Старость что такое с биологической точки зрения

В современной науке существуют разные подходы к изучению старости. Во многих работах анализируются процессы психологического старения и связанные с ними вопросы, касающиеся механизмов функционирования психики в пожилом возрасте: возрастных задач старости как особого периода жизни; нормативных и индивидуальных особенностей старения; личностных и интеллектуальных изменений; представлений пожилого человека о себе, его отношений с окружающими людьми и т.д. В поисках ответа на эти вопросы важно знать, какое базовое представление о старении лежит в основе того или иного подхода. От этого зависит, какие теоретические вопросы будут поставлены, по каким направлениям пойдут поиски решения многочисленных практических проблем, какие меры профилактики, предупреждения и коррекции негативных последствий в этот период жизни могут быть предложены.

Исследования в области психологии старости имеют объективно-научное значение, которое состоит в установлении взаимосвязи между биологическими и психологическими факторами развития на протяжении всего жизненного пути человека. Эти исследования должны быть ориентированы на ценностный вопрос, т.е. на преодоление представления о старости как о возрасте упадка и потерь, вскрытие потенциала развития в старости, его возможных форм и вариантов.

В биологии существует более двухсот теорий старения, но все их можно разделить на две большие группы – теории «запрограммированного» и «непрограммированного» старения.

С позиции первого подхода старение – это базовое биологическое свойство всех живых организмов; это процесс, который эволюционно задан и генетически предопределен. Любой организм функционирует в пределах времени, необходимого для достижения половой зрелости и выполнения репродуктивной функции, затем его жизнедеятельность нарушается. В пользу этой теории служат, например, данные об ограниченном числе делений клетки на протяжении жизнедеятельности («феномен Хайфлика»). При такой постановке вопроса старение – явление нормальное, универсальное и представляет собой «самоуничтожение», «самоликвидацию» организма с целью освободить дорогу новым поколениям. Биолог, нобелевский лауреат Питер Медовар вскрывает генетические причины старения, связывая негативные изменения в старости с проявлением неотбракованных в репродуктивный период вредных мутаций.

С позиции второго подхода старение – это результат накопления в течение жизни «ошибок и катастроф», когда случайно происходят нарушения и повреждения («непрограммированное» старение). Следовательно, причины старения связаны с воздействием неблагоприятных внешних факторов, которые и необходимо знать, чтобы предупреждать и контролировать их появление. И.И. Мечников разрабатывал теорию старения как аутоинтоксикацию организма. Один из основоположников российской геронтологии – А.А. Богомолец полагал, что главным фактором старения является нарушение гармонии физиологических процессов организма. И.В. Давыдовским старость рассматривалась, как возрастно-специфическая форма приспособления к среде, как «стесненная в своей природе жизнь», появление которой нельзя связать с какой-либо определенной календарной датой.

Геронтолог В.В. Фролькис определял старость как время сокращения приспособительных возможностей организма. Однако в предложенной им более 30 лет назад адаптационно-регуляторной теории старения он не только констатировал факт снижения приспособительных возможностей организма, но и свидетельствовал о появлении новых компенсаторных возможностей организма. Именно на пути анализа фундаментальных механизмов старения В.В. Фролькису удалось доказать, что наряду с процессами старения существуют и процессы антистарения, или витаукт (от лат. Вита – жизнь, ауктум – увеличивать). Процессы витаукта – это механизмы саморегуляции, которые противостоят разрушительным тенденциям и направлены на стабилизацию жизнедеятельности организма и увеличение продолжительности его жизни.

В.В. Фролькис выдвинул гипотезу о существовании стресс-возраст-синдрома, основу которой составляет представление о стрессе, разработанное Г. Селье. Как известно, Г. Селье полагал, что без стресса невозможна нормальная жизнедеятельность организма, а полная свобода от стрессов равносильна смерти. В.В. Фролькис обратил внимание на то, что многие проявления старения сходны с изменениями, возникающими у взрослых при стрессе. К ним можно отнести изменение баланса положительных и отрицательных эмоций, неравномерное изменение возбудимости различных структур лимбической системы и гипоталамуса, изменение соотношения тонуса симпатических и парасимпатических влияний, ослабление нервного контроля и т.д. При стресс-возраст-синдроме часть воздействий имеет приспособительное значение, однако многие другие могут стать причиной повреждения и болезней. Если в молодом возрасте стрессовая ситуация мобилизует приспособительные возможности организма, то в пожилом возрасте на фоне уже имеющегося стресс-возраст-синдрома дополнительные стрессы приводят к стойкому повышению артериального давления, инфаркту, инсульту и т.п.

Другой известный геронтолог – Н.Ф. Шахматов рассматривал старение как результат возрастно-деструктивных изменений в высших отделах центральной нервной системы. Он стремился показать, что, хотя старение – это закономерный процесс возрастных изменений в органах и системах, он имеет ярко выраженный индивидуальный характер. Место и время возникновения, преимущественное распространение, скорость прогрессирования данного процесса определяют не только продолжительность жизни, но и различные формы и варианты старения.

С точки зрения современных антропологов и геронтологов, для характеристики темпа старения, типа его течения важно определение биологического возраста. Понятие «биологический возраст» обозначает стадию физического развития человеческого организма. На начальных этапах онтогенеза это уровень морфофункционального созревания на фоне популяционного стандарта. В периоде увядания он определяется как совокупность показателей состояния индивида по сравнению с соответствующими показателями здоровых людей того же возраста, данной эпохи, народности, географических и экономических условий (Д.Ф. Чеботарев, А.Я. Минц) Расхождение между хронологическим и биологическим возрастами позволяет оценить интенсивность старения и функциональные возможности индивида.

Во второй половине жизни люди одного хронологического возраста особенно сильно различаются по своему биологическому возрасту. При сравнении разных возрастных групп самая высокая межиндивидуальная вариативность по показателям биологического возраста отмечается у долгожителей.

Поиск биологических критериев старения – одна из основных задач геронтологии. На сегодняшний день нет окончательного решения вопроса об оптимальном способе определения биологического возраста. Дискуссионным остается вопрос о том, что следует использовать: большое число не связанных между собой изменений или же отдельные, наиболее информативные показатели, такие, например, как костный возраст (состояние кистевых костей), анатомический возраст и т.п. Самый острый вопрос связан с определением моментов перехода от зрелости к старости, от ранней – к поздней старости, поскольку эти процессы имеют постепенный и длительный характер при общем неуклонном непрерывно-поступательном движении.

Размышления психологов о процессах, происходящих при старении, можно объединить в две большие группы. Одна группа ученых анализирует период старения на основе принципа компенсации (Н.К. Корсакова, О.Н. Молчанова и др.), другая – разрабатывает идеи о возможности выхода психики человека на качественно новый уровень развития личности (Э. Эриксон, Р. Пекк, П. Балтес и др.).

Старение в целом рассматривается как заключительная стадия развития личности, однако в частных концепциях выделяются его специфические особенности. Так, Д.Б. Бромлей, определяя развитие в старости как постразвитие, подчеркивает его компенсаторный характер по отношению к возникающим возрастным изменениям. Поскольку старение обусловлено нервно-психическими, эндокринно-обменными, психосоциальными причинами, то, по словам Н.К. Корсаковой, оно сопровождается комплексом аффективных реакций, связанных с переживанием актуальной дефицитарности. Формирование «совладающего поведения», встраивание компенсаторных механизмов и устранение факторов риска, к которым относятся соматические состояния, определяют позитивную или негативную динамику изменений в этот период. Механизм компенсации может быть вполне адекватным и обеспечивать полную адаптацию к новым условиям жизни, если он включает элементы обучения новым видам и способам деятельности, новым стратегиям поведения, направленным на преодоление дефицитарности.

Нельзя игнорировать сложность реализации компенсации, которая связана с нарастанием ригидности, с трудностями переключения, с сужением круга общения, характерными для человека в пожилом возрасте. При неудавшейся компенсации включаются и становятся доминирующими негативные механизмы психической жизни – уход, отчуждение и агрессия.

В исследовании О.В. Красновой показано, что одним из механизмов жизненной активности пожилого человека в современной ситуации может стать сосредоточение на интересах узкого социального пространства – собственной семьи.

Т.Д. Марцинковская, анализируя особенности психического развития в позднем возрасте, подчеркивает, что на смену прежним механизмам регуляции поведения, таким, как интериоризация, идентификация с окружающими и эмоциональное опосредование, приходят другие – уход в болезнь, привлечение к себе внимания с целью получения привилегии и снисхождения. Автор обращает внимание на сложное и особое сочетание механизмов психического функционирования в позднем возрасте, которое требует более глубокого, специального исследования.

По данным К. Рощака, перечень потребностей в пожилом возрасте во многом тот же самый, что и в предыдущие периоды жизни, однако изменяется структура, иерархия потребностей. Прослеживается выдвижение в центр потребностной сферы пожилого человека потребности в безопасности, в автономии и независимости, а также в проецировании на других своих психических проявлений. Потребности в творчестве, в любви, в самоактуализации и чувстве общности становятся менее значимыми.

В исследованиях О.Н.Молчановой показано, что, наряду с общим снижением ценности Я и его отдельных аспектов, с возрастом проявляется новая тенденция, названная автором психологическим витауктом. Психологический витаукт – это факторы стабилизации и компенсации Я-концепции в позднем возрасте. К ним относится высокая реальная самооценка по ряду параметров. Она проявляется в фиксации на позитивных чертах своего характера; в снижении идеальных и достижимых целей, а также в их сближении с реальной самооценкой; в относительно высоком уровне самоотношения; в признании своей позиции удовлетворительной (даже если она не является такой); в ориентации на жизнь детей и внуков и др.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Секция: 2. Биологические науки

XXXVI Студенческая международная заочная научно-практическая конференция «Молодежный научный форум: естественные и медицинские науки»

СТАРЕНИЕ КАК БИОЛОГИЧЕСКИЙ ПРОЦЕСС

Биологию старения можно считать основой науки геронтологии, но проблема старения по самой своей сути включает в себе несколько направлений: биомедицину, психологию, антропологию, социально-экономическую базу [5]. Данная область знаний берет свое начало и продолжает развиваться на стыке различных наук [3]. Основная задача биологии старения – выяснение главных механизмов старения организмов и популяций, также факторов, влияющих на продолжительность жизни. Первостепенное значение в механизмах, определяющих различную продолжительность жизни, имеет наследственность[5].

Старение является процессом, разрушающим организм, который протекает в результате нарастающего с возрастом угнетающего действия внешних и внутренних факторов и ведет к замедлению физиологических функций организма [1]. Старение влечет за собой процесс возрастных изменений организма, который снижает возможность его адаптации. В ходе нормального протекания старения идут структурные и функциональные изменения в органах и тканях, меняется внешний вид, поведение, психические особенности/

Заключительный этап старения – старость. Старость – результат функциональной пассивности целого организма из-за внутренних и внешних влияний, которым человек подвергался в процессе развития и течения своей жизни [7].

Пониженная активная деятельность и изменение функции клеток, а также их гибель являются итогом хода старения и влияют на деятельности тканей и органов [2]. Нейроны со старением в головном мозге уменьшаются на 10–20%, а в некоторых его структурах – на 30–50%. Количество нефронов в почках и число альвеол легких сокращются на 30–50%. В 25 лет клеточная масса тела мужчины составляет 47% всей массы тела, а к 70 годам клеточная масса составляет примерно 36% [3].

Одним из результатов старения является атрофия органов и тканей. В каждом органе наряду с атрофирующимися клетками имеются как нормальные, так и гипертрофированные клетки. Апоптоз некоторых клеток приводит к тому, что на долю оставшихся клеток ложится большая нагрузка, которая приводит их гиперфункции и гипертрофии [1].

Изменения в нервной и гуморальной системах – главные источники старения организма в целом, так как они обусловливают изменения мышления, психикомоторики, памяти, эмоций, работоспособности, репродуктивной способности, регуляции гомеостаза. Начальные изменения нейрогормональной регуляции приводят к нарушению обмена и снижению функции клеток и тканей [3].

В течение процесса старения в мозговых структурах происходит сложная перестройка. (Тодоров, 2003). Инволюционные преобразования в нервной системе развиваются более поздно, чем в других органах. Снижение массы головного мозга и его объема, уменьшение поверхности коры больших полушарий, увеличение размеров желудочков мозга начинает происходить после достижения человеком 55–60 лет. И уже к 80 годам масса мозга снижается на 6–7%. В первую очередь гибнут нейроны в коре, затем в гиппокампе и мозжечке, в большинстве других подкорковых образований клеточный состав остается неизменным до глубокой старости (Талин и др., 1982). Иными словами можно сказать, что возрастной потере нервных клеток в большей степени склонны филогенетически «новые» структуры мозга, связанные с познавательной его функцией [4].

Важнейшие изменения идут также в симпатической и парасимпатической нервных системах, которые связаны с дистрофическими явлениями, происходящими во всех ее звеньях [2].

Дистрофия – это патологический процесс [5]. В результате дистрофии та или иная ткань теряет или накапливает в норме не характерные для неё вещества. Данный процесс приводит к повреждению клеток и ухудшению межклеточного вещества. В результате этого нарушается или орган теряет свою функциональную способность. Дистрофия возникает из-за нарушения питания клеток, то есть в ее основе лежит целый комплекс механизмов, которые обеспечивают обмен веществ в клетках и сохранность структуры клеток и тканей в целом.

У людей, которые ведут пассивный образ жизни, после 30 лет снижается масса мышц, падает мышечная сила. У мужчин это коррелируется со снижением продукции половых гормонов-андрогенов. Также при старении нарушаются механизмы нервной регуляции произвольных движений, позы и равновесия. Повышенная мышечная активность, которая адекватна физиологическим возможностям организма, является сильным толчком, препятствующим старению [2].

Старение костей, хрящей, связочного аппарата позвоночника и конечностей приводит дистрофически-деструктивным перестраиваниям. Результатами этих изменений являются остеопороз и гиперпластический процесс.

После 50–55 лет начинает развиваться остеоартрит в суставах. Остеоартрит возникает вследствие нарушения трофики сосудов и многочисленных травматизаций хрящей [1].

При старении серьезные изменения идут в сенсорных системах. Эти изменения наиболее проявляются в зрительном и слуховом анализаторах. В целом они приводят к снижению сенсорной активности.

С возрастом уменьшается сила, падает подвижность и уравновешенность, ослабевает внутреннее торможение. При старении процессы истощения нейронов начинают преобладать над процессами восстановления (Шааб, 2009). В целом, такие изменения приводят к ухудшению работоспособности, ненормированному сну, эмоциональному расстройству и раздражительности, к снижению внимания и памяти, к нарушению сложных форм психической деятельности и целенаправленного поведения, к появлению дефектов человеческого поведения[2].

На сегодняшний день существует больше 300 теорий, которые пытаются объяснять возникновение старения. Но всё же в науке нет достойного теоретического объяснения этой проблемы.

Теории старения с эволюционного подхода говорят, что процесс старения неадаптивен, о чем свидетельствуют все изменения функциональных системах организма [4]. Этот довод впервые был предложен учеными-зоологами, которые отметили, что в диких условиях животные не могут дожить до возраста проявления признаков старости. И это говорит об отсутствии влияния естественного отбора [1].

Подтверждением этого явления является сохранение в популяции человека некоторых заболеваний, которые проявляются именно в старших возрастах. Основная идея этого набора гипотез — теория накопления мутаций, которая была выдвинута Питером Медаваром. Согласно теории Питера Медавара, мутации, возникающие на более поздних стадиях онтогенеза, не подвергаются сильному воздействию естественного отбора и носят нейтральное состояние, сохраняясь в организме индивида. Чем больше продолжительность жизни человека, тем больше их накапливается, что в свою очередь и приводит к возрастным изменениям организма [1]. Также было выдвинуто предпо­ложение о том, что некоторые гены, несущие ответственность за формирование организма и дающие преимущественное выживание на ранних этапах онтогенеза, оказывают патологическое воздействие на более поздних стадиях. Благодаря накоплению данных о молекулярных механизмах жизнедеятельности клетки, эта гипотеза подтверждается.

Список литературы:

1. Абросимова О.А. Биология размножения и развития: учебное пособие – Уфа: Изд-во БГПУ, 2006 г.

2. Анисимов В.Н. Молекулярные и физиологические механизмы старения:
В 2 т. – 2–е изд., перераб. и доп. – СПб.: Наука, 2008. — Т.1. – 481 с. – Т.2. – 434 с.

3. Баранов В.С., Глотов О.С., Баранова Е.В. Геномикастарения и предиктивная медицина // Успехи геронтол. 2010. Т. 23. С. 329–338.

4. Виленчик М.М. «Биологические основы старения и долголетия» – М.: Знание, 1976 г.

5. Лэмб М. «Биология старения» – М.: Мир, 1980 г.

6. Лю Б.Н. Старение, возрастные патологии и канцерогенез (кислородно–перекисная концепция): Монография. – Алматы: КазНТУ. – 2003. – 706 с.

7. Фрольксис В.В. «Природа старения. Биологические механизмы развития старения» – М.: Наука 1969г.

Глава 35 физиология старения* старение как биологический процесс. Теории старения

Согласно принятой ВОЗ классификации к пожилому возрасту относят мужчин от 60 до 74 лет и женщин от 55 до 74 лет, к старческому возрасту и долгожителям относят мужчин и женщин соответственно в возрасте 75—89 лет и в возрасте 90 лет и старше. Мно­гочисленные аспекты биологии старения рассматриваются геронтологией. Одним из ее раз­делов является физиология старения.

Продолжительность жизни. Различают максимальную продолжительность жизни и сред­нюю продолжительность предстоящей жизни. Под последней понимают число лет, которое предстоит прожить данному поколению при условии, что смертность населения в последую­щем будет на уровне настоящего времени. Как отмечают Д.Ф. Чеботарев и соавт. (1990), в Древнем Риме ориентировочно продолжительность жизни составляла 28—30 лет, 40-лет­ние считались стариками, а 60-летние — депонтинусами, пригодными лишь для жертво­приношений. В США, согласно данным К-Байера и Л. Шейнберга (1997), продолжительность жизни в 1776 году составляла 35 лет, а в настоящее время — 75 лет. В странах, где уже давно уделяется большое внимание решению экологических проблем и придается большое значение здоровому образу жизни (например, в Японии), сегодня средняя продолжительность жизни уже превышает 80 лет. В России пока она не более 65—70 лет. Возраст, в котором умирают долгожители, практически не изменяется: сейчас, как и сотни лет назад, он состав­ляет 110—120 лет. Продолжительность жизни определяется, прежде всего, процессом ста­рения, а также факторами, влияющими на него. Старение — это разрушительный процесс, которому противостоит витаукт, т.е. возникший в эволюции механизм защиты организма от повреждения. Оба этих процесса идут на протяжении всей жизни человека; взаимоотноше­ние между ними разделяет все индивидуальное развитие на три периода — прогрессивный, стабильный и деградационный. Старость представляет собой заключительный период воз­растного развития.

Старение. Различают естественное старение, преждевременное или ускоренное старе­ние (прогерия) и ретардированное (замедленное) старение; последнее характерно для дол­гожителей. Закономерные возрастные изменения организма, приводящие к старению, полу­чили название гомеорез. Для него характерны гетерохронность, т.е. различие во времени наступления старения отдельных органов и тканей, а также гетеротопность, т.е. разная ско­рость старения в различных отделах одного и того же органа.

Теории старения. В геронтологии существует более 100 теорий и гипотез о причинах и механизмах старения. С одной стороны, их.можно разделить на две большие группы: пер­вая группа теорий исходит из того, что старение — это генетически запрограммированный процесс; согласно второй группе представлений старение является результатом случайных процессов, разрушающих организм. Л.З. Тель (1997) среди всех теорий выделяет молеку­лярные (генетические, метаболические, конформационные), клеточные, организменные и надорганизменные.

Одна из самых популярных групп теорий обосновывает представление о генетической основе старения. Ряд сторонников этих теорий предполагает существование ювенильных

* Написана совместно с профессором Н.Ф. Камакиным

генов, благодаря которым развертывается программа раннего онтогенеза, а также генов старе­ния, экспрессия которых вызывает старение. Другие авторы полагают, что существует плейотропный механизм в действии генов: одни и те же гены на ранних этапах онтогенеза функци­онируют благоприятно для развития, в то время как на поздних этапах их функция транс­формируется в неблагоприятную. Недавно генетиками было показано, что при старении часть молекулы ДНК, свободная от генов, постепенно уменьшается; не исключено, что такая ре­дукция молекулы ДНК каким-то образом имеет прямое отношение к старению организма и его гибели. Другие сторонники генной теории, отвергая представление о существовании спе­циализированных генов, утверждают, что старение является следствием появления в геноме нарушений. По их мнению, в процессе онтогенеза в геномном аппарате клеток под влиянием самых разнообразных воздействий возникают различного рода дефекты, часть из которых не репарируется и приводит к нарушению синтезаг белковых молекул (теория соматической му­тации, генетическая мутационная теория, теория повреждения генетического аппарата сво­бодными радикалами, теория накопления ошибок). Наиболее признанной из них является генорегуляторная теория В.В. Фролькиса (1988), которая большое внимание уделяет дефек­там, возникающим на этапах транскрипции и трансляции синтеза белка, а также процессу сплайсинга, благодаря которому остающиеся в ядре фрагменты РНК оказывают регулирую­щее влияние на транскрипцию. Показано, что вещества, тормозящие процесс транскрипции, увеличивают продолжительность жизни. Многие авторы основную причину старения видят в том, что с возрастом нарушается механизм репарации ДНК.

Согласно метаболическим теориям старение обусловлено действием на организм опре­деленного вещества или группы веществ, либо оно является результатом «изнашивания» тканей и следствием снижения интенсивности и скорости метаболических процессов в организме. Еще в 1908 году И.И. Мечников выдвинул один из вариантов теории аутоинтоксикции и борьбы тканей в организме. Он объяснял старение как результат хронического отравления ядами, вырабатываемыми в толстом кишечнике. Кроме того, И.И. Мечников обосновал концепцию о «борьбе тканей», гетерохронности старения и роли макрофагов в этом процессе. Известный специалист в области геронтологии А. А. Богомолец в 1940 году выдвинул теорию первичного постарения соединительной ткани вследствие потери коллои­дами своих первоначальных свойств. И сегодня метаболические теории по-прежнему в цен­тре внимания исследователей. Среди них: углеводная гипотеза, в которой глюкоза опреде­ляется как «медиатор старения»; теория накопления пигментных тел, и прежде всего липо­фусцина; кальциевая теория Ганса Селье, объясняющая старение снижением работы каль­циевых насосов; теория свободных радикалов. Выдвинутая в 1957 году теория свободнорадикального повреждения макромолекул, в том числе ДНК (Harman D), в настоящее время широко разрабатывается. В этом аспекте обсуждается важнейшая роль супероксидного ра­дикала как основного геронтогенного фактора и антиоксидантных систем, в том числе супероксиддисмутазы как мощного механизма противостояния старению. Стало ясно, что защита клеток от свободных радикалов осуществляется системой репарации, состоящей из низкомолекулярных антиоксидантов и антиокислительных ферментов; однако возможности этой системы с возрастом снижаются.

Не менее популярными являются конформационные теории, объясняющие старение как результат конформационных изменений макромолекул на уровне вторичной, третичной и четвертичной структур. В рамках этого направления предложены мембранные теории и теория поперечных сшивок макромолекул. Согласно мембранным теориям при старении меняется структура мембран, что существенно изменяет ее свойства, в том числе нарушает транспорт веществ, а тем самым и функции клетки. Предполагается, что в основе возраст­ных изменений клеточных мембран лежат свободнорадикальные процессы, а также сшивки макромолекул. Согласно теории поперечных сшивок впервые предложенной Ф. Верцар в 40-х годах, при старении за счет образования дисульфидных мостиков (эти мостики пред­ставляют собой окисленную форму сульфгидрильных групп) усиливаются межмолекуляр­ные связи, что снижает функциональные возможности макромолекул. Это, в частности,

доказано в отношении коллагена и эластина, составляющих основу соединительной ткани. Недавно установлено, что для белков головного мозга старых людей действительно харак­терна большая сшитость.

Клеточные теории старения определяют первичными именно клеточные механизмы ге-ронтогенеза. Истоки этих теорий восходят к воззрениям К. Бернара, А. Вейсмана, И.И. Мечникова, А.А. Богомольна. В частности, И.И. Мечников связывал старение с процессом замещения «благородных тканей» соединительной тканью. Однако сегодня стало ясно, что основой клеточного старения являются, скорее всего, молекулярные изменения, о которых говорилось выше. В рамках клеточных теорий была выдвинута иммунологическая теория, которая объясняла старение как следствие иммуннодефицитного состояния организма, сни­жения иммунного надзора и как результат активации продукции аутоантител (аутоиммунная теория)

Организмениые теории рассматривают старение как функцию целостного организма. В рамках этого направления предложены теории «биологических часов», теории эволюци­онного происхождения старения, теории, рассматривающие старение как результат разви­тия, дифференцировки и специализации тканей, а также адаптационно-регуляторные тео­рии. Последняя группа теорий, по мнению Л.З. Теля (1997), является наиболее перспектив­ной, так как она интегрирует существующие представления о геронтогенезе и связывает процессы, происходящие на молекулярном и клеточном уровне, с механизмами адаптации организма к изменяющимся условиям внешней среды. Старение рассматривается как про­цесс интеграции микроповреждеиий, возникающих при каждом отдельном акте адаптации в системах немедленного ответа и в системах обеспечения. Чем выше интенсивность ответа организма на адаптагенные или стрессовые факторы, тем выше скорость наступления ста­рости. Доказательством этому служит, в частности, то, что длительное напряжение адапта­ционных процессов влечет изменения, сходные со старческими. Кроме того, давно известно, что долгожительству, так же как и короткожительству свойственна определенная эндемичность. Так, долгожительство встречается преимущественно в сельских местностях с уме­ренным климатом и благоприятным жизненным укладом. Одновременно в очень жарких странах, либо в районах Севера и Заполярья, где предъявляются повышенные требования к адаптационным возможностям организма, отмечается короткожительство, более ран­нее наступление старческих изменений и возрастной патологии. По мнению Л.З. Теля, интенсивные физические нагрузки, характерные для спорта, так же как и интенсивная умственная деятельность, — это мощные факторы старения организма. В то же время умеренная физическая нагрузка (легкий бег, ходьба на лыжах, плавание) и умеренное закаливание повышают адаптационные возможности организма и противостоят развитию патологии. Таким образом, старение согласно Л.З.Телю — это длительный и необходи­мый организму процесс адаптации, протекающий с постоянным понижением функцио­нальных способностей, но именно за счет этого — с сохранением равновесия и слаженно­сти в функционировании клеток, органов и систем и в конечном счете с сохранением жиз­ни. В эволюции старение выработалось и закрепилось вместе со способностью к адапта­ции; оно протекает тем интенсивнее, чем выше у организма адаптационные способности. Старение как физиологический процесс не может быть строго детерминирован опреде­ленными генетическими структурами, но способность к старению (как и способность к адаптации) обусловлена всей совокупностью генетического материала. Старение орга­низма протекает взаимосвязано на всех его уровнях — от молекулярного до организменного и биоценозного. При этом нельзя назвать какой-либо уровень доминирующим. Чем ниже рассматриваемый уровень организации, тем древнее выработавшийся на этом уров­не механизм старения.

Надорганизменнные теории старения утверждают, что ведущей причиной старения яв­ляются неблагоприятные воздействия окружающей среды, в том числе радиации.

Представленные данные показывают, что вопрос о механизмах старения и причинах, его вызывающих, во многом, остается еще неясным.

Витаукт и другие механизмы противостарення. Механизмы защиты от повреждений обес­печивают надежность функционирования организма па всех этапах онтогенеза, но при ста­рении их возможности постепенно снижаются. Согласно Чеботареву Д.В. с соавт. (1990) основу витаукта составляют: 1) генетически запрограммированные механизмы, к которым относятся система антиоксидантов, система микросомалыюго окисления печени, система репарации ДНК, ликвидирующая повреждение этой молекулы, и антигипоксическая систе­ма; 2) фенотипические механизмы — появление многоядерных клеток, компенсаторное уве­личение размеров и активности внутриклеточных органелл, гипертрофия и гиперфункция отдельных клеток в условиях гибели части их, повышение чувствительности к медиаторам в условиях ослабления нервного контроля. Одним из механизмов противостарения соглас­но Л.З. Телю (1997) является пассивная защита — «уход» организма от активной реакции на раздражитель: у стареющего организма •снижаются адаптивные реакции на внешние воз­действия. Проявлением этой защиты является, в частности, психологическая изоляция лю­дей пожилого и старческого возраста от внешнего мира.

Среди факторов, снижающих скорость старения организма (т.е. «эликсиров молодос­ти»), огромное значение имеет здоровый образ жизни, включающий адекватную возрасту двигательную и интеллектуальную активность, рациональное питание, избегание вредных привычек, умение снимать стресс, социальную активность, гигиенический уход за телом. Сегодня для продления жизни используются различные методы, в том числе оксигенотерапия, применение переменного магнитного поля, обогащение воздуха отрицательными ио­нами, энтеросорбция, тканевая терапия (антиретикулярная цитотоксическая сыворотка, экстракты тимуса, селезенки, плаценты), применение адаптогенов и биостимуляторов (на­пример, жень-шеня, элеутерококка, золотого корня, левзеи), использование витаминов и микроэлементов, гормональных препаратов (йодсодержащие гормоны, половые гормоны, глюкокортикоиды), биологически активных веществ, ауксинов, антиоксидантов (витамин Е, или токоферол, убихиноны, ионол, эпигид, центрофеноксин, дилудин, дибутилокситолуол, сантахин, дестрамицин, глутатион), а также различных общеукрепляющих средств. Валеологи утверждают, что готовиться к зрелым годам своей жизни надо заранее; научившись воспринимать старость как логическую кульминацию продолжительной и полноценной жизни, человек поймет, что эта часть жизни так же привлекательна, как и предшествующие ей годы; старение требует от человека мужества, альтруизма и чувства юмора.

При старении не происходит существенного изменения вязкости крови. Общее содер­жание белков крови не меняется, но изменяется соотношение между альбумином и глобу-линами: содержание альбумина падает, а глобулинов (особенно, р-глобулинов) — возрас­тает. Содержание в плазме крови ионов Na, К, Са, С1 не меняется, содержание негемогло-бинового железа, а также трансферритина, участвующего в транспорте железа, падает. Уро­вень в крови ионов кобальта и никеля снижается (данные об изменении уровня ионов цинка и меди противоречивы). С возрастом снижается количество ядросодержащих клеток в кост­ном мозге; в нем увеличивается объем, занимаемый жировыми клетками. Например, после 65 лет 2/3 костного мозга занято жиром.

Эритроциты. С возрастом увеличивается объем эритроцитов, что объясняется наруше­нием состояния их мембран под влиянием продуктов перекисного окисления. Макроцитоз особенно выражен у курильщиков и людей, употребляющих алкоголь. Продолжительность жизни эритроцитов увеличивается до 145 дней; снижается количество ретикулоцитов в пе­риферической крови, что указывает на уменьшение интенсивности эритропоэза. У многих пожилых людей наблюдается дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина B12, т.е. веду­щих факторов эритропоэза. Однако в целом число эритроцитов и уровень гемоглобина уменьшаются незначительно — соответственно до 5 х 10 12 г/л и 135—120 г/л. С возрастом скорость оседания эритроцитов незначительно повышается, что объясняется ростом содержа-

ния глобулинов в крови; осмотическая резистентность эритроцитов возрастает, а кислот­ная снижается.

Иммунитет. У пожилых и старых людей снижается интенсивность лейкопоэза. Содер­жание лейкоцитов в периферической крови уменьшается незначительно, но при этом сни­жается доля эозинофилов и палочкоядерных нейтрофилов. При старении инволюции под­вергаются богатые лимфоидной тканью органы, в том числе селезенка, лимфатические узлы, миндалины. Для пожилых и старых людей характерно явление иммунодефицита, т.е. сни­жение активности клеточных и гуморальных факторов иммунитета. В частности, при старении снижается абсолютное число лимфоцитов, содержание Т- хелперов, иммуноглобулинов G и А. В то же время в крови появляются аутоантитела.

Гемостаз. После 40 лет возрастает свертывающая способность крови, в том числе за счет повышения уровня фибриногена и фактора VIII, и поэтому повышается вероятность внутрисосудистого тромбообразования. Одновременно, хотя и в меньшей степени, возрас­тает фибринолитическая активность крови, а также содержание такого антикоагулянта, как гепарин. С возрастом наблюдается более значительный, чем в молодые годы, рост процесса свертывания крови в ответ на адренергическую активацию. При старении снижается синтез простациклинов в эндотелии сосудистой стенки, что наряду с явлением гиперхолестеринемии также способствует повышению тромбообразования. Содержание тромбоцитов в пе­риферической крови падает. Это, с одной стороны, снижает вероятность тромбообразова­ния, а с другой — уменьшает их нутритивное влияние на эндотелий сосудов.

С возрастом снижается потребность в кислороде, но одновременно уменьшается и мак­симальное потребление кислорода, т.е. резервные возможности организма. Уменьшается минутный объем кровотока (МОК), в том числе при выполнении аэробной нагрузки. Это происходит как за счет снижения систолического объема, так и за счет урежения частоты сердечных сокращений. В среднем за каждый год МОК уменьшается на 1%. Однако, не­смотря на снижение МОК, у пожилых и старых людей на относительно высоком уровне сохраняется мозговая и коронарная фракция сердечного выброса, в то время как почечная и печеночная значительно снижаются.

С возрастом изменяется фазовая структура сердечного цикла — увеличивается продол­жительность систолы (главным образом за счет периода напряжения), а также удлиняется период изометрического расслабления. Уменьшается и частота сердечных сокращений, что обусловлено снижением степени автоматии и экстракардиальных влияний симпатичес­кой системы. Основными морфологическими признаками старческого сердца являются про­грессирующий склероз миокарда, очаговая атрофия (с явлением белково-липоидной дис­трофии) или, наоборот, гипертрофия миокардиоцитов, а также дилатация сердца. В основе этих изменений, как полагают, лежат процессы, вызываемые гипоксией, которые, в свою очередь, являются следствием отложения жиров в коронарных артериях. При старении снижается интенсивность тканевого дыхания миокарда, эффективность сопряжения окис­ления и фосфорилирования, уменьшается число митохондрий, снижается уровень АТФ, креатинфосфата и миофибриллярных белков, снижается активность калий-натриевого на­соса, уменьшается величина мембранного потенциала. Все это приводит к снижению со­кратимости миокардиоцитов и в конечном итоге к развитию функциональной недостаточ­ности миокарда. Этому также способствует увеличение толщины вставочных дисков меж­ду миокардиоцитами, в результате чего ухудшается проведение возбуждения по миокарду. Снижение сократительной способности миокарда особенно отчетливо выявляется у пожи­лых и старых людей при физических нагрузках.

Особенности ЭКГ. В старости происходят расширение и деформация зубца Р, свидетель­ствующие о нарушении распространения возбуждения по предсердиям, возрастает продол­жительность интервалов PQ, QRS, QRST, а также значительно снижается амплитуда зубца Т,

что указывает на уменьшение процессов реполяризации. Для пожилых и старых людей ха­рактерна левограмма, т.е. преобладание левого желудочка.

Особенности гемодинамики. С возрастом происходят существенные морфологические изменения во всех кровеносных сосудах, включая резистивные и нутритивные. Эти изме­нения получили название «атеросклеротических». Они вызваны отложением липидов в эндотелии и в гладких мышцах сосудов. Отложение обусловлено повышением в этом возра­сте липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) при снижении уровня липопротеинев высокой плотности: соотношение (ЛПНП + ЛГЮНП): ЛПВП с возрастом повышается. Отложение липидов вызывает кальцификацию и фиброз, что повышает ригидность и жесткость сосудистой стенки. Нерациональное питание и малоподвижный образ жизни ускоряют развитие атеросклеротического процес­са. Наряду с отложением жира происходит и атрофия гладких мышц сосудов. С возрастом в капиллярах, пре- и посткапиллярах развивается явление фиброза и гиалинового перерож­дения, что может приводить к полной облитерации их просвета. Поэтому снижается чис­ло активных капилляров (в расчете на единицу площади). Часто в органах обнаруживаются зоны, лишенные капиллярных петель, — «поля плешивости». Для капиллярного русла ха­рактерно уменьшение диаметра артериальных браншей, преобладание спастической фор­мы капиллярных петель. Снижение капилляризации имеет место во всех органах, включая головной мозг, скелетные мышцы, миокард и печень. При старении снижается проницае­мость капилляров и интенсивность транскапиллярного обмена. Все эти изменения в сосу­дах большого круга кровообращения способствуют росту периферического сопротивления: например, согласно В.Б. Брину и соавт. (1994) в 60—69 лет оно достигает 2075 дин х с хсм’ 5 , а в 70—79 лет — 2286 дин х с хсм’ 5 . Кроме того, эти изменения приводят к развитию гипоксии органов и повышению системного артериального давления. В пожилом и стар­ческом возрасте преимущественно повышается систолическое давление — к 60 годам оно возрастает до 140 мм рт. ст., после 60 лет — до 150 мм рт. ст. Диастолическое давление изменяется в меньшей степени — даже у долгожителей в норме оно не превышает 90 мм рт. ст. Снижение систолического и минутного объемов сердца препятствует чрезмерному по­вышению артериального давления. Венозное давление, наоборот, с возрастом уменьшает­ся. Это обусловлено расширением венозного русла (как следствие распада эластических волокон) и снижением тонуса гладких мышц вен. Венозному возврату в меньшей степени, чем в молодом возрасте, способствуют мышечная деятельность и присасывающее действие грудной клетки. Поэтому у пожилых и старых людей часто возникает венозный стаз. Одно­временно в венах развиваются склеротические изменения, которые способствуют венозно­му тромбозу, вызывающему окклюзию венозного кровотока.

Регуляция деятельности сердца и сосудов. При старении снижаются возможности меха­низмов, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. В частно­сти, ослабевают рефлексы с барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты — это при­водит к появлению затяжных реакций артериального давления, к развитию хронической гипертензии. В то же время растет чувствительность хеморецепторов сосудов к гипоксии. При старении ослабляются рефлексы с барорецепторов сердца. Одновременно снижается степень влияния симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной си­стемы на миокард — вследствие деструкции окончаний, снижения синтеза медиатора и других причин. Вместе с уменьшением эффективности механизма Франка-Старлинга, т.е. гетерометрической саморегуляции, это снижает адаптивные возможности сердечной мыш­цы. С возрастом снижается максимальное число сердечных сокращений (уд/мин): оно составляет 220 — n, где n — возраст, в годах.

Сосудистые рефлексы у пожилых и старых людей часто имеют парадоксальный харак­тер: например, может наблюдаться сужение сосудов на действие теплового раздражения, а не расширение, как у молодых людей. При физической нагрузке, например, при выполне­нии пробы С.П. Летунова (20 приседаний за 30 с) у пожилых и старых людей чаще всего наблюдается гипертонический тип реакции, а восстановление показателей ЧСС и АД про­исходит в замедленном темпе.

При старении происходят морфологические и функциональные изменения во всех отде­лах дыхательной системы, включая грудную клетку, воздухоносные пути, легочную парен­химу и сосудистую систему малого круга кровообращения.Так, после 60 лет отмечаются дегенеративно-деструктивные изменения костно-мышечного скелета грудной клетки, в том числе остеохондроз грудного отдела позвоночника, уменьшение подвижности реберно-позвоночных сочленений, кальциноз реберных хрящей, перерождение межреберных и диафрагмальных мышц. Это вызывает искривление (грудной кифоз) и снижение подвижности грудной клетки, а также снижение силы дыхательных мышц.

При старении вследствие атрофии эпителия и гладких мышц бронхов нарушается их дренажная функция, в результате чего в просвете бронхов нередко скапливаются слизь и спущенный эпителий. По этой причине стенки бронхов инфильтруются лимфоидными и плазматическими элементами, что дополнительно уменьшает просвет бронхов и тем са­мым повышает неэластическое сопротивление. Такая ситуация способствует развитию за­стойных процессов в бронхах. В паренхиме легких происходят дегенеративные изменения соединительной ткани: за счет дегидратации и поперечной сшивки коллагеновые волокна паренхимы легких теряют способность к растяжению. В артериях малого круга развивает­ся фиброз; в эндотелии капилляров откладываются жиры, снижается проницаемость этих сосудов; часть капилляров прекращает функционировать. Все это уменьшает диффузионную способность легких.

У людей, ведущих малоподвижный образ жизни, система дыхания одна из первых обна­руживает инволюционные перестройки. Повышение ригидности грудной клетки, уменьше­ние силы дыхательных мышц и эластичности легких, ухудшение бронхиальной проводимо­сти и снижение диффузионной способности легких — все это приводит к существенному снижению эффективности внешнего дыхания, что особенно отчетливо проявляется при физической нагрузке.

При старении происходит снижение дыхательного объема, резервных объемов, жизнен­ной емкости легких (со скоростью 10 мл/год); остаточный объем легких и объем вредного пространства, наоборот, возрастают. Максимальная вентиляция легких уменьшается (со скоростью 0,6% в год). При старении возрастает частота дыхания — до 22—24 раз в мин. В то же время, несмотря на указанные возрастные изменения, в условиях покоя газообмен у пожилых и старых людей поддерживается на достаточном уровне. Однако в артериальной крови имеет место гипоксемия.

Ротовая полость. При старении происходят атрофические изменение в ротовой полости. Зубы приобретают желтоватый оттенок и имеют различную степень стертости. Их число уменьшено: в пожилом возрасте сохраняется 12 зубов, в старческом — 4, у долгожителей — 2. В первую очередь теряются боковые зубы, а затем — передние. Некоторые исследова­тели полагают, что здоровые зубы не должны выпадать. При старении уменьшаются объем ротовой полости и объем слюнных желез, исчезают нитевидные сосочки языка, атрофиру­ется мимическая и жевательная мускулатура, а также кости лицевого черепа. Атрофия верх­ней челюсти опережает уменьшение размеров нижней челюсти, что приводит к нарушению прикуса и взаимного противостояния зубов, к затруднению откусывания и жевания. В це­лом при старении нарушается процесс пережевывания пищи, а также возникают проблемы эстетического и фонетического характера. При старении снижается продукция слюны (как результат уменьшения эффективности слюноотделительных рефлексов и атрофии слюн­ных желез), что приводит к сухости во рту, развитию трещин языка и губ; снижается актив­ность амилазы слюны. Язык сохраняет свои размеры: при потере зубов он частично берет на себя функцию механической обработки пищи. За счет атрофии сосочков языка снижает­ся чувствительность на сладкое (у 70% стариков), а также на кислое и горькое (40%).

Пищевод. При старении происходят удлинение и некоторое искривление пищевода (как следствие увеличения кифоза грудного отдела позвоночника и расширения дуги аорты), атрофия секреторного эпителия, гладких мышц и интрамуральных сплетений пищевода, сни­жение тонуса пищеводного сфинктера, что повышает вероятность развития рефлюкса (срыгивания). При старении затрудняется глотание, что связано с возрастными изменениями ядер ствола мозга, со снижением секреции слюны и атрофией глотательной мускулатуры.

Желудок. При старении происходит атрофия слизистой желудка, его гладких мышц и интрамуральных сплетений; снижается интенсивность кровоснабжения желудка, что само по себе повышает скорость развития атрофичсских процессов в желудке. В результате этих изменений снижаются интенсивность и объем секреции желудочного сока, уменьшается общая и свободная кислотность (снижение продукции соляной кислоты начинается сравни­тельно рано — с 30—35 лет), в определенной степени падает и концентрация пепсина. Мо­торная функция желудка тоже уменьшается, в связи с чем пища длительное время находит­ся в желудке. Это в какой-то степени является своеобразной компенсацией сниженной сек­реторной активности желудка. Многие авторы полагают, что у пожилых и старых людей наблюдается картина хронического гастрита.

Поджелудочная железа. Атрофические изменения в поджелудочной железе начинают развиваться сравнительно рано — уже после 40 лет. Вместо ацинозных клеток, продуциру­ющих компоненты панкреатического сока, разрастается соединительная и жировая ткань. Все это приводит к снижению секреции поджелудочного сока, к уменьшению содержания и активности протеолитических ферментов, липазы и в меньшей степени амилазы. При ста­рении снижен секреторный ответ на гуморальные факторы (холецистокинин-панкреозимин, секретин).

Тонкий кишечник. Общая длина кишечника с возрастом увеличивается. За счет атрофии слизистой (в том числе уменьшения числа и высоты микроворсинок, т.е. площади поверх­ности, с участием которой осуществляется мембранное пищеварение) и гладких мышц, а также за счет развития в кишечнике вместо молочно-кислых бактерий патогенной (гнило­стной) микрофлоры, которая выделяет эндотоксины, нарушаются мембранное пищеваре­ние и всасывание углеводов, аминокислот, жирных кислот, различных витаминов, в том числе В1, В2, В6, В12, РР, Д3, пантотеновой кислоты. Развитию патогенной флоры в кишечни­ке, т.е. переходу эубиоза в дисбиоз способствуют недостаточное переваривание химуса, дефекты в расположении микроворсинок. При старении клетки плохо усваивают витамин С. В то же время всасывание витаминов А и Е не нарушается, а снижение уровня этих витаминов в организме пожилых и старых людей, скорее всего, является следствием нера­ционального питания. При старении уменьшается интенсивность продукции кишечных фер­ментов; снижаются сорбционные свойства энтероцитов. У некоторых людей из-за сниже­ния активности лактазы в этом возрасте возникает непереносимость молока. Пассаж пищи по тонкому кишечнику происходит у пожилых и старых людей с меньшей скоростью, чем у молодых. Это в определенной степени компенсирует сниженную в этом возрасте утилиза­цию питательных веществ.

При старении ослабляется моторная функция толстого кишечника, снижается; проявле­ние гастроколонального и дуоденоколонального рефлексов, что порождает запоры и за­трудняет акт дефекации.

Печень и желчный пузырь. При старении уменьшается масса печени: в пожилом возрас­те она достигает 1460 г, в старческом— 1150 г (в молодом— 1600 г). Снижаются и функци­ональные возможности гепатоцитов, что нарушает белковый, жировой и углеводный обмен и понижает детоксикационную функцию печени (в связи со снижением активности цитохромов Р450). Возрастные изменения функции гепатоцитов приводят к снижению уровня в крови альбумина. Это обстоятельство, в свою очередь, повышает риск развития отека тка­ней, снижает транспортные возможности крови и детоксикационную способность печени по отношению к различным ксенобиотикам. Кроме того, при старении снижается почти на 1/3 уровень свободных аминокислот (главным образом незаменимых), что уменьшает

интенсивность синтеза белков во всех органах. С другой стороны, изменения функциональ­ной активности гепатоцитов приводят к повышению в пожилом возрасте уровня в крови холестерина, который в старческом возрасте нормализуется. При старении снижается то­нус гладких мышц желчного пузыря, в связи с чем увеличиваются его размеры, снижаются моторная функция и способность к эвакуации желчи; наблюдается застой желчи, что повы­шает риск камнеобразования в желчном пузыре.

Обмен углеводов не претерпевает существенных возрастных изменений. Выявляется лишь умеренно сниженная толерантность к углеводам, что объясняется падением биологи­ческой активности инсулина.

При старении снижается интенсивность репликации ДНК, а также ее способность к ре­парации, уменьшается интенсивность образования РНК. В целом это приводит к снижению синтеза белка и появлению дефектов в этих процессах. В результате этого в клетках уменьша­ется объем внутриклеточных органелл, снижается интенсивность образования энергии, уменьшается способность к восстановлению, падает число клеточных и внутриклеточных гормональных рецепторов, что снижает эффективность гуморальной регуляции деятельно­сти органов и тканей.

Жировой обмен в пожилом и старческом возрасте характеризуется резким снижением мобилизации жира, уменьшением его использования на пластические и энергетические нуж­ды. Поэтому на фоне достаточно высокого уровня его синтеза возрастает масса жира в орга­низме (возникает генерализованный липоидоз органов), повышается уровень холестерина в крови, в связи с чем возрастает вероятность атеросклеротических процессов и образова­ния желчных камней, а также повышается интенсивность свободнорадикального окисления липидов. В связи с такими особенностями обмена после 35 лет (вплоть до 60 лет) происхо­дит прогрессивное уменьшение нежировой массы тела; жировая масса, наоборот, возраста­ет — в среднем на 0,2—0,8 кг ежегодно. При старении происходит перераспределение жиро­вых отложений — жир начинает откладываться преимущественно на животе, вокруг талии, а также вокруг внутренних органов. После 60 лет происходит снижение общей массы тела, хотя рост жировой массы продолжается. Пожилые люди более склонны к ожирению, чем люди молодого и зрелого возраста. Переедание является основным фактором ожирения, которое служит причиной преждевременного старения и ранней инвалидизации. Ожирение сокращает среднюю продолжительность жизни на 6—7 лет. Оно способствует развитию атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета и других заболеваний.

При старении многие клетки организма атрофируются. Если у 25-летнего мужчины кле­точная масса тела составляет 47% от всей массы тела, то у 70-летних мужчин — 36%.

ОСНОВНОЙ И ОБЩИЙ ОБМЕН. ПИТАНИЕ

В пожилом и старческом возрасте снижается интенсивность аэробных процессов; ком­пенсацией служит повышение эффективности сопряжения окисления и фосфорилирования в митохондриях, а также активация гликолиза.

При старении основной обмен снижается на 18—22%. На фоне снижения двигатель­ной активности это приводит к существенному уменьшению общего обмена. Поэтому энергоемкость пищи при старении должна постепенно снижаться — в среднем на 30% в период от 30 до 70 лет. Так, если рекомендуемую энергетическую ценность суточного рациона в возрасте 20—30 лет принять за 100%, то в 31—40 лет она должна составлять 97%, в 41—50 лет — 94%, в 51—60 лет — 86%, в 61—70 лет — 79%, старше 70 лет — 69%. В абсолютных цифрах средняя энергетическая ценность суточного рациона у муж­чин в 60—74 года должна составлять 2300 ккал, в 75 лет и позже — 2000 ккал, а у жен­щин — соответственно —2100 и 1900 ккал. С учетом возрастных изменений у людей

старшего возраста в пище должны быть липотропные вещества, нормализующие липидный обмен (холин, метионин, фосфолипиды, стерины, лецитины), пищевые волокна, про­дукты моря. Содержание углеводов должно составлять 55—60%; преимущественно с пищей должны поступать сложные углеводы (крахмал) с клетчаткой и пектиновыми ве­ществами. Содержание белка в пище не должно превышать 1,0—0,8 г на кг массы тела;

при этом количество белков животного происхождения должно достигать 55%. Рекомен­дуется потребность в животных белках покрывать за счет белков молочных продуктов и рыбы. Полный переход на вегетарианскую пищу нецелесообразен. Считается, что в по­жилом и старческом возрасте оптимальное соотношение белков, жиров и углеводов должно быть 1: 0,8 : 3,5. В среднем мужчинам в 60—74 года рекомендуется употреблять в сутки 333 г углеводов, 69 г белка и 77 г жира, в 75 лет и старше — соответственно 300 г, 60 г и 67 г; для женщин 60—74 лет эти цифры составляют соответственно 305 г, 63 г и 70 г, для женщин в возрасте 75 лет и старше — 275 г, 57 г и 63 г.

В старости диета должна быть в основном молочно-растительной. С учетом возрастных особенностей, в том числе наличия у людей старшего возраста компенсированного метабо­лического ацидоза, пища должна иметь щелочную направленность; это создается за счет использования овощей (свекла, морковь, помидоры, огурцы) и фруктов (яблоки, апельси­ны). Овощи и фрукты, кроме того, являются основными поставщиками витаминов и мине­ральных солей. Для профилактики основных заболеваний, характерных для поздних эта­пов онтогенеза, необходимо поступление в организм витамина А и его предшественников (каротиноидов) — для профилактики онкологических заболеваний, витамина Е и витамина С — для профилактики атеросклероза, витамина Д — для профилактики остеопороза. Очень важно, чтобы пища тормозила развитие гнилостной микрофлоры в кишечнике. Для этих целей в рацион обязательно должны включаться кисло-молочные продукты: высокое содер­жание в них молочной кислоты создает благоприятные условия для роста молочно-кислых бактерий, которые вытесняют гнилостную флору. Этому же способствует включение в ра­цион пищевых волокон и ограничение потребления белков животного происхождения. Молочно- растительная диета, кроме всего, богата антиоксидантными веществами, необхо­димыми для замедления процессов старения. Высоким антиоксидантным эффектом поми­мо витаминов Е, А, С, обладают глютаминовая кислота, цистеин, метионин, танины, бета-нидин, кофейная кислота (ею богаты виноград, яблоки, красные вина), а также микроэле­менты — медь, цинк, марганец, селен. Поэтому наличие этих компонентов в пище является необходимым условием для увеличения продолжительности жизни. Для лиц пожилого и старческого возраста наиболее оптимальным является 4-разовое питание, при котором рас­пределение составляет соответственно 25%, 15%, 35% и 25% от суточного рациона. В по­следние годы созданы специальные продукты питания, богатые геропротекторами, т.е. ве­ществами, снижающими скорость старения организма.

Состояние кожи, ее внешний вид, морщинистость кожи дают возможность говорить о возрасте человека. Процессы возрастной инволюции кожи начинаются после 40 лет, глав­ным образом на открытых местах, где больше проявляется воздействие факторов внешней среды. Например, считается, что около 70% морщин на лице являются прямым следствием воздействия ультрафиолетовых лучей солнечного света. В связи с этим некоторые авторы рекомендует свести к минимуму пребывание на солнце, использовать защитные козырьки или носить шляпу, затеняющую лицо.

С возрастом происходит гиалинизация стенок сосудов кожи, сужение просвета артериол (вплоть до их облитерации), расширение просвета вен, широкое развитие микроанас­томозов. Прогрессивно снижается количество функционирующих капилляров. В целом при старении снижается кровоснабжение кожи и, как следствие этого, уменьшается ее эластич­ность, толщина эпидермиса, гиподермы и подкожного жира; сальные, потовые железы и

волосы подвергаются атрофии. С возрастом в коже уменьшается количество нервных окон­чаний, а также телец Мейеснера и Фатер-Паччини. При старении повышается сухость кожи, снижаются ее бактерицидные свойства и абсорбционные свойства, возрастает ее чувстви­тельность к действию ультрафиолетовых лучей, повышается вероятность травмирования кожных покровов. Все это увеличивает риск развития патологических процессов кожи. Кроме того, снижается возможность участия кожи в процессах терморегуляции. Показано, что при старении возрастает чувствительность кожных сосудов к адреналину, ацетилхолину, гистамину, вазопрессину. В то же время для кожных сосудистых рефлексов характерна торпидность и большая инертность.

С возрастом уменьшаются количество волос и скорость их роста. Волосы седеют, что связано с прекращением пигментообразовательной функции клеток их луковиц. В основе этого лежит недостаточность фермента тирозиназы, ответственного за формирование кра­сящего пигмента волос. Ногти на пальцах рук и ног растут более медленно, чем в молодые годы; они приобретают желтоватый оттенок, утолщаются из-за отложений кальция и на них появляются бугорки.

При старении снижается интенсивность основного и общего обмена и поэтому умень­шается теплопродукция. Одновременно нарушаются процессы терморегуляции. Это связа­но со снижением точности оценки температуры окружающей среды гипоталамическими нейронами и уменьшением степени повышения мышечного термогенеза в ответ на охлаж­дение. Эффективность процессов теплоотдачи также при старении снижается. Например, потоотделение начинается после более длительного теплового воздействия на организм, чем у молодых людей. Поэтому у пожилых и старых людей повышается риск переохлаж­дения и перегревания. Например, как отмечают К. Байер и Л. Шейнберг (1997), в США тепловой удар — распространенная причина смерти старых людей в летнее время.

При старении происходит склерозирование артерий и сосудов клубочков в корковом слое почек, в связи с чем интенсивность коркового кровотока и объем клубочковой фильт­рации снижаются. В среднем у стариков не функционирует 30—50% нефронов. В то же время кровоток в мозговом слое возрастает. Это сопровождается более интенсивным вымыванием осмотически активных веществ из интерстициального пространства и поэтому приводит к существенному падению реабсорбции воды в собирательных трубках, т.е. к сни­жению концентрационной способности почек. Последнее приводит к тому, что в старости часто наблюдается никтурия, т.е. выделение ночью большей части суточного диуреза. Од­нако за счет увеличенной секреции антидиуретического гормона (как следствие повышения чувствительности гипоталамических осморецепторов) у пожилых и старых людей не на­блюдается задержка воды в организме. В среднем при старении объем клубочковой фильт­рации и концентрационная способность почек снижаются до 40—50%. Уменьшение почеч­ного кровотока приводит к снижению экскреторной функции почек. Поэтому ксенобиотики, включая лекарственные препараты, недостаточно выводятся из организма. С возрас­том снижается значение нервной системы в регуляции деятельности почек, а роль гумо­ральных факторов повышается. Например, у пожилых и старых людей повышена реакция на адреналин (она проявляется в уменьшении клубочковой фильтрации), альдостерон и АДГ.

Почечные чашечки, лоханки и мочеточники при старении теряют эластичность, а их гладкомышечные клетки атрофируются. Это приводит к уплотнению и увеличению емкос­ти указанных структур, к нарушению ритмической деятельности и повышает вероятность рефлюксов. Стенка мочевого пузыря утолщается и уплотняется, теряя при этом способ­ность к растяжению; емкость пузыря снижается, что вызывает учащение позывов к мочеи-

спусканию. Атрофия гладкой мускулатуры внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря, а также снижение контроля над мочеиспусканием со стороны коры больших полу­шарий способствует недержанию мочи. Это особенно характерно для женщин и является характерным симптомом климактерического синдрома. В среднем при старении почти на 50% уменьшается суточный диурез, а также падает удельная плотность мочи.

При старении снижается ответ клеток- мишеней на воздействие гормонов, гормоноидов и биологически активные вещества, что объясняется уменьшением в них числа гормональ­ных рецепторов и внутриклеточных посредников.

Гипоталамус и гипофиз. Продукция гормонов гипоталамуса (например, гонадолиберина, тиролиберина, кортиколиберина) и гипофиза длительное время сохраняется на высоком уровне. Более того, секреция таких гормонов как ТТГ, ФСГ и ЛГ на поздних этапах онтоге­неза повышается.

Щитовидная железа. При старении в ней снижается захват йода из крови и уменьшается продукция Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). В то же время в клетках-мишенях снижа­ется «потребление» этих гормонов. Из-за снижения тормозного влияния Т3 на клетки ги­пофиза, продуцирующие ТТГ, уровень этого гормона возрастает. В целом функция щито­видной железы уменьшается к 60—65 годам.

Поджелудочная железа. При старении число Р-клеток в островках Лангерганса умень­шается, а число а- клеток возрастает. Уровень циркулирующего в крови инсулина не меня­ется, но его биологическая активность как регулятора проницаемости клеточных мембран для глюкозы уменьшается (в силу снижения чувствительности клеток-мишени к гормону). Это приводит к уменьшению толерантности организма к глюкозе. В старческом возрасте снижается реакция Р-клеток островков на гипергликемию. Вместе с активацией контринсулиновых механизмов все это повышает вероятность развития сахарного диабета при старении.

Надпочечники. В молодом возрасте соотношение коркового и мозгового слоя близко к 1:1; у пожилых и старых людей оно приближается к 1:2. При этом пучковая зона, в которой преимущественно секретируются глюкокортикоиды, становится доминирующей. При ста­рении продукция глюкокортикоидов снижается пропорционально уменьшению массы тела. Поэтому существенного снижения в крови уровня этих гормонов не происходит. Однако у пожилых и старых людей на фоне уменьшения способности переносить стрессовые нагруз­ки появляется своеобразная рефрактерность к стрессорам. Секреция альдостерона с возра­стом постепенно снижается, а продукция андрогенов снижается незначительно. Таким об­разом, система «гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников» функционирует сравнитель­но стабильно длительное время. Продукция катехоламинов и их содержание в перифериче­ской крови, вероятно, с возрастом изменяется мало. Однако адренореактивность различ­ных органов и тканей изменяется.

Яички. Начиная с 18 лет продукция тестостерона и других андрогенов в яичках посте­пенно снижается; особенно выражено это снижение после 50 лет. У стариков содержание тестостерона составляет 50—70% от уровня, характерного для молодых мужчин. С возра­стом содержание эстрогенов и прогестерона у мужчин возрастает. Параллельно снижается сперматогенез: уменьшается концентрация сперматозоидов в эякуляте, уменьшаются раз­меры и подвижность сперматозоидов. Однако сперматогенез, так же как и половая актив­ность, сохраняется до 80—90 лет. С возрастом половой член при эрекции становится ме­нее твердым, а потребность в эякуляции — менее настоятельной. Рефракторный период, во время которого невозможны повторные эрекции и эякуляции, удлиняется и в 70 лет может доходить до нескольких дней. Несмотря на все это, большинство мужчин сохраняет в пожилом возрасте интерес к половой жизни и потенцию, а секс остается для них важным источником удовольствия.

Яичники. После 30 лет идет прогрессивное снижение продукции эстрогенов, которое особенно выражено после прекращения фолликулогенеза. В среднем менопауза наступает после 50 лет. Климактерический период, включающий пременопаузальный и ранний постменопаузальный (т.е. 2—5 лет до менопаузы и столько же лет после ее наступления) периоды, многими женщинами переносится очень тяжело, в связи с чем выделяют климак­терический синдром. Его основными симптомами являются остеопороз, ишемическая бо­лезнь сердца, депрессивное состояние. Заместительная гормональная терапия, т.е. введе­ние экзогенных эстрогенов в сочетании с гестагенами дает положительный эффект. Это указывает на важную роль эстрогенов для женского организма. С нашей точки зрения, бла­гоприятное влияние эстрогенов на здоровье женщины является результатом того, что в присутствии этих гормонов в организме синтезируются эндогенный Р-адреномиметик и эндогенный сенсибилизатор (3-адренорецепторов. Оба фактора существенно расширяют адап­тивные возможности организма.

В менопаузу у женщин основным местом образования эстрогенов являются жировая ткань: в ней происходит трансформация андрогенов, продуцируемых надпочечниками и яичниками, в эстрогены. При достаточном образовании эстрогенов менопауза сравнитель­но легко переносится женщинами. В период глубокой менопаузы (после 60— 65 лет) про­исходят инволюция матки, истончения эпителия влагалища, атрофия вульвы, уменьшение молочных желез. Такие атрофические процессы повышают вероятность травматизации на­ружных половых путей и развитие в них воспалительных процессов.

НЕРВНАЯ СИСТЕМА. МОЗГ

Инволюционные изменения в нервной системе развиваются медленнее, чем в других органах. Снижение массы и объема мозга, уменьшение поверхности коры больших полу­шарий, увеличение размеров желудочков мозга начинает происходить после 60 лет. К 80 годам масса мозга снижается всего на 6—7%. При старении уменьшается плотность нейро­нов (особенно, в префронтальной и височной зонах коры, в мозжечке), но возрастает коли­чество глиальных клеток. Число нейронов в мозгу уменьшается на 10—20%, а в некоторых его участках — на 30—50%. Характерным признаком старения является накопление в меж­клеточном пространстве амилоидных субстанций, а в нейронах — липофусцина, состояще­го из белка и липидов (продуктов жизнедеятельности нейрона), скорость накопления кото­рого возрастает при стрессах и при дефиците витамина Е.

С возрастом снижается мозговой кровоток, уменьшается способность нейронов утили­зировать глюкозу. За счет уменьшения активности ферментов, участвующих в синтезе ме­диаторов, в различных отделах головного мозга снижается уровень ацетилхолина, дофамина, серотонина, норадреналина, гамма-аминомасляной кислоты, гомованилиновой кисло­ты и других нейромедиаторов. Это объясняет инволюционные изменение ВНД человека, а также высокую вероятность развития старческой депрессии, старческого слабоумия, бо­лезни Паркинсона.

При старении в нейронах снижается интенсивность работы натрий — калиевого и кальцие­вого насосов, величина мембранного потенциала клетки, повышается длительность потенци­ала действия и абсолютной рефракторной фазы, уменьшается лабильность, снижается ско­рость проведения возбуждения по нервным волокнам (в том числе за счет уменьшения тол­щины миелиновой оболочки), а также скорость синаптической передачи, нарушается эффек­тивность реципрокного и других видов центрального торможения, уменьшается взаимодей­ствие между различными центрами головного и спинного мозга, что снижает эффективность регуляции и интегративной деятельности мозга. С возрастом повышается порог безуслов­ных рефлекторных реакций, снижаются сухожильные рефлексы; особенно выражено ослаб­ление ахилловых рефлексов. После 60 лет существенно снижаются корнеальные, коныоктивальные, брюшные и подошвенные рефлексы. С возрастом нарастает вероятность проявле­ния оральных автоматизмов, например, хоботкового рефлекса, рефлекса Маринеско.

При старении возбудимость отдельных нервных центров изменяется неравномерно, в результате чего сглаживаются различия в возбудимости различных отделов мозга, развива­ется изовозбудимость. Это приводит к нарушению интегративной деятельности мозга, спо­собствует возникновению неадекватных реакций, неврозов. В старости повышается чувст­вительность ряда мозговых структур к БАВ и лекарственным препаратам.

Наиболее выражены морфологические и функциональные возрастные изменения в коре больших полушарий, лимбической системе (в том числе в гиппокампе), базальных гангли­ях. В меньшей степени они характерны для мозжечка, ствола мозга и спинного мозга.

Существенные изменения происходят в вегетативной нервной системе: они связаны с дистрофическими процессами, происходящими во всех ее звеньях. Это, в частности, прояв­ляется в удлинении латентного времени вегетативных рефлексов, например, латентного периода дермографизма, в ослаблении силы рефлексов, в торпидности их проявления. Осо­бое значение для процессов старения имеют изменения, возникающие в высших вегетативных центрах. Так, например, при старении появляется «гипоталамическая дезинформация», т.е. неадекватная реакция нейронов гипоталамуса на информацию из внутренней среды ор­ганизма. Полагают, что именно возрастные изменения гипоталамуса являются основным «виновником» развития артериальной гипертензии, коронарной недостаточности, диабета. Этим же объясняется снижение стресс-реакции у пожилых и старых людей, что уменьшает их адаптивные возможности.

ДВИГАТЕЛЬНЫЕ СИСТЕМЫ МОЗГА. ДВИЖЕНИЕ

После 30 лет у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, начинает снижаться масса мышц, падает мышечная сила. У мужчин этот процесс коррелирует со снижением продук­ции андрогенов. Одновременно при старении нарушаются механизмы нервной регуляции произвольных движений, позы и равновесия. С возрастом увеличивается время проявления простых и сложных двигательных реакций, движения утрачивают плавность, походка ста­новится медленной и неуверенной, утрачивается способность быстро и адекватно коррек­тировать центр тяжести тела при нарушении равновесия. Все это ограничивает двигательную активность людей старшего возраста. Достаточно высокая мышечная активность, адекват­ная физиологическим возможностям организма, является мощным фактором, препятству­ющим старению.

При старении в костях, хрящах и связочном аппарате позвоночника и конечностей про­исходят выраженные дистрофически-деструктивные изменения. Они проявляются такими явлениями, как остеопороз и гиперпластический процесс. Одновременно возникают компенсаторно-приспособительные реакции, направленные на восстановление потерянной функции и структуры (костно-хрящевые разрастания краев тел позвонков и дисков, измене­ние их формы, изменение кривизны позвоночника). Возрастной остеопороз, т.е. разреже­ние костной массы или рарефикация — это снижение массы костей в результате уменьше­ния в них матрикса и числа костных перекладин. Остеопороз обусловлен нарушением син­теза ферментно-белковых систем в костной ткани, которое возникает в результате накопле­ния дефектов в нуклеотидном составе ДНК. После 40 лет каждые 10 лет мужчины теряют до 3% костной массы, а женщины — до 8%.; у них заместительная терапия эстрогенами замедляет остеопороз. Вследствие недостатка витамина Д при старении нарушается и про­цесс кальцификации скелета, что приводит к остеомаляции, т.е. к размягчению костей. Все это уменьшает прочность костей на сжатие, растяжение и изгиб. Например, у молодых людей костная ткань поясничного позвонка разрушается при нагрузке в 800—1000 Н/см 2 , а у по­жилых и старых людей — при нагрузке в 300—400 Н/см 2 . Остеопороз повышает риск пе­релома костей у пожилых и старых людей, особенно у женщин.

После 50 лет в суставах (главным образом, в мелких суставах кистей, в суставах позво­ночника) вследствие изменения сосудов синовиальной оболочки и многочисленных трав» матизаций происходят выраженные изменения хрящей (истончение, потеря эластичнос­ти), что ведет к развитию остеоартритов. Этому способствует и дистрофически-деструк­тивные процессы в костной ткани, за счет которых изменяется форма и сближаются сустав­ные концы костей с увеличением площади соприкосновения и утолщением их рельефа.

При старении на поверхности тел позвонков появляются патологические костные наро­сты (остеофиты), которые сдавливают корешки спинномозговых нервов, вызывая тем са­мым острые боли. Эту симптоматику остеохондроза усиливает такое явление, как истонче­ние межпозвоночных дисков, происходящее в результате потери воды и других деструктив­но-дистрофических процессов.

При старении у многих людей увеличение кривизны позвоночника в сагиттальной и фронтальной плоскостях, снижение высоты позвоночных дисков и толщины хряща костей, образующих суставы, приводит к снижению роста. Каждые 20 лет рост уменьшается при­мерно на 1,27 см.

При старении существенные изменения происходят в сенсорных системах. Наиболее выражены они в зрительном и слуховом анализаторе. В целом они сводятся к постепенно­му снижению сенсорной чувствительности.

Зрение. При старении происходят следующие изменения. 1) Потеря хрусталиком элас­тичности, приводящая к утрате аккомодационной способности глаза и развитию старчес­кой дальнозоркости (пресбиопии). Это явление представляет собой один из первых призна­ков старения. Оно связано с перемещением волокон хрусталика с периферии к центру, где из них постепенно формируется плотное ядро хрусталика, лишающего его эластичности. В 60—65 лет аккомодация уже практически полностью отсутствует. 2) Разрастание в сет­чатке новых кровеносных сосудов, обладающих повышенной проницаемостью, за счет чего в сетчатке происходят точечные кровоизлияния и отек (эксудация). 3) Накопление в сетчат­ке поврежденных клеток, которые являются барьером для световых волн, поступающих к фоторецепторам. 4) Дистрофические изменения сетчатки, приводящие к снижению остро­ты зрения. 5) Появление в стекловидном теле светонепроницаемых телец, ощущаемых в виде плывущих в поле зрения черных точек. 6) Появление старческой дуги (геронтоксона) или кольцевого помутнения роговицы, связанной с липидной инфильтрацией роговой обо­лочки. 7) Появление старческого птоза, обусловленного атрофией мышцы, поднимающей верхнее веко, старческого энофтальма, вызванного атрофией жировой клетчатки орбиты. 8) Снижение скорости зрачка на световое раздражение, критической частоты мельканий, т.е. порога слияния, контрастной чувствительности, световой и цветовой чувствительнос­ти. Принято считать, что для оценки биологического возраста человека можно использовать такие показатели состояния зрительного анализатора, как сила аккомодации, критиче­ская частота мельканий, минимальный порог чувствительности к свету глаза, адаптирован­ного к темноте, и другие. ,

Помимо физиологических, обусловленных старением организма изменений, для пожи­лого и старческого возраста характерны такие заболевания глаза, как катаракта, т.е. помут­нение хрусталика, глаукома (офтальмотонус, или повышение внутриглазного давления) и атрофия зрительного нерва. Эти заболевания возникают в результате дегенеративно-дис­трофических процессов, происходящих на этапах позднего онтогенеза. Появление этих за­болеваний в более молодые годы указывает на преждевременное старение организма.

Слух. Возрастные изменения органа слуха обнаруживаются уже после 20 лет. Однако субъективно снижение остроты слуха (старческая тугоухость, или пресбиакузия ) проявля­ется после 40 лет. Как правило, при старении прежде всего понижается восприятие звуков высокой частоты, а также ухудшается разборчивость речи при еще хорошем восприятии

тонов средних и низких частот, т.е. частот речевой зоны (250—2000 Гц). При старении сни­жается способность различать тона, возрастают пороги костной и воздушной проводимос­ти. Возрастные изменения касаются как звукопроводящего, так и звуковоспринимающего отделов слухового анализатора. Так, в среднем ухе при старении происходит остеопороз слуховых косточек, атеросклероз внутрикостных сосудов, атрофия суставов между слухо­выми косточками (отосклероз); однако эти изменения не оказывают существенного влия­ния на слуховую функцию. Старческая тугоухость обусловлена, главным образом, измене­ниями в звуковоспринимающем отделе, -среди которых особое значение имеют такие, как снижение эластичности и увеличение ригидности основной мембраны, а также атрофия сосудистой полоски, нейронов спирального ганглия улитки, волокон слухового нерва, ядер продолговатого мозга, нейронов слуховой коры.

Вкус. При старении число вкусовых луковиц уменьшается, особенно в передней части языка. На фоне сниженной продукции слюны это приводит к уменьшению вкусовых ощу­щений. Курение способствует регрессу вкусовой функции. До 50 лет преобладающим явля­ется сладкий вкус, а затем — кислый. Считается, что вкус, как и обоняние, это филогенети­чески древнее чувство, которое в онтогенезе формируется очень рано и сохраняется даже в самой глубокой старости. Однако у некоторых пожилых людей снижение вкусовой чувст­вительности бывает настолько сильным, что вызывает серьезные проблемы, например, че­ловек может не есть, потому что ничто не нравится ему на вкус.

Обоняние. При старении происходит атрофические изменения в слизистой носа, а также дегенерация обонятельных нейронов. Все это ведет к снижению обоняния, которое отчет­ливо начинает проявляется после 60 лет. Однако, как и вкусовая чувствительность, обоня­ние сохраняется даже у долгожителей. В отдельных случаях снижение обоняния приводит к трагедии: старый человек, например, может не чувствовать утечки газа.

Болевая, температурная и тактильная чувствительность. При старении болевая и темпе­ратурная чувствительность снижаются не так выражено, как другие виды чувствительнос­ти. Считается, что первые признаки снижения болевой чувствительности появляются в 30 лет. Тактильная чувствительность снижается после 60 лет; при этом уменьшается вос­приятие прикосновения, давления и особенно вибрации. Например, у долгожителей часто наблюдается полное выпадение вибрационной чувствительности. Полагают, что тест на вибрационную чувствительность может использоваться при определении биологического возраста на поздних этапах онтогенеза.

ВЫСШАЯ НЕРВНАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ

С возрастом уменьшается сила, подвижность и уравновешенность основных нервных процессов, ослабевает процесс внутреннего торможения, что некоторые авторы объясняют снижением активирующего влияния ретикулярной формации на кору больших полушарий. При старении процессы истощения нейронов начинают преобладать над процессами вос­становления. В целом, такие изменения приводят к снижению работоспособности, расст­ройству сна, эмоциональной неустойчивости и раздражительности, к ослаблению внима­ния и памяти, к нарушению сложных форм психической деятельности и целенаправленного поведения, к появлению дефектов поведения. В частности, известно, что продолжитель­ность сна снижается наиболее заметно после 65 лет. С возрастом увеличивается число про­буждений, прерывающих сон, снижается доля быстрого сна, появляется склонность к днев­ному сну. Возможно, поэтому у пожилых и старых людей в ЭЭГ изменены характеристики а — ритма (он становится более редким и низкоамплитудным); появляются или усиливают­ся медленные колебания ЭЭГ. По мере старения ухудшаются различные процессы мнестической деятельности — функции запоминания, хранения и воспроизведения, а также усили­вается процесс забывания. Кратковременная память значительно ослабевает и часто быва­ет нарушенной; нередко наблюдается явление ретроградной амнезии. Долговременная па­мять сохраняется хорошо: условнорефлекторные связи, упроченные в течение жизни, сни-

жаются только в глубокой старости. В логико-смысловой памяти изменения касаются наи­более сложных и редко «используемых» структур. Запоминание материала, не организо­ванного по смыслу, представляет большую трудность, чем материала, объединенного в смыс­ловые системы. Условные рефлексы вырабатываются труднее, а угасание их происходит медленнее, чем в молодом возрасте. Способность к обучению снижается. У пожилых и ста­рых людей уменьшается способность к концептуальной деятельности, снижается рассудоч­ность. Речь сохраняется относительно хорошо, однако из-за ослабления внутреннего тор­можения у пожилых и старых людей появляется многословность. Полагают, что оптимум развития интеллектуальных функций приходится на 18—20 лет. Если логическую способ­ность 20-летних принять за 100%, то в 30 лет она будет равна 96%, в 40 лет — 87%, в 50 лет — 80%, в 60 лет — 75%. Вербально-логические функции достигают первого оптимума в молодости, затем они могут вторично возрастать в зрелом возрасте (до 50 лет), снижаясь после 60 лет. Задачи, требующие для своего решения находчивости, воображения и изобре­тательности, в пожилом и старческом возрасте решаются с большим трудом; в этот возра­сте значительно легче решение задач, основанных на использовании жизненного опыта. У пожилых и старых людей наблюдаются заострение черт характера, немотивированная обидчивость, эгоцентризм, ипохондричность, ослабление аффективной жизни, что лишает их красочности и яркости новых впечатлений и составляет основу нарушений психологи­ческой адаптации в старческом возрасте. У пожилых растет тревожность и инвертиро-ванность, снижается эмоциональность. На фоне неблагоприятных условий жизни, при отсутствии рационально построенного режима дня эти изменения способствуют появле­нию характерных для позднего онтогенеза психических синдромов и болезней, в том числе депрессии пожилых, бредовых психозов (параноиды), галлюцинозов позднего возраста, стар­ческого слабоумия (сенильной деменции), ранним и злокачественным вариантом которой является болезнь Альцгеймера.Согласно К. Байеру и Л. Шейнбергу (1997) она обычно на­чинает проявляться к 65 годам. Вероятность этого заболевания достаточно велика (напри­мер, в США — это 10—16%) и зависит от генетической предрасположенности. К ранним симптомам этой болезни относят потерю памяти на недавние события, дезориентацию и снижение спонтанных эмоциональных реакций. По мере развития болезни человек утрачива­ет способность читать, писать и считать. Постепенно помрачается сознание, больной перестает узнавать близких, он может постоянно говорить, хотя и бессвязно. В конечном итоге наступают судороги и смерть. Пока нет способов предотвратить развитие болезни Альцгеймера.