сосудистой оболочки глазного яблока, туберкулин вводили, начиная с разведения 1 : 10 7 —1 : 10 6 , а при поражении переднего отдела — с разведения 1 : 10 5 —1 : 10 4 .

При поражении переднего отдела глаза положительная очаговая реакция при введении туберкулина методом электрофореза выражалась в небольшом усилении инъекции, ускорении кровотока в капиллярах лимба, увеличении инфильтрации роговицы, расширении сосудов корня радужки, выпадении преципитатов. В заднем отделе реакция выражалась при экссудативных формах в некотором увеличении инфильтрации вокруг очага, отека, снижения зрения, увеличении скотомы, при геморрагических — в расширении сосудов сетчатки и хорио-идеи вокруг активного очага, появлении точечных геморрагий на очаге или рядом (рис. 12, 13, 14). Очаговая реакция у большинства больных была наиболее демонстративной через 48 ч после введения туберкулина.

У 1/4 больных наблюдалась, так называемая, парадоксальная, или лечебная, реакция, которая выражалась в уменьшении и исчезновении инъекции и инфильтрации роговицы, преципитатов. В заднем отделе наблюдались уменьшение инфильтрации вокруг очага, рассасывание геморрагий, уменьшение скотом, повышение остроты зрения.

Общая реакция на введение туберкулина путем электрофореза отмечена всего в 3,3% случаев, она выразилась в субфебрилитете через 4 ч после процедуры, недомогании. Местной реакции кожи век не наблюдалось.

Положительная очаговая реакция у больных с воспалительными заболеваниями глаза на введение туберкулина методом электрофореза получена на следующие разведения туберкулина: на 1 : 10 8 —1 : 10 6 — в 23%, на 1 : 10 5 —1 : 10 2 — в 48% случаев (рис. 15).

При отрицательной очаговой реакции через 3—4 дня туберкулин вводили в большей концентрации. Отсутствие очаговой реакции на разведение туберкулина 1 : 10 4 — 1 : 10 3 при активном процессе позволяло отвергнуть туберкулезную этиологию заболевания.

При сравнительном изучении чувствительности электрофореза туберкулина с подкожной туберкулиновой пробой установлено следующее. Более чем у 2/3 больных с активным процессом в глазу наблюдалась минимальная реакция на разведение туберкулина 1 : 10 5 : 1 : 10 4 , а при подкожном введении туберкулина — на разведения 1 : 10 8 — 1 : 10 6 . Эти результаты показывают, что при введении туберкулина методом электрофореза очаговые реакции менее выражены и получены при более высоких концентрациях раствора, чем при подкожном введении. На основании исследований доказано, что туберкулинодиагностика при использовании электрофореза обладает достаточно высокой чувствительностью и не вызывает резко выраженных очаговых реакций.

Читайте также:  У ребенка лезут зубы гноятся глаза

Кроме введения туберкулина через веки по Бургиньону, можно получить очаговые реакции в глазу при введении различных концентраций туберкулина электрофорезом через кожу сгибательной поверхности предплечья. При этом очаговые реакции менее выражены, чем при введении туберкулина через веки. При активных процессах и геморрагических формах целесообразно начинать с введения туберкулина через кожу предплечья.

Разработанная нами методика позволяет расширить показания к туберкулинодиагностике, так как может применяться при отрицательных и сомнительных накожных и внутрикожных туберкулиновых пробах, активных туберкулезных процессах в других органах. Проба проста и может быть широко использована в стационарах, диспансерах, специализированных санаториях.

При туберкулинодиагностике, кроме очаговой пробы, следует ставить кожную уколочную реакцию, выражающуюся в гиперемии и инфильтрации различной степени выраженности, наличии или отсутствии лимфангита. Общие реакции на введение туберкулина выражаются в субфебрилитете, недомогании, головной боли, болях в суставах.

О реакции организма больного туберкулезом в ответ на введение туберкулина различными способами судят на основании гемограммы, определения содержания белковых фракций сыворотки крови и др

При постановке реакции Михайлова после введения туберкулина у больных туберкулезом отмечается уменьшение числа эозинофилов, лимфоцитов, тромбоцитов, увеличиваются содержание палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ.

Нейрогуморальные сдвиги в крови выражаются в том, что после введения туберкулина в разведении 1 : 10 -6 — 1 : 10 -3 изменяются активность холинэстеразы, уровень ацетилхолина, титр комплемента, титр гетерофильных агглютининов. Эти данные используются для совершенствования диагностики и определения реактивности организма у больных туберкулезом глаз.

Протеинотуберкулиновая проба основана на изменениях протеинограммы у больных туберкулезом после введения туберкулина. Электрофореграмму белкового состава сыворотки крови изучают до и после (через 24—48 ч) введения туберкулина.

Туберкулиновая реакция оседания лейкоцитов (ТРОЛ) основана на том, что в процессе сенсибилизации организма к туберкулезному антигену лейкоциты крови претерпевают специфическую перестройку. У больных туберкулезом эта перестройка проявляется чувствительностью лейкоцитов крови к туберкулину.

Изучение показателя повреждаемости нейтрофилов (ППН) основано на высокой чувствительности нейтрофилов крови больных туберкулезом к туберкулезному антигену — туберкулину. Однако биохимические, гематологические, нейрогуморальные и другие изменения, возникающие в ответ на введение туберкулина, свидетельствуют об активности туберкулезного процесса в организме и играют лишь вспомогательную роль в диагностике туберкулеза глаз.

Совершенствование дифференциальной диагностики туберкулезных поражений переднего и заднего отделов глаза имеет большое значение, поскольку наиболее частые ошибки встречаются именно при этих формах заболеваний.

Большие трудности в выявлении причины поражения глаз представляют так называемые вялотекущие, или хронические, увеиты. Симптоматика этих процессов бедна и характеризуется выпадением преципитатов, помутнением стекловидного тела, а в более поздней стадии — развитием осложненной катаракты и нарушением регуляции офтальмотонуса.

Очевидно, что различные причины могут обусловить однотипную реакцию ресничного тела. Однако необходимо различать, в каких случаях подобные симптомы вызваны воспалительным процессом, а в каких трофическими изменениями в области ресничного тела. Такая диагностика необходима для назначения эффективных терапевтических средств, которые значительно отличаются при воспалительных и дистрофических процессах.

Нельзя не согласиться с В. Н. Архангельским (1963), который считает необходимым уточнить терминологию, относящуюся к увеитам, так как имеются большие противоречия и несоответствия между сущностью процесса и широко распространенным и применяемым термином «увеит». По мнению В. Н. Архангельского, увеит — это воспалительный процесс всех трех частей сосудистой оболочки глазного яблока, а термин «передний увеит» не отражает сущности заболевания. Если наблюдаются четкие признаки иридоциклита, то такой процесс не называют передним увеитом. Диагноз «увеит» ставят в тех случаях, когда течение болезни вялое, наблюдаются признаки нарушения нормальной функции радужки и ресничного тела, но неясен материальный субстрат наступивших изменений.

Эта группа патологических процессов сходна с хроническими иридоциклитами, но в их синдром не входят некоторые признаки: отсутствуют перикорнеальная инъекция, задние синехии, гиперемия и набухание радужки, сужение зрачка, болевые ощущения. Имеются преципитаты и помутнение стекловидного тела, которые показывают, что ресничные отростки имеют нарушенную функцию и продуцируют внутриглазную жидкость с богатым содержанием белка и форменными элементами. Функция ресничных отростков может нарушаться как при воспалительных процессах, так и при дистрофиях. Вслед за нарушением нормальной функции ресничных отростков наступают более глубокие изменения в структуре радужки, угла передней камеры, роговицы. Тот факт, что дистрофический процесс сопровождается развитием тех же симптомов, которые встречаются при иридоциклитах, значительно затрудняет дифференциальную диагностику, а следовательно, и эффективное лечение подобных процессов.

Существует мнение, что вялотекущие увеиты у многих больных связаны с туберкулезной инфекцией. При этом в сосудистой оболочке глазного яблока отсутствует туберкулезная гранулема, а патологический процесс возникает в результате специфической сенсибилизации за счет внеглазных туберкулезных очагов. Однако не существует достаточно информативных методик, позволяющих подтвердить эти данные.

С целью совершенствования дифференциальной диагностики воспалительных и дистрофических процессов в сосудистом тракте нами предложен и апробирован метод кристаллографии слезной жидкости.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ПАРАЗИТАМИ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно избавиться от паразитов просто принимая каждый день.

Анализ на токсокароз проводится для выявления инфицирования человека токсокарами, которые способны попасть в организм при контакте с больными животными или употребления в пищу плохо-обработанных мясных продуктов. Подтверждением диагноза будет обнаружение антител к антигенам паразита. Как проводится и расшифровывается результат проведенного обследования?

  1. Когда необходимо обследование
  2. Проведение анализа
  3. Положительный результат
  4. Отрицательный результат
  5. Дополнительные обследования

Для избавления от паразитов наши читатели успешно используют Intoxic. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Проникая в пищеварительный тракт человека, токсокар, как правило не вызывает специфических симптомов, так как этому препятствует иммунная система. Очень редко возможно воспаление глаз и увеличение размеров печени. В случае заражения малышей, болезнь развивается стремительно.

Миграция паразита в кровеносной системе приводит к опасным симптомам и при отсутствии лечения в тяжелых случаях, ребенок может погибнуть.

Среди симптомов токсокароза, чаще всего выделяют:

  • беспокойный сон;
  • снижение остроты зрения;
  • возникновение косоглазия;
  • краснота глаз;
  • постоянные головные боли;
  • боль в области живота и расстройство стула;
  • постоянные боли суставов;
  • повышение температуры тела до 37,5 градусов;
  • повышенное чувство беспокойства и агрессии;
  • увеличение лимфоузлов;
  • пневмония.

На данный момент зафиксировано несколько случаев заражения головного мозга токсокаром. При этом у больного возникали эпилептические припадки и другие симптомы.

Для выявления паразита проводится иммуноферментный анализ крови на токсокароз. Для этого делается забор крови из вены. Не менее 8 часов до проведения процедуры, пациенту нельзя есть и 1 час курить. Допускается питье небольшого количества воды. За 24 часа до забора материала, из своего меню следует исключить жирные продукты и алкоголь. Так же следует избегать высоких физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

Стоит отметить, что на результат исследования могут повлиять:

  1. Проведение рентгенографического обследования.
  2. Использование антибиотиков в больших дозах. Проводить анализ на токсокара возможно только после полной отмены антибактериальной терапии.
  3. Физиологические факторы (менструация и т. д.).

Медики отмечают, что результаты исследований могут быть сомнительны. Как правило, в таких ситуациях назначают повторный анализ. Отрицательный результат тоже не исключает вероятности заболевания.

Анализы на токсокары способны выявить антиген TES Ag, который после попадания в кровь вызывает активизацию иммунитета, который определяет их как чужеродные и начинает производить иммуноглобулины. Основная задача иммуноглобулинов – борьба с антигенами. Со временем происходит их накопление в организме. Считается, что чем выше интенсивность заражения, тем в крови будет выявлено больше иммуноглобулинов.

Скопление иммуноглобулина имеет название титр. Чем выше его значение, тем интенсивнее развивается инфекция в организме. Каждая лаборатория применяет для их определения различные методы, поэтому результаты, сделанные в разных местах, могут немного отличаться. Считается, что титр положительный, когда его показатель оказывается выше установленной нормы. Если этот показатель в пределах нормы или ниже, то говорят об отрицательном результате анализа. Иногда титр оказывается нулевым. Это говорит об отсутствии в крови данного иммуноглобулина.

Иммуноглобулин начинает синтезироваться в организме при контакте с возбудителем. Поэтому если результат анализа оказался положительным, это указывает на контакт с возбудителем. Даже если никаких проявлений болезни у пациента не отмечается, ему необходима обязательная консультация врача, где он расскажет о подозрении на болезнь. Особенно важно это при обследовании детей, потому как у малышей симптомы токсокароза могут отсутствовать. Единственной зацепкой в таком случае становится ухудшение зрения, которое происходит после того, как возбудитель достиг глаз.

Чтобы определить период времени, который прошел с момента контактирования с возбудителем, выявления проблем в работе разных органов и степени их серьезности, врач назначит:

  • анализ крови на определенный вид иммуноглобулина;
  • клинический анализ крови для выявления количества эозинофилов;
  • для уточнения диагноза через 2 недели пересдается анализ на антиген.

Если количество иммуноглобулина превышено и повторное обследование это подтверждает, то считается, что токсокар попал к пациенту недавно и сейчас в организме больного есть живые личинки паразита.

При подозрении на наличие токсокара, расшифровка анализа проводится с учетом самочувствия.

При этом ориентируются на:

  1. Наличие у пациента явных признаков токсокара или других глистных инвазий. Анализ на антитела позволяет предположить наличие контакта с возбудителем в недавнем времени. При этом следует обследоваться у специалиста.
  2. Анализ оказался положительным, но никаких проявлений токсокара нет. В таком случае принято считать, что с момента заражения прошло много времени. Иногда бывают моменты, когда титр оказался положительным, но ни симптомов токсокароза, способных подтвердить болезнь никогда не возникало.

Когда исследование показало отрицательный результат и симптомы болезни отсутствуют, можно сказать, что инфицирования паразитом не было. А контакт, даже если он и был, то не способствовал болезни.

Возможны ситуации, когда токсокары проникли в глаз, но результат может оказаться отрицательным.

Для выявления антител используют несколько методов:

  1. Иммуноферментное исследование считается наиболее чувствительным, поэтому является приоритетным.
  2. Связывание комплимента. При объединении антитела с антигеном, активизируется особый комплимент. Выявить его можно исследуя кровь. Если комплимента не удалось обнаружить, то результат считается отрицательным.

В связи с тем, что токсокар в человеке не способен достичь половой зрелости, его диагностика оказывается затрудненной. Выявить паразита в кале тоже невозможно. Поэтому главным способом диагностики считается иммунологический метод.

Чтобы поставить окончательный диагноз, врачу потребуется сопоставить титр с тяжестью болезни. Лечение назначают тем, у кого титр оказался превышенным. Тем, у кого титр низкий и признаков токсокароза нет, требуется наблюдение.

Курс лечения считается эффективным, когда титр снижается до показателя 1:800. Но добиться такого результата в большинстве случаев бывает очень сложно. Терапия длительная и проводится до получения нормального показателя.

В связи с тем, что токсокароз не имеет специфических признаков, для его диагностики требуются дополнительные методы исследования.

Для подтверждения заболевания проводят биопсию печеночной ткани.

Во время визуального осмотра пациента, врач обратит внимание на:

  1. Состояние кожных покровов. При повышенной температуре тела кожа становится влажной. А при поражении печени, приобретает желтоватый оттенок.
  2. Пациент испытывает сонливость и постоянную усталость.
  3. Возможно затруднение дыхания, появляется кашель.
  4. Доктор проведет пальпацию живота и прослушает сердце.
  • рентгенографическое исследование;
  • УЗИ;
  • компьютерная томография;
  • осмотр глазного дна;
  • проверка остроты зрения.

Особенно это актуально для детей. При выявлении паразита лечение должно быть незамедлительным. Курс терапии должен назначать врач, так как самолечение способно привести к необратимым последствиям.

источник

Туберкулёз глаз – инфекционный недуг, причиной развития которого становится туберкулёзная палочка (именуемая также палочка Коха). Он поражает людей независимо от пола и возраста. Палочка проникает в организм человека воздушно-капельным путём. Туберкулёз глаза также может возникнуть в виде осложнения лёгочной формы недуга.

На начальных этапах очень сложно выявить патологию и правильно установить диагноз. Поэтому при первых признаках недуга необходимо в срочном порядке обратиться в медицинское учреждение для прохождения диагностики и подтверждения диагноза.

Основной источник инфекции – люди, которые страдают туберкулёзом лёгких. У больных, страдающих данным недугом, вирус попадает в зрительные органы через носовые пазухи, придатки кожи или же кровеносные сосуды. Также возможно заражение воздушно-капельным путём при длительном нахождении в плохо проветриваемых, сырых и закрытых помещениях. Палочка Коха не «любит» прямые солнечные лучи, потому что под их воздействием она погибает.

Данному заболеванию чаще всего подвержены люди с ослабленной иммунной системой, страдающие алкоголизмом, наркоманией, имеющие аутоиммунные заболевания.

Туберкулёз глаз имеет разнообразную симптоматику. Симптомы зависят от типа прогрессирующей болезни, формы и особенностей организма. Туберкулёз глаз распознать очень сложно, так как недуг имеет много симптомов. Это заболевание способно скрываться под симптомами других патологических процессов. Частой причиной его прогрессирования и развития осложнений, является то, что человек поздно обращается к квалифицированному специалисту.

  • поражение задней стенки глаза, что влечёт за собой резкое снижение остроты зрения;
  • поражение радужки глаза. При этом у пациентов возникают следующие симптомы: пелена перед глазами, частичная потеря остроты зрения;
  • поражение роговицы глаза, что влечёт появление таких симптомов, как боль, покраснение глаз, повышение внутриглазного давления. Эта стадия туберкулёза глаз считается острой и страшна тем, что может пагубно повлиять на зрительный аппарат, сначала частично, а впоследствии и полностью, что приведёт к потере зрения.

В некоторых случаях проявляющаяся аллергическая реакция может рассматриваться пациентом как конъюнктивит, при котором боль и покраснение могут возникнуть внезапно. В частых случаях туберкулёз глаз поражает сразу два органа зрения, хотя в редких случаях может поражать сначала один глаз, а затем другой.

Важно своевременно обратиться за помощью к врачу, так как недуг может стремительно развиваться и привести к серьёзным нарушениям зрительной функции.

  • флюорография;
  • сдача анализов (для выявления хронических инфекций, таких как сифилис, бруцеллёз, вирусные заболевания и т. д.);
  • топографическое исследование;
  • бронхоскопия;
  • посев на туберкулёзные бактерии.

Лечение туберкулёза глаза необходимо начать своевременно и не оставлять на потом, так как болезнь может привести к развитию необратимых осложнений.

  • приём антибактериальных средств;
  • приём витаминов — витамины А (ретинол), Е (альфа-токоферол), В1 (тиамин), В2 (рибофлавин), В6 (пиридоксин), Р (рутин), В12 (цианокобаламин), С (аскорбиновая кислота). Приём витаминов поможет активизировать иммунные силы организма, что чрезвычайно важно для борьбы с данным недугом;
  • патогенетическая терапия применяется в комплексе с антибактериальными препаратами, в случае если лечение не даёт нужных результатов;
  • гормональная терапия (при запущенной стадии). Показан приём кортикостероидных препаратов (преднизолон, дексаметазон, гидрокортизон, дексазон, дексаметазон, кеналог-40);
  • хирургическое вмешательство — антиглаукоматозная операция, пересадка роговицы. Проводится в тех случаях, когда появились осложнения и требуется немедленное оперативное вмешательство.

Все указанные мероприятия проводятся в стационарных условиях, так как врачи должны постоянно мониторить общее состояние больного.

Туберкулёз глаза — это очень опасный недуг, именно поэтому важно соблюдать рекомендации, касающиеся его профилактики. Основной профилактической мерой является вакцинация БЦЖ (вакцина против туберкулёза, приготовленная из штамма ослабленной живой коровьей туберкулёзной палочки). Как правило, вакцину впервые вводят в первые недели жизни ребёнка. Следующую внутримышечную инъекцию вакцины проводят в возрасте 7 и 14 лет.

Населению врачи настоятельно рекомендуют ежегодно проходить флюорографию для своевременного выявления туберкулёза. Обязательно следует строго соблюдать чистоту в доме, проветривать помещение, совершать влажную уборку.

источник

Условием для ее проведения является хорошая реактивность на туберкулин , обнаруженная реакцией Манту, видимая активность глазного очага и отсутствие активных внеглазных туберкулезных очагов. Явная очаговая реакция при метастатическом туберкулезе глаза получается после подкожного введения 0 1 — 0 2 мл раствора туберкулина в разведениях от 1: 100 000 000 до 1: 100 000 ( А. Я. Самойлов, Н. С. Азарова и др.) в зависимости от основного процесса в глазу. При этом возможно появление местной реакции — гиперемия кожи в месте введения туберкулина и общей — повышение температуры тела, головная боль, разбитость. Очаговая реакция проявляется усилением воспалительных признаков в глазу, увеличением отека роговицы, числа преципитатов, ускорением тока крови в капиллярах ( в свете щелевой лампы), увеличением размеров слепого пятна, активацией внутриглазного очага ( усиление перифокального отека, перемещение пигмента, появление кровоизлияний), снижением остроты зрения. Если через 1 — 2 суток проба окажется отрицательной, необходимо ввести дозу в 0 5 этого же разведения, после повторной отрицательной реакции ввести 0 2 мл следующего, более сильного разведения. [16]

Читайте также:  Чем быстро свести синяк на глазу

Используют шприц на 0 5 мл для инъекции туберкулина , снабженный поршнем из тефлона. Регулирование величины пробы осуществляют микрометрическим винтом, закрепленным в верхней части поршня. Перед вводом пробы давление в хроматографе сбрасывают; небольшое количество воздуха засасывается в шприц при промывании пробой иглы и дает заметный пик, который служит в качестве нулевой точки при измерении времени. [17]

Курс лечения доведен до повторного введения под кожу чистого туберкулина . [18]

Через 3 дня все явления раздражения, вызванные туберкулином , начали постепенно успокаиваться. На 4 — й день была назначена первая терапевтическая инъекция туберкулина. Учитывая значительную выраженность очаговой реакции на дозу 0 1 в разведении 1: 10000, лечебная доза была дана лишь немногим выше той, которая вызвала первую реакцию — 0 15 мл того же разведения туберкулина. [19]

Аллергическую кожную пробу ( внутрикожную пробу Манту с туберкулином ) применяют главным образом для определения инфицированное людей мико-бактериями туберкулеза ( см. подразд. Если диаметр инфильтрата на месте введения туберкулина не превышает 1 мм, пробу считают отрицательной. [20]

Однако если при спокойно текущих хориоидитах отечного типа подкожное введение туберкулина с целью вызвать реакцию перемещения пигмента или даже некоторого усиления отечности сетчатой оболочки вокруг воспалительного очага не кажется особенно рискованным вмешательством, то гораздо больше опасений вызывает применение туберкулина при геморрагических формах воспалений сосудистой оболочки. Между тем геморрагические формы туберкулезных хориоретинитов встречаются отнюдь не редко, поэтому необходимо было иметь возможность использовать туберкулиновую очаговую пробу и в таких случаях. [21]

Временные функциональные нарушения, вызываемые подкожным введением больному реактивных доз туберкулина , при очаговой пробе могут касаться не только поля зрения и в отдельных случаях остроты центрального зрения. [22]

Впрочем, резко выраженная набухлость сетчатки наблюдается обычно лишь после передозировки туберкулина . [24]

Для взрослого больного с метастатическим туберкулезом глава-правильно проведенная внутрикожная проба Манту с разведением туберкулина 1: 5000 может считаться абсолютно безопасной, конечно, при том условии, чтобы раствор был введен действительно внутрикожно, а не подкожно. Это, конечно, не исключает того, чтобы перед проведением такой пробы, как и любой иной туберкулиновой пробы, мы уже имели достаточно ясное представление об общем состоянии больного, наличии или отсутствии у него субфебрилитета или других признаков специфической интоксикации и об активности глазного очага. Правильно проведенная с соблюдением всех этих условий реакция Манту ( 1: 5000) лишь в очень редких случаях способна дать хотя бы минимальную очаговую реакцию. Описанные в литературе случаи выраженной очаговой реакции в больном глазу на внутрикожное введение туберкулина вызваны либо грубой передозировкой туберкулина, либо неправильной техникой проведения пробы, при которой часть введенного туберкулина попала под кожу, либо, наконец, предварительной резкой сенсибилизацией больного введением ему белковых препаратов или микродоз туберкулина. [25]

Проводя тонометрическую пробу, необходимо хотя бы 3 — 4 дня перед введением туберкулина и столько же дней после инъекции проводить регулярно тонометрию исследуемого глаза по 3 раза в день в строго определенные часы. Делается эта проба лишь в том случае, если при предварительной тонометрии не будет обнаружено каких-либо спонтанных скачков внутриглазного давления. Не у каждого больного, даже при наличии у него хорошо выраженной очаговой реакции на туберкулин, удается установить такой ход тонометрической кривой. [26]

Уже говорилось об особой осторожности, которую следует проявлять при выборе первой дозы туберкулина . Мы знаем, что нельзя приступать к туберкулинотерапии до получения ясной очаговой реакции на подкожное диагностическое введение туберкулина. Поэтому отрицательная реакция Манту является противопоказанием для туберкулинотерапии. [27]

Большую помощь в отношении уточнения этиологической диагностики таких случаев могут оказать пробы с туберкулином . Как известно, проба Пиркета дает представление преимущественно о местной чувствительности кожных покровов по отношению к специфическому раздражителю, и лишь путем введения туберкулина в толщу самой кожи под слой эпидермы можно рассчитывать получить представление о состоянии общей специфической чувствительности организма больного. Поэтому если и у маленьких детей проба Пиркета на разведение туберкулина 1: 100 окажется отрицательной, то не следует повторять эту пробу с более концентрированными растворами туберкулина, но производить пробу Манту. [28]

Наиболее достоверной является реакция Манту ( внутрикожная проба), которую ставят с сухим очищенным туберкулином . Реакция считается положительной при появлении папулы не менее 5 мм в диаметре. У 97 % детей младшего возраста, страдающих фликтенулезным кератитом, туберкулиновые пробы оказываются положительными. При рентгенологическом обследовании в 82 % случаев обнаруживаются свежие формы туберкулеза, поражение паратрахеальных желез, реже — инфильтративные пневмонии. [29]

Активность антибактериальных препаратов усиливают некоторые стимуляторы: витамины, десенсибилизирующие вещества, новокаин, туберкулин , гемотрансфузии и др., которые поэтому следует комбинировать с сульфаниламидами, антибиотиками, ПАСКом, фтивазидом. [30]

источник

Туберкулез глаз относится к общим инфекционным заболеваниям бактериальной природы. Название болезни происходит от латинского tuberculum, что означает бугорок.

Этиология и патогенез системного туберкулеза.

Возбудителем заболевания является туберкулезная палочка.

Источником заражения туберкулезом являются в основном выделения больного человека, в частности мокрота, которая, высыхая на воздухе, превращается в пыль, содержащую болезнетворное начало.

Входных ворот для туберкулезной инфекции несколько. Это могут быть прежде всего дыхательные пути, из которых микобактерия туберкулеза внедряется в ткань легкого. Причина образования очага в том или ином месте легких неизвестна. Входными воротами инфекции служат также слизистые оболочки желудочно – кишечного тракта, глоточных миндалин, половых органов. Существуют наблюдения, позволяющие считать входными воротами инфекции кожу некоторых участков тела.

Многие годы дискутируется вопрос о существовании наследственной формы туберкулезного инфицирования.

Большая роль в характере течения туберкулезной инфекции отводится иммунитету организма заболевшего.

Иммунобиологическая реакция может носить нормергический характер. Это наиболее типичная реакция здорового организма на внедрение микобактерии с образованием специфической гранулемы и развитием аденопатии, т.е., формированием первичного комплекса. Протекая чаще в альтеративно-пролиферативной форме, очаг в легком ( или в другом первично инфицированном органе ) рубцуется и даже петрифицируется, в то время как в пограничном лимфатическом узле заживление происходит обычно гораздо медленнее и не так полно. Туберкулезная микобактерия может находиться здесь в неактивном состоянии в течение многих лет, выделяя туберкулин, чем и объясняется наличие у таких больных положительных туберкулиновых проб.

Иммунобиологическая реакция, называемая гиперергией, является выражением повышенной чувствительности больного к туберкулезной инфекции. Этому состоянию свойственны экссудативные проявления туберкулезного процесса при резко положительных туберкулиновых пробах. Именно при гиперергии возможна генерализация туберкулезной инфекции с развитием очагов в отдельных органах, возникновением милиарной формы процесса. Среди иммунологических реакций организма при туберкулезе выделяется также состояние, носящее название анергии (гипергия). Оно выражается в полном отсутствии или весьма слабой реакции организма на туберкулиновые пробы. Состояние анергии следует тщательно анализировать, учитывая клинические данные как общесоматического, специального, так и местного офтальмологического обследования, чтобы не впасть в ошибку.

Анергия, т.е., отсутствие реактивности на введение туберкулина, может свидетельствовать о невосприимчивости (интактности) организма человека к туберкулезной инфекции. Такая анергия характеризуется как положительная. В этом случае внедрение в организм микобактерии туберкулеза обычно не вызывает развития специфического процесса. В то же время состояние анергии в виде отрицательных или весьма слабоположительных туберкулиновых проб может свидетельствовать о сильно выраженной туберкулезной интоксикации с угнетением вследствие этого противотуберкулезного иммунитета, снижением выработки антител. Введение на таком фоне добавочного раздражителя в виде туберкулина не вызывает сколько-нибудь выраженной кожной реакции.

В настоящее время в зависимости от уровня деятельности диагностических служб удельный вес внелегочного туберкулеза в различных регионах колеблется от 7 до 36 %, причем, первое место по частоте занимает туберкулез периферических лимфатических узлов (19-41 %), второе – мочеполовой (17-32 %), третье – костно-суставной (19-26 %), далее абдоминальный (8-15 %), кожи (6-11 %), глаз (5-16 %), нервной системы (3-7 %), молочной железы (1,5-4,5 %). Можно уверенно утверждать, что в организме человека нет органов и тканей, которые не поражаются туберкулезом. Разница лишь в частоте поражения и, разумеется, выявляемости.

Нередко практические врачи склонны абсолютизировать общеизвестное положение о гематогенном генезе внелегочных форм туберкулеза из очага в легких и внутригрудных лимфатических узлах и считать необнаружение последнего достаточно веским основанием для отрицания туберкулезной этиологии процесса в тех или иных органах. Поэтому врачу-клиницисту важно руководствоваться правилом, что для признания туберкулезной этиологии внелегочного процесса совершенно не обязательно наличие его или остаточных изменений в легких.

Все внелегочные формы туберкулеза, в том числе глазной, патогенетически едины. Они являются результатом общей лимфогематогенной диссеминации туберкулезной инфекции, рассеивания туберкулезных микобактерий по отдельным органам и системам. Туберкулез глаза нельзя рассматривать как изолированное поражение органа в результате образования одного очага отсева. При туберкулезном поражении глаз обычно имеет место занос инфекции также в кости и суставы, мочеполовые органы. Однако, указанные гематогенные очаги в ряде случаев ничем себя не проявляют, находясь в скрытом состоянии. Эти так называемые «немые» туберкулезные очаги обнаруживаются лишь при патологоанатомическом исследовании. Естественно, что поиск подобных гематогенных метастазов играет большую роль в процессе диагностики туберкулезного поражения глаз. Однако это весьма сложное и трудоемкое дело. Наиболее доступным можно считать выявление сочетанной формы туберкулезного поражения глаз и кожи, что, по данным Г.П. Кудрявцева, наблюдается в 65 % случаев.

Клиника системного туберкулеза.

Клиника туберкулеза любой локализации складывается из общей и местной симптоматики. Выраженность ее колеблется в значительных пределах в зависимости от объема, распространенности и давности патологического процесса, нарушения функции пораженных, синхронно работающих и соседних органов, массивности и вирулентности туберкулезной инфекции и реактивности макроорганизма.

Общая симптоматика туберкулеза характеризуется признаками туберкулезной интоксикации: слабостью, быстрой утомляемостью, недомоганием, субфебрильной температурой, потливостью, понижением аппетита, потерей веса и изменением психики больного. В последующем по мере распространения процесса усугубляется и тяжесть состояния больного.

Поскольку указанная симптоматика не патогномонична для туберкулеза, а наблюдается и при многих других заболеваниях, то краеугольными камнями установления специфической этиологии болезни являются : контакт пациента с больными туберкулезом людьми или животными, наличие туберкулеза в других органах или в анамнезе. Таковыми являются и результаты туберкулиновых проб (Манту, Пирке, Коха и др.): чем выраженней туберкулиновая проба, тем больше основания для подтверждения туберкулеза, однако, отрицательный результат пробы не исключает его. Следует отметить, что именно при дифференциальной диагностике внелегочных форм туберкулеза чаще, чем при легочном, точку над i в установлении этиологии процесса ставит пробное лечение – сперва альтернативных болезней, а затем и туберкулеза.

Туберкулез глаз относится к тяжелым заболеваниям органа зрения, характеризующимся упорным течением и, как правило, тяжелыми последствиями со стойким снижением зрения. Даже окончательная приостановка воспалительного процесса у больных нередко сопровождается снижением остроты зрения. Клиническое выздоровление с сохранением функции глаза не всегда бывает стойким. Даже при полной ликвидации воспаления человек нередко остается инвалидом. Поэтому очень важным вопросом является раннее выявление этого заболевания.

Известны три пути развития туберкулеза глаз. Первый путь, встречающийся наиболее часто, — гематогенно — лимфогенный. При гематогенной диссеминации микобактерии туберкулеза проникают в ткани глаза из любого туберкулезного очага в организме.

Второй путь развития специфического процесса – экзогенный ( первичный туберкулез глаз) через конъюнктивальную полость. Микобактерии туберкулеза попадают непосредственно на конъюнктиву глазного яблока, где могут вызвать специфический процесс. Такой путь поражения глаз встречается редко, преимущественно у детей и подростков.

Наконец, следует остановиться на возможности первичного инфицирования и заражения организма туберкулезом через ткани придаточного аппарата и наружной капсулы глаза. В этом случае возникает глазной первичный комплекс с характерным для него поражением пограничных лимфатических желез, т.е. развитием специфической аденопатии. Входными воротами для инфекции могут быть кожа век, конъюнктива и роговая оболочка, что встречается крайне редко.

Многие авторы расценивают солитарную эпибульбарную туберкулему не как первичный туберкулез глаза, а как метастатический туберкулезный очаг, сопутствующий легочному, костному или другому туберкулезному процессу. По мнению А.Л. Пригожиной, эпибульбарную туберкулему, как и солитарный туберкул сосудистого тракта, следует считать ранним метастазом, спутником прогрессирующего первичного туберкулеза детского возраста.

Третий путь поражения глаза – контактный, обусловленный распространением на глаз туберкулезного процесса с соседних областей – кожи лица, остеомиелита костей орбиты, полостей носа. Такое развитие процесса встречается редко. Установлено, что первичный внутриглазной туберкулезный очаг развивается в различных отделах сосудистой оболочки глазного яблока и имеет тенденцию распространяться на соседние ткани – сетчатку, роговицу, склеру.

Первичная локализация микобактерий туберкулеза в сосудистой оболочке, по данным клиницистов и морфологов, объясняется особенностями анатомического строения сосудистой оболочки глазного яблока, способствующими фиксации любой гематогенной инфекции, а также своеобразием иммунной реакции глаза на возбудитель. В месте перекреста сосудов собственно сосудистой оболочки образуется замедленный ток крови, в результате чего микобактерии туберкулеза могут проникать через стенку и задерживаться в периваскулярной ткани.

Дальнейшее развитие и течение туберкулезного процесса в глазу определяются многими факторами, из которых ведущим является состояние иммунитета. Современные иммунологические, биохимические и экспериментальные исследования показывают, что основными факторами иммунитета являются генотип организма, состояние вилочковой железы, надпочечников, гипофизарно-адреналовой системы, нормальное состояние Т- и В-иммунитета, неспецифических факторов. Взаимодействуя, эти системы регулируют иммунные реакции в организме на поступление антигенов и иммунных комплексов в глаз.

Источниками антигенов служат внеглазные очаги инфекции и неинфекционные очаги сенсибилизации. Факторами, провоцирующими заболевания, являются нарушение гематоофтальмического барьера под влиянием экзогенных или эндогенных факторов.

Туберкулезная инфекция может поражать как ткани самого глазного яблока, так и придаточный аппарат глаза. В разнообразной клинической картине офтальмологических проявлений туберкулеза можно выделить три основных патогенетических аспекта возникновения инфекции. Это метастатический туберкулез, развивающийся по тому же принципу, что и прочие клинические формы туберкулезной инфекции, при диссеминации возбудителя по органам и системам заболевшего. В соответствии с теорией А.Я. Самойлова, происходит занос микобактерий туберкулеза в сосудистый тракт глаза. Это наблюдается в фазе первичного комплекса туберкулеза легких или туберкулезного процесса других анатомических локализаций.

Метастатический туберкулез глаза может возникнуть в различные периоды развития туберкулезной инфекции организма и даже у практически здоровых, но когда-то переболевших туберкулезом легких (или других органов) людей.

Помимо метастатического, наблюдается туберкулезно-аллергическое поражение глаз и их придаточного аппарата. Процесс, как и метастатический, может развиваться в разные сроки течения туберкулезной инфекции, начиная от раннего периода первичного комплекса во всех его проявлениях и кончая хронически протекающей инфекцией, особенно при локализации последней в интраторакальных (бронхоаденит) или периферических лимфатических узлах. Туберкулезно-аллергический глазной процесс всегда возникает на фоне довольно активной инфекции в легочной или лимфатической ткани, откуда собственно и поступает сенсибилизирующий ткани органа зрения аллерген в виде туберкулина. Типичным является поражение слизистой оболочки глазного яблока и роговицы (кератоконъюнктивит). Процесс, как правило, двусторонний, часто рецидивирует, что обуславливается очередной миграцией в сенсибилизированные ткани продукта жизнедеятельности микобактерий туберкулеза – туберкулина.

Патоморфоз современного офтальмотуберкулеза.

В последнее десятилетие классические признаки туберкулезного поражения глаз стали претерпевать изменения, поскольку под влиянием внешних и внутренних факторов происходит изменение эпидемиологии, клиники, течения и патоморфологической картины заболевания, объединенное общим термином «патоморфоз». Различают истинный (спонтанный) и терапевтически обоснованный (индуцированный) патоморфоз.

Патоморфоз туберкулеза глаз выразился в изменении ряда показателей:

Читайте также:  Отек под глазом после операции глаза

1) снижении заболеваемости туберкулезом глаз как у взрослых, так и у детей;

2) изменении клинических признаков и впервые выявленных процессов;

3) изменении течения и исходов заболевания;

4) снижении кожной туберкулиновой чувствительности;

5) сочетании туберкулеза глаз с так называемыми малыми формами туберкулеза других органов;

6) снижении эффективности антибактериального лечения при разных формах туберкулеза глаз.

Ярко проявилось изменение соотношения нозологических форм туберкулеза глаз: с уменьшением числа больных кератитами и склеритами увеличилось число больных хориоретинитами. Отмечено изменение степени распространенности туберкулезного процесса в глазу, в частности, стало больше ограниченных, очаговых форм. Что касается клинических проявлений туберкулеза глаз, то следует отметить, что участились геморрагические хориоретиниты. Значительно участились аллергические реакции, в том числе на лекарства, выражающиеся в дерматитах век, аллергических конъюнктивитах, кровоизлияниях в строму радужки, область хориоретинального очага. В основе этих кровоизлияний лежит неспецифический аллергический васкулит, стирающий клиническую картину туберкулезного поражения и осложняющий лечение.

У больных, длительно и эффективно леченных антибактериальными препаратами, стали наблюдаться своеобразные обострения, начинающиеся острой сосудистой реакцией в области очага специфического воспаления и протекающие по экссудативно-геморрагическому типу. Эти обострения быстро купируются на фоне общей и местной десенсибилизирующей терапии, в том числе кортикостероидами, без назначения туберкулостатического лечения.

Изменились также причинные факторы гибели глаз. Если в доантибактериальный период гибель глаза при гематогенно-диссеминированном туберкулезе наступала от прогрессирующего туберкулезного процесса, разрушающего оболочки глаза и выходящего за его пределы, то в период длительной антибактериальной терапии причиной гибели глаз явилось активное рубцевание, приводящее к вторичной глаукоме или атрофии глазного яблока.

Патоморфоз туберкулеза глаз у детей и подростков выражается в :

1) значительном уменьшении частоты тяжелых форм туберкулезно-аллергических процессов, таких как скрофулезные язвы роговой оболочки, паннус, фасцикулярный кератит;

2) уменьшении числа больных с рецидивирующими процессами;

3) преобладании легких поверхностных форм (фликтенулезные конъюнктивиты, кератоконъюнктивиты).

У 9 % детей фликтены возникают после вакцинации вакциной БЦЖ (поствакцинальная аллергия). Метастатические туберкулезные увеиты у детей протекают преимущественно без типичных признаков, наблюдавшихся в доантибактериальный период (туберкулы радужки и собственно сосудистой оболочки).

Туберкулезно-аллергические заболевания глаз у детей в современных условиях в отличие от 50-70-х годов протекают преимущественно на фоне долокальных форм первичного туберкулеза (вираж туберкулиновых проб, туберкулезная интоксикация, туберкулезное инфицирование).

Локальные формы первичного туберкулеза встречаются значительно реже, чем в 50-70-х годах, когда преобладали активные формы первичного туберкулеза (первичный комплекс, бронхоаденит, внелегочный туберкулез). Отмечается снижение кожной туберкулиновой чувствительности при туберкулезно-аллергических заболеваниях у детей и подростков.

Диагностика туберкулеза глаз.

Диагностика туберкулеза глаз представляет определенные трудности и требует комплексного обследования больного. Определение активности процесса при туберкулезе глаз является сложной диагностической задачей. Полиморфизм клинических проявлений, отсутствие патогномоничных симптомов, характерных для этого заболевания, неспецифические изменения, сопутствующие туберкулезному процессу, при отсутствии возможности выделить BK из тканей глаза в значительной степени затрудняют раннюю диагностику специфического процесса. Тщательное всестороннее обследование направлено на выявление активного внеглазного туберкулезного очага, что особенно важно для подтверждения туберкулезно-аллергической природы глазного процесса. При диагностике гематогенно-диссеминированного (метастатического) туберкулеза обнаружение активного внеглазного туберкулеза или его следов может служить одним из косвенных доказательств туберкулезной этиологии глазного процесса.

В Московском глазном туберкулезном центре принята следующая схема обследования больных при подозрении на туберкулез глаза и его придаточного аппарата.

1. Тщательное собирание анамнеза (контакт с туберкулезным больным, перенесенный в прошлом внеглазной туберкулез и др.)

2. Флюорографическое, а при показании рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения активных туберкулезных изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах или следов перенесенного туберкулеза.

3. Томографическое исследование легких, прикорневых лимфатических узлов, обнаруженных костных изменений, если нельзя рентгенологически решить вопрос об их активности.

4. Бронхоскопическое исследование в случаях обнаружения крупных петрификатов в прикорневых лимфатических узлах или увеличения этих узлов. В последнем случае должен быть исключен саркоидоз.

5. Обследование состояния периферических лимфатических узлов.

6. При показаниях рентгенологическое исследование брюшной полости, консультация уролога, гинеколога.

7. Посев на туберкулезные бактерии мочи и промывных вод бронхов.

8. Исключение других хронических инфекций: сифилиса, токсоплазмоза, бруцеллеза, ревматизма, саркоидоза, вирусных заболеваний (постановка реакции Бюрне, ревматической пробы, РСК с токсоплазмином, реакции Вассермана).

9. Иммунодиагностика, которая проводится in vitro и основана на выявлении в крови больного гуморальных и клеточных антител к туберкулину. На результат иммунологического исследования влияют характер и стадия развития воспалительного процесса в глазу и предшествующее лечение, особенно кортикостероидная терапия. Иммунодиагностика проводится до туберкулиновых проб и не ранее чем через месяц после окончания кортикостероидной терапии, если последняя проводилась. Наиболее информативный метод иммунодиагностики, разработанный Н.С. Зайцевой с соавт., основывается на одновременном определении противотуберкулезных антител в сыворотке крови и слезной жидкости (реакция пассивной гемагглютинации — РПГА) и уровня специфической сенсибилизации крови (реакция бласттрансформации — РБТЛ).

Туберкулинодиагностике придается большое значение в этиологической диагностике увеитов, кератитов, склеритов. При туберкулезе глаз проводят кожные туберкулиновые пробы: накожную пробу Пирке, градуированную накожную пробу Гринчар — Корпиловского, пластырную пробу, внутрикожную пробу Манту, градуированную пробу Манту, ускоренную реакцию Манту.

В условиях патоморфоза туберкулеза возрастает число больных, имеющих отрицательные или слабоположительные кожные туберкулиновые реакции. В 80-х годах более 30 % больных туберкулезом глаз имеют отрицательную кожную туберкулиновую чувствительность. Поэтому наибольшее диагностическое значение при установлении туберкулезной этиологии воспалительных заболеваний глаз имеет очаговая реакция, возникающая в активном очаге в ответ на введение туберкулина различными способами. При этом надо учитывать, что очаговые реакции в глазу при пробах Пирке и Манту возникают преимущественно у больных с гиперергической кожной туберкулиновой чувствительностью. В современных условиях такая чувствительность наблюдается менее чем у 15% больных туберкулезом глаз. Отсутствие очаговой реакции на пробы Пирке и Манту не исключает туберкулезной этиологии заболевания, поэтому следует использовать другие методы введения туберкулина (подкожно, с помощью электрофореза).

Большое значение имеет доза вводимого туберкулина. Известно, что туберкулин вызывает некоторую активацию туберкулезных очагов в организме больного, поэтому при его введении различными способами важно добиться минимальной, не осложняющей течение заболевания, но достаточно демонстративной активации процесса в глазу, которая выявляется при использовании комплекса информативных офтальмологических методов.

До реакции Манту и далее через 24, 48 и 72 ч после ее постановки оценивают функции глаза, измеряют внутриглазное давление (проба Мексиной), производят офтальмоскопию и биомикроскопию. Четыре раза в день измеряют температуру тела больного. Обязательно производят клинический анализ крови, определение белковых фракций крови, а там, где налажена иммунодиагностика, — иммунологические реакции.

Через 2 ч после постановки реакции Манту определяют слепое пятно (проба Самойлова) и скотому в поле зрения. Определяют количество эозинофилов крови (проба Михайлова). Общая реакция организма на пробу Манту выражается в недомогании, повышении температуры, изменении формулы крови и др.

Очаговая реакция может проявиться снижением остроты зрения, увеличением скотомы и слепого пятна, повышением внутриглазного давления, увеличением преципитатов, увеличением помутнения стекловидного тела и отека или экссудации в области хориоретинального очага, увеличения или появления кровоизлияний в сетчатку в области хориоретинального очага при его геморрагической форме. Местная реакция оценивается через 72 ч по величине папулы: положительной реакция считается при размере папулы 5 мм и более, гиперергической у подростков – 17 мм, у взрослых – 21 мм, гиперергической считается также везикулезно-некротическая реакция независимо от размера инфильтрата. При получении очаговой реакции на постановку пробы Манту, даже при отрицательной местной реакции, можно считать, что процесс в глазу туберкулезной этиологии. При отрицательной местной и очаговой реакции в ответ на постановку пробы Манту туберкулезная этиология глазного процесса отвергается.

При введении туберкулина очаговая реакция может проявляться также уменьшением выраженности признаков воспаления: исчезновением или уменьшением инъекции, инфильтрации роговицы, рассасыванием экссудата, уменьшением количества преципитатов, уменьшением отека и инфильтрации сетчатки, сокращением скотом, повышением остроты зрения. Эта реакция получила название обратной, лечебной или парадоксальной.

Если кожная реакция Манту положительна, а очаговая реакция отрицательна, необходимо продолжить исследование очаговой реакции при другом способе введения туберкулина.

Противопоказаниями к проведению очаговых проб являются активный геморрагический процесс, острые инфекционные, онкологические заболевания, сердечно-сосудистая декомпенсация, беременность, наличие общих аллергических реакций.

Пробное лечение с диагностической целью рекомендуют проводить при увеитах неясной этиологии. Используют туберкулостатические препараты. Лечение проводят в течение месяца. Применяют 4-6 мл 10% раствора тубазида внутривенно с 40% раствором глюкозы и 5% раствором аскорбиновой кислоты, салюзид в виде 5% раствора под конъюнктиву, парабульбарно, этионамид по 0,25 г 3 раза в сутки внутрь. При эффективности лечения предполагается туберкулезная этиология увеита.

Другая схема пробного лечения предполагает использование двух препаратов узкого спектра действия (ГИНК + ПАСК или этионамид). О результатах лечения можно судить через 4-5 нед.

Таким образом, диагноз туберкулезных поражений глаз может быть установлен лишь при использовании совокупности методов исследования — клинико-иммунологических, рентгенологических, лабораторных, параклинических, специальных офтальмологических.

Иммунология последних лет обогатилась рядом новых методических приемов, позволяющих более глубоко оценивать процесс иммунной перестройки организма во время болезни.

Так, у больных туберкулезом глаз выявляется специфическая гиперчувствительность клеточного типа, затрагивающая лейкоцитарную систему организма. Для определения туберкулиновой гиперчувствительности предлагается ряд оригинальных клеточных феноменов, которые отражают разные стороны специфической сенсибилизации, проводятся вне организма и пригодны для определения степени активности туберкулезного процесса. В частности, при туберкулезе легких находят применение такие аллергические тесты, как показатель повреждения нейтрофилов, реакция аггломерации и торможения миграции лейкоцитов, тест бласттрансформации лимфоцитов.

Аллергические реакции лейкоцитов при туберкулезе глаз отражают фазу, а не форму специфического процесса. Активной фазе туберкулеза соответствует усиление эффектов повреждения нейтрофилов, аггломерации и торможения миграции лейкоцитов, подавление феномена бласттрансформации лимфоцитов с туберкулином. При неактивной фазе специфического процесса и у больных нетуберкулезными заболеваниями глаз реакции гиперчувствительности клеточного типа находятся на уровне практически здоровых лиц.

При эффективной химиотерапии больных туберкулезом глаз аллергические реакции лейкоцитов определенным образом коррелируют с противотуберкулезным иммунитетом. Нормализация этих реакций, соответствующих затиханию очага сенсибилизации, наступает раньше исчезновения локальных симптомов воспаления и в этом отношении не отражает полностью клинического процесса.

Достоинством реакций гиперчувствительности клеточного типа является то, что они проводятся in vitro без аллергизации организма повторными введениями специфического аллергена и поэтому абсолютно безвредны для больного и значительно лучше отражают специфическую иммунологическую реактивность организма, чем кожные пробы Пирке и Манту.

При оценке результатов иммунодиагностики необходимо учитывать следующее:

1. Среди здоровых лиц и больных увеитами более 20 % положительно реагируют на туберкулин, поэтому слабоположительные реакции на туберкулин in vitro, как и слабоположительные внутрикожные пробы, отражают инфицированнность или нормальный уровень иммунитета и не могут служить подтверждением туберкулезной этиологии увеита.

2. Оптимальным периодом при иммунодиагностическом обследовании больных с подозрением на туберкулезную этиологию процесса является активная стадия (желательно до проведения противотуберкулезной и иммунодепрессивной терапии).

3. Исключение стимуляции иммунных реакций при внутрикожном и подкожном введении туберкулина. Иммунодиагностические обследования следует проводить не ранее чем через 5-6 мес после туберкулинодиагностики.

4. У 10% больных независимо от этиологии увеита выявляется реакция гиперчувствительности к высоким дозам туберкулина на фоне повышенной аллергизации организма.

В клинике глазных болезней ДГМА с 1992 г. применяется комплексный клинико-иммунологический метод диагностики туберкулеза глаза, включающий определение специфической сенсибилизации лимфоцитов in vitro в реакции лейкоцитолиза и субконъюнктивальное введение высоких разведений туберкулина для учета местной и очаговой реакции (рац. предложения № 92749, 92750).

Отрицательные показатели по всем указанным тестам при активном процессе у больных, не подвергавшихся противотуберкулезной или иммунодепрессивной терапии, могут служить основанием для исключения туберкулезной этиологии заболевания.

Указанный комплексный метод можно использовать для этиологической диагностики, а также при установлении прогноза заболевания, оценки эффективности терапии и определении критериев излечения.

Медикаментозная терапия заболеваний глаз туберкулезной этиологии представлена в таблице 1.

Свежие формы офтальмотуберкулеза и обострения хронических лечат антибактериальными препаратами; хронические и вялотекущие процессы — в сочетании с туберкулинотерапией, иммуномодуляцией и симптоматическим лечением.

Химиотерапия. По силе антимикробного действия противотуберкулезные препараты делятся на три группы:

1 группа — сильные — изониазид, рифампицин.

2 группа — средние — этамбутол, стрептомицин, этионамид, канамицин, циклосерин, флоримицин, протионамид, пиризинамид.

3 группа — умеренные — ПАСК, тибон.

Всю суточную дозу препаратов вводят однократно (1 раз в сутки), если больной ее хорошо переносит. При плохой переносимости суточную дозу можно делить на 2-3 приема (в основном это касается ПАСК, этионамида, пиризинамида, тибона, циклосерина).

Основной курс лечения зависит от формы и тяжести заболевания.

При активном тяжелом процессе лечение проводится в 2 этапа. 1 этап включает три препарата в течение 2-3 месяцев в зависимости от эффекта: изониазид + рифампицин + любой препарат 2 группы. 2 этап включает два препарата в течение 3 месяцев: изониазид и этионамид (протионамид). Далее препараты (по 2) можно варьировать в зависимости от переносимости и эффективности.

При процессе средней тяжести назначают 2 препарата в течение 1-2 месяцев: изониазид + рифампицин, затем изониазид + стрептомицин в течение 6-8 месяцев (изониазид можно заменить на протионамид или ПАСК).

Если больной ранее получал химиотерапию, препараты назначают по переносимости (менее использованные и более активные препараты из 1 и 2 групп).

При геморрагических хориоретинитах и перифлебитах с кровоизляниями сразу начинать химиотерапию нельзя, так как противотуберкулезные препараты сами по себе ослабляют сосудистую стенку. Необходимо вначале в течение 2-3 недель провести курс ангиопротективного лечения: 10% хлорид кальция внутривенно; антигистаминные препараты и 5% аскорбиновая кислота внутримышечно; дицинон: парабульбарно по 0,5 мл № 10-15, внутримышечно по 2,0 мл № 15 или внутрь по 0,25 раза в день; гепарин парабульбарно по 75 ЕД № 5-10. После этого больному назначают изониазид в уменьшенных дозах, постепенно увеличивая до среднетерапевтической. ПАСК назначают не более 6-9 г в сутки, из препаратов 2 группы можно назначить этоксид, этионамид и циклосерин. Тибон противопоказан.

При вялотекущих, хронических процессах стрептомицин не эффективен. Лечение таких форм офтальмотуберкулеза проводят изониазидом, рифадином или ПАСК и препаратами 2 группы в сочетании с туберкулином, гормонами, неспецифическими средствами.

Иммуномодулирующая терапия туберкулеза включает следующие препараты (на выбор врача):

  • декарис (левамизол) 4 курса — по 150 мг 3 дня подряд — с 11-дневными перерывами;
  • дибазол по 0,05 г 1 раз в день;
  • пентоксил по 0,2 г;
  • адреналин 0,1% раствор — 0,1 мл под конъюнктиву;
  • рибонуклеаза по 5-10 мг в 0,5 мл новокаина внутримышечно № 2-10.

Кортикостероидная терапия. При выраженной экссудации на глазном дне и отсутствии открытой формы туберкулеза показано назначение кортикостероидов внутривенно по пульстерапии.

Для пульстерапии применяются растворимые формы кортикостероидов: метипред 250 мг, предназначенный для внутривенного введения, раствор дексазона 4 мг (1,0 мл), преднизолонгемисукцинат. Дозы для каждого отдельного больного выбираются из расчета метипреда 1,8 мг/кг веса больного, дексазона 0,25 мг/кг веса, преднизолонгемисукцината 0,5 мг/кг веса.

Метипред растворяют в специальном растворителе, выпускаемым вместе с лекарством, а затем в 100 – 150 мл изотонического раствора хлорида натрия, дексазон в 100 – 150 мл физиологического раствора, преднизолонгемисукцинат в 5 мл воды для инъекций, предварительно подогретой до 35 – 37,6 о, затем в 250 мл физиологического раствора или полиглюкина.

Препарат вводится утром внутривенно капельно в течение 10-15 мин 3 раза в неделю. Обычно после трех вливаний экссудация на глазном дне значительно уменьшается. Если экссудат разрешается, но остается все же значительным, целесообразно повторное введение кортикостероидов по пульс-схеме, при этом дозу препарата можно снизить в 2 раза. После проведения активного курса терапии в стационаре больному назначается длительная поддерживающая терапия противотуберкулезными и кортикостероидными препаратами

Таблица 1. Медикаментозная терапия заболеваний глаз туберкулезной этиологии.

источник

Источники:
  • http://stafilokokk.lechenie-parazitov.ru/narodnyie-sredstva/esli-tuberkulin-popal-v-glaz/
  • http://simptomer.ru/bolezni/zrenie/926-tuberkuljoz-glaz-simptomy
  • http://www.ngpedia.ru/id528504p2.html
  • http://www.medicinform.net/visio/vis_spec4.htm