Поражение органов зрения при сосудистой патологии

Многие общие заболевания сопровождаются повреждением органа зрения. С целью своевременной диагностики и контроля за лечением необходимо проведение офтальмологического обследования больного. Поэтому не только окулист, но и врачи других специальностей должны знать глазные симптомы и осложнения, которые наблюдаются при ряде общих заболеваний.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Патология глазного дна при гипертонической болезни имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Изменения ретинальных сосудов являются моделью сосудистых изменений, которые развиваются в менее доступных для осмотра участках организма. Ветви центральной артерии сетчатки по своему строению и калибру являются артериолами и прекапиллярами. Таким образом, окулист имеет возможность непосредственно наблюдать в сетчатке интимные сосудистые процессы, которые в других органах скрыты, и благодаря этому прижизненно определять функциональное состояние артериол – важнейшего эффекторного органа регуляции артериального давления.

Гипертензивные изменения сетчатки проявляются в столь ранний период заболевания и являются настолько типичными, что окулист в состоянии первично диагностировать гипертоническую болезнь, когда пациент ещё даже не подозревает о заболевании.

Различают такие виды изменений глазного дна при гипертонической болезни:

Гипертоническая ангиопатия проявляется расширением и извитостью вен, сужением артерий (отношение калибра артерии к вене уменьшается до 1:2, 1:3), вены жёлтого пятна штопорообразно извиты (симптом Гвиста), что является показателем застоя в капиллярно-венозном отделе сосудистой сети сетчатки. Возможно коническое сужение вены по обе стороны от артерии в месте их перекреста (симптом Салюс-Гунна I).

Гипертонический ангиосклероз сетчатки проявляется неравномерностью калибра артерий, уплотнением сосудистой стенки, в результате чего артерия приобретает вид серебристо-белого тяжа (симптом «серебряной проволоки»). В случае плазматического пропитывания с отдельными липоидными отложениями на артерии появляется золотистая рефлекторная полоса (симптом «медной проволоки»). В месте артериовенозного перекреста вена дугообразно изгибается и отодвигается в толщу сетчатки (симптом Салюс-Гунна II), иногда в центре дуги она становится неразличимой, как бы прерывается (симптом Салюс-Гунна III).

Гипертоническая ретинопатия характеризуется помутнением сетчатки, отёком её преимущественно перипапиллярным, периваскулярным и макулярным, а также кровоизлияниями и отдельными белыми очагами, которые по большей части локализуются вдоль сосудов. Во время офтальмоскопии отёчные участки сетчатки отражают свет, появляются яркие блики. Иногда отёк в области жёлтого пятна окружён кровоизлияниями. После исчезновения отёка и рассасывания кровоизлияний на их месте остаётся крапчатость.

Гипертоническая нейроретинопатия чаще развивается на обоих глазах и сопровождается резким снижением зрительных функций. Офтальмоскопически нарушения характеризуются отёком диска зрительного нерва, размытостью его границ, отёком сетчатки вокруг диска, появлением геморрагий и белых очагов, точечных кровоизлияний, которые возникают в результате диапедеза. Кроме того, отмечаются полосчатые кровоизлияния вблизи диска зрительного нерва и массивные кровоизлияния вдоль крупных сосудов во внутренних слоях сетчатки.

Раньше считали, что после развития этой аномалии продолжительность жизни больного составляет 2-3 года. Однако в настоящее время, благодаря своевременному эффективному лечению, во многих случаях можно достичь значительного улучшения общего состояния больного с полным или частичным обратным развитием гипертензивных изменений на глазном дне.

В поздних стадиях гипертонической болезни в результате повышения внутричерепного давления возможно развитие застойного диска зрительного нерва, а в дальнейшем – атрофии зрительного нерва.

Во всех стадиях гипертонической болезни (чаще во II и III) может развиться тромбоз центральной вены сетчатки, а также острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Поражается как основной ствол артерии или вены сетчатки, так и их ветви.

У больных гипертонической болезнью II и III стадий возможно развитие осевого ретробульбарного неврита или задней ишемической нейропатии в результате циркуляторных расстройств в зрительном нерве.

Кроме вторичной атрофии зрительных нервов (после ретинопатии, застойных дисков) у больных со II Б и III стадиями гипертонической болезни возможно развитие первичной атрофии – очевидно, в результате расстройства кровообращения и нарушения процессов трофики.

В поздних стадиях заболевания, как результат появления очагов размягчения и кровоизлияний в головном мозге, развивается поражение зрительных путей и центров, различные виды гемианопсий (почти всегда с сохранением участка жёлтого пятна), а также центральные и периферические гемианопсические скотомы.

В ряде случаев, ещё при отсутствии изменений на глазном дне, путём биомикроскопии обнаруживают изменения сосудов переднего отдела глаза. В ранних стадиях гипертонической болезни наблюдаются расширение, штопорообразная извитость конъюнктивальных сосудов, что сопровождается мелкими геморрагиями, перивазальным отёком.

У больных гипертонической болезнью при нейроретинопатиях, тромбозах сосудов сетчатки во время биомикроскопии обнаруживают нитчатую или зернистую деструкцию стекловидного тела. Нередко наблюдают кровоизлияния и фибринозный выпот в виде плавающих хлопьев, диффузной мути.

Следовательно, по состоянию глазного дна и конъюнктивы можно дифференцировать функциональную стадию гипертонической болезни от органической, обнаружить изменения в сосудах головного мозга. Однако чётко разграничить картину глазного дна в соответствии со стадиями заболевания невозможно.

Почечная гипертензия в результате резкого спазма артерий проявляется транссудативным синдромом. На глазном дне определяется сужение артерий, расширение вен без выраженных склеротических изменений, большое количество экссудативных очагов, плазморрагий и геморрагий. Типична фигура звезды в области жёлтого пятна. Возможна отслойка сетчатки.

У детей и подростков патология глазного дна при гипертонической болезни менее выражена, проявляется сужением артерий сетчатки и расширением вен. В случае вторичной почечной гипертензии картина офтальмоскопии схожа с таковой у взрослых.

Лечение гипертензивных изменений на глазном дне заключается в компенсации гипертонии. Показано местное симптоматическое лечение. Токсикоз беременных. Офтальмологические изменения на глазном дне имеют в этом случае особенное значение. Они похожи на симптомы при почечной ретинопатии. Иногда изменения на глазном дне являются показанием к прерыванию беременности. Абсолютными показаниями являются:

 отслойка сетчатки в результате токсикоза;

 ретинопатия и нейроретинопатия;

 тромбоз центральной вены сетчатки.

Изменения глазного дна при заболеваниях крови

При некоторых заболеваниях крови офтальмологические изменения очень характерны и оказывают большую помощь в их диагностике.

Лейкозы. Отмечается общее побледнение и желтоватый оттенок глазного дна, извитость и расширение сосудов, появление белых ватообразных очагов и кровоизлияний, белых муфт вдоль сосудов (это является признаком лейкоцитарной инфильтрации перивазальных пространств и стенок сосудов).

При поражении костей глазницы, а также появлении лейкемической инфильтрации в полости черепа и ретробульбарном пространстве, появляются застойный диск зрительного нерва, экзофтальм. Возможно развитие диплопии, ограничения подвижности глаз.

Назначают адекватное лечение (цитостатики, кортикостероиды), которое может привести к рассасыванию инфильтратов и геморрагий, восстановлению зрительных функций в стадии ремиссии заболевания.

Анемия. Цвет глазного дна бледный, различных оттенков – от желтоватого до цианотичного. Возможно появление венозного пульса. Наиболее часто определяется отёк сетчатки вокруг диска зрительного нерва. В тяжёлых случаях появляются плазморрагии, пре-, субретинальные и ретинальные кровоизлияния, которые обычно локализуются вдоль крупных сосудов и не распространяются на область жёлтого пятна.

Общее лечение вызывает обратное развитие изменений на глазном дне.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И БОЛЕЗНЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Орбитальные проявления общих заболеваний

Глазные проявления общих заболеваний разнообразны и, главным образом, вызываются нейро-эндокринно-гуморальными нарушениями в организме, сосудистыми расстройствами, патологией системы крови. Ведущим симптомом глазных проявлений общих заболеваний является экзофтальм. Иногда наблюдается энофтальм.

Экзофтальм. Дифференциальную диагностику проводят с экзофтальмом при флегмоне, теноните, новообразованиях орбиты. Для экзофтальма, который развивается при нарушениях липидного и кальциевого обмена, характерно спокойное состояние глаз и отсутствие болей. Рентгенологические, томографические, вазографические, а также лабораторные исследования позволяют уточнить природу экзофтальма, следовательно, обнаружить возможности его лечения и прогноз.

Базедова болезнь. К симптомокомплексу этого заболевания относятся характерные изменения органа зрения. Экзофтальм, чаще двусторонний, однако может развиваться сначала на одном глазу.

Для экзофтальма при диффузном токсическом зобе характерны редуктабельность (при нажатии на глазное яблоко оно погружается в орбиту), ретракция верхнего века и расширение глазной щели, которые придают больному испуганный вид (симптом Дальримпля), отставание верхнего века при взгляде книзу (симптом Грефе), редкое моргание (симптом Штелльвага), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса).

Экзофтальм иногда приводит к сухости роговой оболочки, а в ряде случаев – к развитию кератита. С целью профилактики отмеченных осложнений местно назначают витаминосодержащие капли, мази или прибегают к временному сшиванию век.

Злокачественный экзофтальм может быть одно- и двусторонним, характеризуется резким выпячиванием глазного яблока. Двусторонний экзофтальм, как правило, бывает неравномерным. Заболевание имеет прогрессирующее течение. Болеют лица старше 40 лет. Иногда выпячивание достигает такой степени, что происходит вывих глазного яблока.

Патогенез отёчного или злокачественного экзофтальма, по мнению большинства отечественных и зарубежных офтальмологов, связан с избыточной продукцией тиреотропного гормона передней частью гипофиза. Злокачественный экзофтальм может возникнуть после операции тиреоидэктомии. Это происходит потому, что в нормальных условиях гормон щитовидной железы (тироксин) тормозит действие тиреотропного гормона передней части гипофиза.

Характерны диплопия и ограничение движения глаз, чаще всего кверху и кнаружи, воспаление и хемоз конъюнктивы, отёк орбитальных и периорбитальных тканей. Боли в области орбиты очень сильные. Заболевание часто осложняется конъюнктивитом и кератитом со склонностью к возникновению язвы и распаду роговицы.

Самым характерным симптомом злокачественного экзофтальма является отёк орбитальных и периорбитальных тканей. В тяжёлых случаях при увеличении внутриорбитального давления развивается застойный диск, а затем атрофия зрительного нерва.

Кроме симптоматических и гормональных препаратов, назначают рентгенотерапию гипофизарной и орбитальной областей, в некоторых случаях осуществляют декомпрессионную трепанацию орбиты.

Лечение при злокачественном экзофтальме состоит из назначения симптоматических и гормональных средств. В тяжёлых случаях применяют рентгенотерапию орбитальной и гипофизарной областей. В некоторых случаях проводят хирургическое лечение (декомпрессивная орбитотомия).

Пульсирующий экзофтальм. Заболевание возникает при разрыве внутренней сонной артерии в кавернозной пазухе. Вследствие этого кровь из артерии поступает в пазуху, а затем в верхнюю глазничную вену. При каждой пульсовой волне пульсирует и глазное яблоко, в результате смешения артериальной и венозной крови. Разрывы внутренней сонной артерии возникают при переломах основания черепа, реже  в результате других поражений сосудистой стенки. Иногда пульсирующий экзофтальм возникает в результате разрыва аневризмы глазных сосудов. Заболевание начинается внезапно сильной головной болью и резким шумом в голове и ушах. Глазное яблоко выступает и пульсирует: пульсация заметна при осмотре и ощущается при пальпации. При аускультации есть систолический шум над глазом. Часто сверху или медиально от глаза образуется пульсирующая опухоль. В венах конъюнктивы, склеры, радужной оболочки отмечаются застойные явления, повышается внутриглазное давление, в тяжёлых случаях развивается картина застойного диска зрительного нерва, возникают параличи глазодвигательных мышц.

Лечение оперативное – перевязывание общей сонной артерии на шее. С.С. Головин предложил также перевязывание и перекручивание верхней орбитальной вены.

Нарушение функции паращитовидных желёз вызывает развитие катаракты (чаще всего зонулярной), в то же время могут наблюдаться тетания, спазмофилия, рахит, почечная недостаточность. Приостановить процесс можно, своевременно назначив препараты щитовидной железы, внутривенные инъекции 5-10 % раствора хлорида кальция.

Сахарный диабет. Повреждения глаз отражают патогенез заболевания, которое является в настоящее время одной из основных причин необратимой слепоты. Характерны изменения на глазном дне, среди которых выделяют диабетическую ангиопатию, непролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Диабетическая ангиопатия проявляется неравномерностью калибра сосудов, образованием микроаневризм.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне выраженного нарушения липидного обмена, в период её развития происходят собственно сосудистые изменения: склерозирование артериолярной сосудистой сети глаза с последующим запустением капилляров и дистрофическими изменениями в сетчатке, возникновением геморрагий, от точечных до обширных, а также очагов экссудации в сетчатке с нечёткими границами.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне сниженного иммунологического статуса организма и сопровождается аутоиммунными нарушениями, увеличением количества циркулирующих в крови иммунных комплексов и их отложением на сосудистых стенках глаза, что приводит к прогрессированию пролиферативного процесса. В период развития пролиферативной диабетической ретинопатии на первый план выступают внутрисосудистые тромбоэмболические изменения, которые распространяются на артериолы, капилляры и венулы, приводят к выраженной анемизации глаза, нарушению целости сосудистых стенок с последующей неоваскуляризацией.

На глазном дне определяются сосудистые аневризмы, кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки, тромбоз сосудов, экссудат в области жёлтого пятна, пролиферация соединительной ткани и новообразованные сосуды, отслойка сетчатки; часто развивается гемофтальм.

В настоящее время большое значение в диагностике сосудистой патологии при сахарном диабете получило биомикроскопическое исследование переднего отдела глаза. Нарушения кровообращения в сосудах конъюнктивы диагностируют раньше, чем изменения на глазном дне. В радужке часто обнаруживают новообразованные сосуды (рубеоз), которые прорастают в угол передней камеры. У некоторых больных развивается фибринозно-пластический иридоциклит. Следует отметить, что у больных диабетом нередко возникают катаракта и глаукома (первичная, вторичная неоваскулярная).

Лечение диабетической ретинопатии включает патогенетическую медикаментозную и иммунокорригирующую терапию. Применяют также лазеркоагуляцию, криопексию. Лечение катаракты, глаукомы, гемофтальма – хирургическое.

Известны изменения органа зрения при различных генетически предопределённых нарушениях обмена веществ, причём в большинстве случаев именно глазные симптомы являются наиболее ранними признаками патологии обменных процессов в организме, диагностика которых на начальных стадиях обычно сложна.

Заболевания соединительной ткани характеризуются полиморфизмом поражений глаза.

Мукополисахаридоз чаще всего сопровождается дистрофией роговицы. Описаны также мегалокорнеа, гидрофтальм, атрофия и застой диска зрительного нерва, дегенерация сетчатки.

Синдромы Марфана и Маркезани проявляются эктопией хрусталиков, которая может осложниться глаукомой. Наблюдаются мегалокорнеа, кератоглобус, голубая склера, близорукость высокой степени, дистрофия и отслойка сетчатки.

Лечение симптоматическое, включает экстракцию катаракты, антиглаукоматозные операции, кератопластику.

Синдром Ван-дер-Хуве характеризуется голубыми склерами, мегалокорнеа, кератоглобусом, кератоконусом, дегенерацией роговицы. Пояс склеры вокруг роговицы может быть белым («кольцо Сатурна»). Рефракция обычно гиперметропическая.

Псевдомукополисахаридоз сопровождается тяжёлыми поражениями глаз, отмечается помутнение роговицы с васкуляризацией. Применение больших доз ретинола (витамина А) может задержать развитие процесса.

Патология аминокислотного обмена сопровождается возникновением альбинизма. У больных отмечаются светобоязнь, снижение остроты зрения, нистагм, аметропии. Радужные оболочки светло-серого или бледно-голубого цвета, глазное дно бледно-розовое или оранжевое, на нем хорошо видно сосуды собственно сосудистой оболочки. Больным рекомендуют светозащитные очки, назначают коррекцию аметропии.

Патология липидного обмена часто сопровождается тяжёлыми поражениями глаз, чаще всего встречаются следующие.

Болезнь Ниманна-Пика (ретикулоэндотелиальный сфингомиелиноз). Ведущим глазным симптомом является дегенерация жёлтого пятна. В центральном участке сетчатки определяют беловато-серый очаг овальной формы с тёмно-красной точкой в середине его (симптом «вишнёвой косточки»). Диск зрительного нерва бледный. Может наблюдаться экзофтальм, нистагм.

Болезнь Тея-Сакса (сфингофосфолипоидоз, идиотия амавротическая детская ранняя). Отмечаются схожие изменения в области жёлтого пятна, атрофия зрительного нерва развивается позже. Эффективных методов лечения нет.

Эозинофильная гранулёма в костях глазницы также может развиться в результате нарушения обмена липопротеидов. Рентгенологически обнаруживают деструкцию костей в виде географической карты. Появляется экзофтальм. Верхнее веко отёчное, цианотичное, плотное, глазная щель сужена. Глазное яблоко смещено, подвижность его нарушена. На глазном дне наблюдается застойный диск зрительного нерва, в последующем – его атрофия. Заболевание следует дифференцировать от саркомы орбиты. Лечение заключается в назначении рентгено- и гормонотерапии. Прогноз благоприятный.

Гиповитаминозы так же относятся к обменным нарушениям, при которых наблюдаются поражения глаз.

Гиповитаминоз А – одна из основных причин слепоты в результате ксерофтальмии в странах Африки. В первую очередь при нем нарушается функция пигментного эпителия и палочкового аппарата сетчатки, возникает гемералопия («куриная слепота») – происходит снижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменяется электроретинограмма, сужается поле зрения (прежде всего, на цвета). Глазное дно обычно без изменений. При развитии заболевания к гемералопии присоединяется ксероз. В области открытой глазной щели появляются треугольные участки шероховатой, тусклой, сухой конъюнктивы матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито).

Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отёка, снижения её чувствительности. В последующем происходит деструкция стромы роговой оболочки, возникают язвы (чаще на периферии). В случае тяжёлого течения процесса наступает кератомаляция – расплавление роговицы с выпадением внутренних оболочек и хрусталика. Воспалительных явлений при этом нет. При присоединении вторичной инфекции может развиться гнойный панофтальмит с последующим сморщиванием глазного яблока.

Лечение. Назначают препараты витамина А внутрь или внутримышечно, местно  инстилляции дезинфицирующих капель, сенсивит, закладывание мазей с витамином А и с антибиотиками широкого спектра действия (с целью профилактики вторичной инфекции).

Авитаминоз В₁. Поражение глаз обусловлено нарушением чувствительной и симпатической иннервации. Отмечается раздражение глаз, снижение остроты зрения. В поверхностных и средних слоях роговицы появляются центральные помутнения. В последующем поражения роговицы могут протекать в нескольких формах: дисковидные кератиты без распада, дисковидные кератиты с распадом и незначительной васкуляризацией роговицы, круговой абсцесс роговицы с перфорацией и выпадением оболочек, герпетиформные кератиты, схожие с метагерпетической формой. Характерно также развитие неврита зрительного нерва. Реже процесс распространяется на сосудистую оболочку глаза.

Лечение. Вводят витамин В₁ (тиамин) внутривенно (1-2 % раствор) или внутримышечно (6 % раствор), местно применяют 0,5 % тиаминовую мазь. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Авитаминоз В₂ характеризуется эпителиальной васкуляризацией роговицы, интерстициальным и язвенным кератитом, который протекает вяло и сравнительно доброкачественно. Лечение заключается в назначении витамина В₂ по 5-20 мг в день внутрь и местно в виде 0,02 % раствора или субконъюнктивальных инъекций. Прогноз благоприятный.

Авитаминоз Е.Отмечается истончение роговицы и её деформация (кератоконус). Показано применение витамина Е внутрь, внутримышечно, в некоторых случаях назначают хирургическое лечение (кератопластика).

1. Офтальмология: учебник / Г.Д. Жабоедов, Р.Л. Скрипник, Т.В. Баран и др.; под ред. чл.-корр. НАМН Украины, проф. Г.Д. Жабоедова, д-ра мед. наук, проф. Р.Л. Скрипник. – К. :ВСИ „Медицина”, 2011. – 194-318, 338-376 с.

2. Жабоедов .Г.Д. , Скрипник Р.Л. Поражения зрительного нерва.-К.: Здоров’я, 2006.- 472 с.

3. Офтальмологія : практикум / Г.Д. Жабоєдов, В.В.Кірєєв; за ред. чл.-кор. НАМН України, проф. Г.Д. Жабоєдова, – К. :ВСВ „Медицина”, 2011. – 280 с.

4. И.Л. Ферфильфайн Лекарственные средства в офтальмологии. Побочные действия на глаза лекарств общемедицинской практики.: справочник / И.Л.Ферфильфайн, С.А.Рыков. . – К.: ООО „Макрос”,

Особенности кровоснабжения зрительного нерва и головного мозга

По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки — ЦАС (центральная система).
Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь — глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки — ветвью наружной сонной артерии.
Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь — заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии — конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия — как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.

Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва

Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор — сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, — так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.

Ишемическая оптическая нейрооптикопатия

Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.
В зависимости от того, какой сосуд поражен — артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.
Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.
Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.

Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.
Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.
Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.
Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.
Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6—8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.
Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро — в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.
Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.
Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.
Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.
Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.
Острота зрения снижается от десятых долей — до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.
В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.
Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения — обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».
При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.
В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3—5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.
Через 6—8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.
Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.

Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи

При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.
Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.
Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.
Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.
Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.
Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.
В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.
К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии — возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.
Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой — правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.
При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.
Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т.д.

Изменения органа зрения при общих заболеваниях организма

Содержание:

Орган зрения часто вовлекается в патологический процесс при общих заболеваниях организма. Характерные симптомы со стороны глаз возникают при многих заболеваниях сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной систем, болезнях крови, соединительной ткани, почек, беременности, некоторых инфекционных заболеваниях организма и т. д. Многие из них приводят к понижению зрения и даже к слепоте. Это прежде всего относится к острым и хроническим нарушениям кровообращения, связанным с гипертонической болезнью, атеросклерозом и сахарным диабетом.

↑ Гипертоническая болезнь

При гипертензии любого генеза отмечаются изменения сосудов глазного дна. Степень выраженности этих изменений зависит от высоты артериального давления и давности гипертонической болезни. При гипертонической болезни различают три стадии изменений в области глазного дна, которые последовательно сменяют друг друга:

стадия функциональных изменений — гипертоническая апгиопатия сетчатки;

стадия органических изменений — гипертонический ангиосклероз сетчатки;

стадия органических изменений в сетчатке и зрительном нерве — гипертоническая ретинопатия и нейроретинопатия.

Вначале происходят сужение артерий и расширение вен, постепенно утолщаются стенки сосудов, в первую очередь артериол и прекапилляров.

При офтальмоскопии определяют степень выраженности атеросклероза. В норме стенки кровеносных сосудов сетчатки не видны при осмотре, а виден только столбик крови, по центру которого проходит яркая световая полоса. При атеросклерозе сосудистые стенки уплотняются, отражение света на сосуде становится менее ярким и более широким. Артерия имеет уже коричневую, а не красную окраску. Наличие таких сосудов называют симптомом «медной проволоки». Когда фиброзные изменения полностью закрывают кровяной столбик, сосуд выглядит как белесоватая трубочка. Это симптом «серебряной проволоки».

Степень выраженности атеросклероза определяют также по изменениям в местах перекреста артерий и вен сетчатки. В здоровых тканях в местах перекреста четко виден кровяной столбик в артерии и вене, артерия проходит впереди вены, они пересекаются под острым углом. При развитии атеросклероза артерия постепенно удлиняется и при пульсации начинает сдавливать и разворачивать вену. При изменениях первой степени имеется коническое сужение вены по обе стороны от артерии; при изменениях второй степени вена S-образно изгибается и достигает артерии, меняет направление, а затем за артерией возвращается к своему обычному направлению. При изменениях третьей степени вена в центре перекреста становится невидимой. Острота зрения при всех вышеперечисленных изменениях остается высокой. При следующей стадии заболевания в сетчатке появляются кровоизлияния, которые могут быть мелкоточечными (из стенки капилляров) и штрихообразными (из стенки артериолы). При массивном кровоизлиянии кровь прорывается из сетчатки в стекловидное тело. Такое осложнение называется гемофтальмом. Тотальный гемофтальм часто приводит к слепоте, так как в стекловидном теле кровь не может рассосаться. Мелкие кровоизлияния в сетчатке постепенно могут рассосаться. Признаком ишемии сетчатки является «мягкий экссудат» — ватоподобные белесоватые пятна в сетчатой оболочке. Это микроинфаркты слоя нервных волокон, зоны ишемического отека, связанные с закрытием просвета капилляров.

При злокачественной гипертонии в результате высокого артериального давления развивается фибринозный некроз сосудов сетчатки и зрительного нерва. При этом отмечается вы раженный отек диска зрительного нерва и сетчатой оболочки. У таких людей понижается острота зрения, есть дефект в поле зрения.

При гипертонической болезни поражаются также сосуды хориоидеи. Хориоидальная сосудистая недостаточность является основой для вторичной экссудативной отслойки сетчатки при токсикозе беременных. В случаях эклампсии — быстрого повышения артериального давления — происходит генерализованный спазм артерий. Сетчатка становится «влажной», имеется выраженный ретинальный отек.

При нормализации гемодинамики глазное дно быстро возвращается к норме. У детей и подростков изменения сосудов сетчатки обычно ограничиваются стадией ангиоспазма.

↑ Заболевания почек

При хронических гломерулонефритах часто отмечаются изменения в сосудах сетчатки — сужение артерий сетчатки (почечная ангиопатия). При длительном течении заболевания почек в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в сетчатке развивается почечная ретинопатия. Почечная ретинопатия характеризуется сужением сосудов сетчатки и склерозированием их, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. В макулярной области множественные мелкие очаги образуют фигуру звезды. Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки. При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в третью стадию — почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, сетчатка отечна, геморрагии в области желтого пятна, очаги экссудата в виде звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.

↑ Эндокринные заболевания

Диабетическая ретинопатия делится на препролиферативную и пролиферативную. При диабете отмечаются нарушение метаболических процессов, гибель клеток периоцитов, которые поддерживают микроциркуляцию. Вследствие потери периоцитов сосудистая стенка ослабевает, что приводит к развитию микроаневризм (выпячиванию стенки сосудов). Одновременно утолщается основная мембрана капилляров, отекает эндотелий, что затрудняет прохождение эритроцитов но сосудам. Микроаневризмы приводят к появлению кровоизлияний, выходу липопротеидов крови (твердого экссудата) в ткань сетчатки. В результате потери периоцитов и эндотелия образуются нефункционирующие капилляры. Микроинфаркты в сетчатке имеют вид ватоподобных пятен. В ишемических участках вырабатываются факторы, которые влияют на образование новых сосудов, но эти сосуды неполноценны, легко разрываются. Появление новых сосудов в сетчатке указывает на переход диабетической ретинопатии в пролиферативную фазу. Из новообразованных сосудов снова происходят повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Они приводят к значительному снижению зрения. В неоваскулярной ткани развивается глиальная соединительная ткань. Формируются тракционные шварты, рубцы, которые натягивают сетчатку, в результате чего происходит отслойка сетчатой оболочки. У больного повышается внутриглазное давление, развивается диабетическая неоваскулярная глаукома, которая приводит к слепоте и выраженному болевому синдрому.

Основным и наиболее эффективным методом лечения диабетической ретинопатии является лазерокоагуляция сетчатки. Вольные диабетом склонны к воспалительным заболеваниям век и конъюнктивы, нейропатиям глазодвигательных нервов, нейродистрофии, катаракте и глаукоме.

При заболеваниях щитовидной железы наблюдается эндокринная офтальмопатия, проявлением которой является односторонний или двусторонний экзофтальм. Возникновение экзофтальма связано с увеличением объема мышц орбиты (в 3—6 раз). Происходит ретракция верхнего века, расширяется глазная щель, больной редко мигает. Ткани орбиты постепенно фиброзно рубцуются (чаще всего нижняя прямая мышца), что ограничивает подвижность глаз кверху и вызывает двоение по вертикали. При фиброзе нескольких внеглазных мышц затрудняется вращение глаза, что обусловливает вынужденное наклонное положение головы.

Если экзофтальм медленно увеличивается, он может достичь больших размеров. При быстром его увеличении появляются признаки орбитального сдавления (отекают веки, отмечается гиперемия конъюнктивы). Веки не смыкаются и не закрывают полностью глазную щель. На роговице может развиться кератит, иногда некротический. Возможна атрофия зрительного нерва вследствие застойной оптикопатии.

↑ Токсикоз беременности

При нормально протекающей беременности иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения зрения.

При раннем токсикозе развиваются ранняя ангиопатия сетчатки (расширение вен, сужение артерий, их извитость, гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияния в сетчатку) и ретробульбарный неврит.

При позднем токсикозе беременности развивается нефропатия с поражением почек и эклампсией. При осмотре глазного дна отмечаются сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойка сетчатки.

↑ Заболевания соединительной ткани

При различных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, склеродермии, дерматомиозите, ревматоидном артрите и др.) могут поражаться все оболочки глаза, его содержимое, а также защитный и придаточный аппараты глаза.

Системные воспалительные заболевания часто вызывают многофокусный васкулит, который поражает сетчатку, зрительный нерв, черепные нервы и мозг. Одни заболевания соединительной ткани поражают главным образом крупные или средние артерии, другие — мелкие артерии. При этих заболеваниях у части больных с системными васкулитами бывают окклюзии в ретинальных и мозговых артериях, которые возникают из-за вторичной почечной гипертензии. Очень характерны присоединения «сухого» кератоконъюнктивита, эписклерита и склерита, воспаления сосудистой оболочки глаза — увеита или иридоциклита. На сетчатке отмечается образование ватоподобных экссудативных очагов. Иногда диагностируется неврит зрительного нерва. У многих больных возникают вторичные изменения в сетчатке гипертонического происхождения.

↑ Болезни крови

При анемии любою происхождения глазное дно имеет более бледную окраску, в сетчатке появляются плазморрагии и кровоизлияния. Наиболее тяжелые проявления анемии — застойный диск зрительного нерва, экссудативная отслойка сетчатки, в макулярной области — экссудация в виде звезды. Однотипные изменения отмечаются при различных лейкемиях. В веках и конъюнктиве появляются инфильтраты и кровоизлияния. На склере могут появиться желатинозные желтые узелки. При острой лейкемии узлы инфильтрации встречаются в орбите, развиваются проптоз, паралич внеглазных мышц. При инфильтрации дренажною угла глаза лейкемическими клетками может повышаться внутриглазное давление. Сосуды сетчатки, особенно вены, извиты, неравномерно расширены. Изменяется цвет ретинальных сосудов, отражая увеличенное количество белых кровяных клеток. Может возникать перифлебит. В ткани сетчатки видны кровоизлияния различной формы и размеров, очаги экссудации. Обнаруживается отек зрительного нерва.

↑ Заболевания центральной нервной системы

Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов головного мозга. При ишемических состояниях головного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок.

Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной артерии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая ветвь внутренней сонной артерии.

При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением или стойкой утратой зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается. В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, исходящие из аортальных или мембральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Эти эмболы мягкие, принимают форму сосуда, но они могут вызвать кратковременную потерю зрения. Транзиторная микроэмболия в ретинальных артериях бывает у больных после кардиопульмонального шунтирования и других операций на сердце.

При спазме сосудов при мигрени, стенозе внутренней сонной артерии может наблюдаться преходящая монокулярная потеря зрения.

При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи отмечается стойкая потеря зрения или понижение его в одном глазу.

Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, атеросклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии. Пик заболевания приходится на седьмую декаду жизни. Причинами его могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, возникающие из-за поражения сосудистой стенки при воспалении, инфаркте миокарда, массивной кровопотере и даже от горячей ванны. На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.

При окклюзии вен сетчатки отмечается периодическое снижение зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встретится у 15% больных, у остальных окклюзируются ее ветви. На глазном дне видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния. Если ишемические фокусы в сетчатке (ватоподобные экссудаты) сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, у больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3—4 месяца после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.

При ишемии зрительного нерва, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв, происходит потеря зрения. Ишемии способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.

При опухолях мозга отмечаются изменения в поле зрения, нарушение функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.

При рассеянном склерозе происходит демиелинизация зрительного нерва, которая приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.

При менингитах и энцефалитах отмечаются очаговые воспалительные и опухолевые процессы в головном мозге, вызывающие глазные симптомы: изменение реакции зрачков, характерное выпадение полей зрения, застойные диски зрительного нерва, неврит зрительного нерва, парезы и параличи глазодвигательных нервов и др.

Симптомы поражения глаза и его придатков при специфических инфекциях (туберкулезе, сифилисе, токсоплазмозе, лепре) и многих вирусных заболеваниях были описаны выше в соответствующих главах.

↑ Глазная патология при СПИДЕ

У больных с угнетенным иммунитетом и у больных со СПИДом часто диагностируются инфекционные васкулиты. Гематогенное распространение бактерий, грибов и вирусов может поражать артерии, артериолы и капилляры глаза.

↑ Глазная патология при заболеваниях уха, горла, носа и полости рта

Глазное яблоко находится в топографической близости с придаточными пазухами носа и полостью рта. При воспалительных заболеваниях зубов, синуситах инфекция гематогенным или контактным путем распространяется в глаз или орбиту. При этом возникают иридоциклиты, эндофтальмиты, периоститы, флегмоны орбиты с экзофтальмом и ограничением подвижности глазного яблока. Воспалительный процесс может вовлекать зрительный нерв, что приводит к его частичной или полной атрофии. Грозным осложнением является тромбофлебит вен орбиты и кавернозного синуса. Источниками гнойного метастазирования в глаз могут быть воспалительные заболевания уха. Хронические риногенные заболевания служат одной из причин возникновения блефаритов, конъюнктивитов и дакриоциститов.