Меню Рубрики

Понимание причинности в патологии с точки зрения монокаузализма

Философский анализ категорий причины и следствия и принципа детерминизма как всеобщих оснований объяснения явлений реального мира имеет многовековую историю. Каждая историческая эпоха вносила в понимание детерминизма, причины и следствия, свои особенности. Изменялись конкретные трактовки причинности, понимание роли причинно-следственных связей и отношений в реальных процессах. Материализм исходит из признания объективного характера детерминизма, причинно-следственных отношений, тогда как идеализм в той или иной форме отрицает объективный характер причинно-следственных отношений.

Под детерминизмом долгое время понимали такую концепцию, которая предполагает однозначную причинную обусловленность одного события другим. Этот механистический взгляд (высказан французским астрономом и математиком П. Лапласом) предполагал, что из знания исходных причин можно вполне однозначно вывести следствия. Дальнейшее развитие науки поставило вопрос о необходимости выработки более широкого понимания детерминизма на основе диалектики и исторического подхода. В современном понимании детерминизм — это принцип всеобщей закономерной связи явлений и процессов реального мира, содержание которого состоит в следующем: любое явление, процесс причинно обусловлены, возникают в результате взаимодействия; становление и развитие любого явления происходит не произвольно, а подчиняется определенным закономерностям. Детерминизм включает в себя причинность, но не сводится к ней: причинность — это одна из форм проявления детерминизма. Кроме причинности, детерминизм включает в себя другие типы объективных связей — пространственные и временные, влияющие на события, процессы; корелляционные и др. Под причинно-следственной обусловленностью понимается такая объективно необходимая связь процессов, при которой одно явление порождает другое, одно является причиной другого.

Степень зрелости медицинской науки зависит от глубины знания и использования причинных связей в клинике и профилактике. Учение о причинности в медицине (этиология) основывается на конкретном философско-методологическом основании — идеализме или материализме, монокаузализме или кондиционализме, эмпиризме или рационализме и т.д.

В медицине философское учение о детерминизме и причинности — одна из основ объяснения процессов нормальной и патологической жизнедеятельности: всякое изменение в состоянии живой системы детерминировано определенными взаимодействиями этой системы с внешними факторами или внутренним взаимодействием элементов этой системы. Одной из конкретно-исторических форм детерминизма в медицине выступил монокаузализм как результат абсолютизации причинного фактора, сведение этиологии именно к учету только причины, без учета условий и универсальной взаимосвязи и взаимодействия различных факторов.

Еще один подход к пониманию детерминизма и причинности в медицине — кондиционализм, в философском плане являвшийся, по существу, сведением причины до уровня условий. В борьбе монокаузализма и кондиционализма вскрывались недостатки каждого из этих течений в этиологии, и проходило дальнейшее развитие учения о детерминизме и причинности в медицине.

Современное решение проблемы причинности в медико-биологических науках основывается: 1- на фактическом «снятии» еще в первой половине XX в. крайностей монокаузализма и кондиционализма («Причина действует на фоне условий, в зависимости от которых она может и не вызывать следствия»); 2- на учете важной роли медико-биологического эксперимента в изучении здоровья и болезни, нормы и патологии; 3- на признании решающей роли практики — профилактической, клинической и реабилитационной работы. На этих основаниях сформировалось ставшее традиционным и более или менее общепризнанным понимание причинности: причина вызывает, производит, порождает следствие; для действия причины необходимы определенные условия, которые создают возможность для его возникновения; причина предшествует следствию; следствие не может быть причиной своей причины.

Причинно-следственные отношения в этиологии — это фактор или сумма факторов, которые в большой мере определяют качество, нозологическое своеобразие, возникновение и протекание патологического процесса. Определенную роль имеют и условия: одна и та же причина в разных условиях может порождать различные следствия; различные причины могут в сходных условиях порождать одинаковые следствия (полиэтиология). Моноэтиологический подход свидетельствует о глубокой проработке проблем патологического процесса.

В детерминационной теории медицины (доктрина адаптивного реагирования) выделяют, применительно к медицине: философский, гомеостатический, эволюционный, экологический, адаптивный и психосоматический детерминизм. В настоящее время различают так же динамическую и вероятностно-статистическую детерминации нормальных и патологических процессов. Динамическая детерминация характерна для процессов, в которых каждый последующий этап жестко, однозначно определяется предшествующим. Такая детерминированность процессов — важная составляющая в разработке стратегии и тактики в профилактической и клинической работе. Без взаимодействия различных детерминационных процессов была бы невозможна точная и однозначная саморегуляция в норме и патологии. Вместе с тем современное понимание большинства процессов нормогенеза и патогенеза должно основываться на динамическом и вероятностно-статистическом понимании этих процессов.

Общее учение об этиологии и патогенезе

1. Понятие об этиологии. Причины и условия болезни. Причина не действие, а взаимодействие с организмом. Основные типы действия (взаимодействия) этиологического фактора. Характеристика патогенности причинного фактора. Этиология (от греч. aetia – причина, logos учение) – раздел общей нозологии, изучающий причины и условия возникновения болезни .В настоящее время этиологию подразделяют на: общую этиологию — изучающую наиболее общие закономерности возникновения патологических процессов, патологических состояний и болезней. Она выясняет причины и условия возникновения воспаления, отека, лихорадки, отдельных групп заболеваний (онкологических, сердечно-сосудистых, инфекционных); частную этиологию – рассматривающую круг вопросов, касающихся причин и условий возникновения конкретных заболеваний (отдельных нозологических форм), например гипертонической болезни, атеросклероза, гастрита и др. Причиной болезни называют тот фактор, который вызывает заболевание и сообщает ему специфические черты. Выделяют три основных типа действия причинного фактора на организм:1. Причинный фактор действует на всем протяжении болезни и определяет ее развитие и течение (острое отравление и т.д.)2. Причинный фактор является лишь толчком, запускающим процесс, который затем развивается под влиянием патогенетических факторов (ожоги, лучевая болезнь и т.д.)3. Причинный фактор воздействует и сохраняется на всем протяжении болезни, но роль его на разных этапах неодинакова. Условия жизни человека составляют: внешняя среда (социальная, географическая и т.д.) и внутренняя среда, т.е. те условия, которые складываются в самом организме для его различных органов и систем, отдельных клеток и внеклеточных образований. Классификация причинных факторов Причины, вызывающие болезнь, можно разделить на: экзо- и эндогенные; на физические (механические, электрические, термические, лучевые), химические, биологические, для человека -психогенные.

2. Анализ основных положений монокаузализма, кондиционализма и конституционализма. Их вклад в современную теоретическую концепцию причинности в патологии. Этиотропный принцип лечения и профилактики заболеваний.Монокаузализм (от греч. monos – один, causa – причина) – научное направление в этиологии, согласно которому, всякая болезнь имеет только одну единственную причину и встреча человека с это причиной обязательно должна привести к заболеванию. монокаузализм, признавая патогенное влияние бактерий, вирусов, простейших не учитывал той сложной, конкретной обстановки, т.е. условий, при которых совершается взаимодействие организма с данными причинными факторами. Они игнорировали так же роль организма с его огромными защитно-приспособительными механизмами, способными противостоять инфекционным агентам. Одинаковые причины, независимо от реактивности организма и условий должны вызывать определенную болезнь – это основная логика монокаузализма. Для этого направления в учении об этиологии характерно механистическое понимание причинности – причину рассматривали в простой связи с действием ее на организм. В конечном счете, это сводило на нет усилия врача по улучшению условий существования человека (они ведь не влияют на возникновение болезни) и естественно, лишало его возможности проводить успешную терапию. Кондиционализм (от лат. condictio – условие) – научное направление в этиологии, согласно которому возникновению всякой болезни способствует одновременное или последовательное действие многих, равноправных условий, каждое из которых одинаково значимо и необходимо для заболевания. Среди этих условий нет необходимости выделять причину патологии. Один из основателей кондиционализма М. Форвон, отмечал: «…понятие причины, есть мистическое понятие». Философской базой данного учения является махизм, отрицающий объективное существование законов природы и утверждающий, что материя, как объективная реальность, не существует. Следовательно, причин болезней, как материального субстрата нет и поиски их бесполезны. Конституционализм ставит врача в затруднительное положение: нет причин, то бесполезно их и искать, болезнь есть действие многочисленных условий (часто случайных) и познать их практически невозможно. Все это препятствовало разработке рациональных методов профилактики и лечения. Конституционализм (от лат. constitutio – установление) – научное направление в этиологии, согласно которому возникновению болезней способствуют определенные особенности конституции организма, обусловленные неполноценностью его генотипа и передающиеся по наследству. Сторонники данного учения отрицали значение в возникновении болезней микроорганизмов и других факторов внешней среды. Базируясь на позициях формальной генетики, считали, если есть дефект в генах, то болезнь обязательно проявится, т.е. признавали фатальность заболевания при порочном наборе генов.Логика конституционализма обезоруживает врача, так как лечение больных не может, согласно ее утверждению, дать хороших результатов. На основе этого учения сформировался фашизм и расизм, оно оправдывает и неэтические действия врача (стерилизация неполноценных людей).

3. Понятие о патогенезе. Начальное и главное звено в патогенезе. Патогенетические факторы болезни. Причинно-следственные отношения в патогенезе. «Порочные круги».Патогенез .(от греческого patos — страдание, genesis -происхождение) — учение о механизмах развития и исхода болезни. Именно два кардинальных показателя (нарушение саморегуляции организма и повреждение его рефлекторного аппарата) раскрывают внутреннюю сущность патогенеза. Патогенетические факторы — это патологические изменения, возникающие во время взаимодействия организма с этиологическим фактором. Между этиологическим и патогенетическим факторами имеются отношения причины и следствия. Патогенетические факторы играют большую роль в развитии болезни, особенно, когда этиологический фактор действует короткое время, а болезнь в последующем протекает длительно (напр., после однократного облучения и т.д.) Основное звено патогенеза — то явление или процесс, который совершенно необходим для развертывания всех звеньев патогенеза и предшествует им. Определение основного звена патогенеза необходимо для понимания сущности болезни и для применения патогенетической терапии. Ведущие патогенетические факторы патологического процесса . — факторы, определяющие причинно-следственные отношения, основную цепь явлений при болезни. В развитии болезни важно определить последовательность всей цепи явлений, удельный вес и значение основного звена и патогенетических факторов. Причинно-следственные связи. Для каждой болезни характерны определенное, типичное для нее течение во времени, определенные изменения дыхания, кровообращения, что отражает происходящие в организме сложные и взаимосвязанные процессы. Знание причинно-следственных отношений в патогенезе болезней позволяет целенаправленно вмешиваться в механизмы течения болезней. «порочного круга» — это замкнутая цепь причинно-следственных отношений, в которой следствия усиливают (поддерживают) первоначальную причину.Таким образом, выделение из разнообразных явлений патогенеза болезни основного его звена, ведущих патогенетических факторов, определяющих основные причинно-следственные отношения (формирование «порочных кругов»), значительно повышает вероятность выздоровления.

4. Специфические и неспецифические, структурные и функциональные звенья патогенеза. Соотношение местных и общих компонентов патогенеза (их значимость в зависимости от этапа болезни, вида патологии и др.). Генерализация: пути и фазы генерализации патологического процесса.В клинике практически любого заболевания всегда можно выделить признаки (симптомы) характерные только для него. Патогенетической основой этих признаков (симптомов) являются специфические звенья патогенеза. Классическими примерами специфического в патогенезе служат иммунные механизмы. К неспецифическим механизмам патогенеза, обеспечивающие признаки (симптомы), характерные для очень многих заболеваний относят в первую очередь типовые патологические процессы: воспаление, гипоксия, лихорадка, нарушения периферического кровообращения и микроциркуляции и др. Изменение мембранного потенциала, проницаемости биомембран, образование биологически активных веществ – это тоже неспецифические компоненты патогенеза. Структура и функция. В патогенезе заболеваний иногда пытаются противопоставлять друг другу роль и значение структурных и функциональных нарушений. В одних случаях говорят о первичности структурных нарушений, в других – функциональных. Местное и общее в патогенезе. Местные и общие изменения при болезни тесно связаны между собой. Значимость этих двух категорий патогенеза, как правило, зависит от этапа развития болезни, состояния защитно-приспособительных (адаптивных) механизмов организма и вида патологии (нозологической формы болезни): при многих заболеваниях, на начальных этапах их развития, имеют большое значение местные нарушения, местные механизмы патогенеза. по мере прогрессирования болезни происходит усиление роли общих проявлений. Формирование системного (общего) ответа происходит за счет информации, поступающей из местного очага поражения. большое значение общие (системные) проявления приобретают при генерализации местного процесса. Генерализация (от лат. generalis – общий) в патологии – это распространение патологического процесса по организму (или органу) из ограниченного очага поражения. Известны следующие пути генерализации: гематогенный, интраканаликулярный, смешанный. три фазы ее развития. Первая фаза – патогенный фактор проникает из зоны инокуляции во внутренние среды организма и распространяется по выше названым путям. Вторая фаза — селективное концентрирование патогенного фактора в органах и тканях организма. Третья фаза — токсикодинамическая – характеризуется развитием нарушений функций органов и тканей, повышением проницаемости барьеров, изменением нейрогуморальной регуляции, продукцией больших количеств различных метаболитов

Проблема причинности в медицине

Определение сущности болезненного процесса. Рассмотрение и характеристика специфических особенностей неврозов и нервно-психических заболеваний. Исследование приспособительной основы ракового процесса. Ознакомление с понятием причинности в медицине.

Рубрика Медицина
Вид контрольная работа
Язык русский
Дата добавления 01.08.2017
Размер файла 27,6 K

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Проблема причинности в медицине

    Введение
  • 1. Суть болезненного процесса
  • 1.1 Неврозы и нервно-психические заболевания
  • 1.2 Сердечно-сосудистые заболевания и рак
  • 1.3 Аллергические заболевания
  • 2. Этиология: проблема причинности в медицине
  • Заключение
  • Список литературы

Слова, термины, понятия как форма сигнализаций и информации о явлениях природы, всегда лишь ограниченно, приблизительно отражают каузальные связи и сущность явлений.

Всякое истинное знание восходит к причинам, т. е. к понятиям каузальности и детерминизма. Это два смежные, но разные понятия, трактующие, с одной стороны, о причинности, т. е. о причинно-следственных отношениях (таков именно должен, быть смысл понятия «этиология»), с другой — о познании сущности явления, т. е. закономерностей, которые лежат в его основе (детерминизм в собственном смысле слова).

Накопилась огромная философская и естественно-историческая литература, освещающая проблемы причинности в биологии. Но как отлична в этой литературе трактовка понятия причины и причинности по сравнению с тем, что представляет собой понятие этиологии в медицине!

В прошлом, наблюдая те или иные результаты и не зная их причин, человек ограничивался ссылками на творца или на имманентную целесообразность, подменяя познание объективных причин явлений «целью» творца или природы. Религиозное сознание и религиозная психология сковывали познание, делали его плоским, умозрительным и беспредметным в силу отсутствия реальных представлений о вещах.

1. Суть болезненного процесса

Очень часто поиски сущности процесса упираются в «дно жизни», т. е. в биологию клетки. Целлюлярная патология была первым наброском этой сущности. Ошибка была в провозглашении клеточного принципа как самодовлеющего и решающего, т. е. как верховной закономерности, на самом деле присущей лишь целостным организмам.

Это все же не снимает огромного значения внутриклеточных процессов при анализе сущности, особенно если учесть, что каждый «вид» клетки по-своему ассимилирует.

Сущность рака и «раковая клетка», фагоцитоз и сущность воспаления, сущность проницаемости и функция эндотелия, лимфоцитарно-плазматическая инфильтрация и иммуногенез — таковы еще не решенные вопросы сущности важнейших процессов, протекающих на самом «дне жизни», т. е. в масштабе «клетки.

Только с этих позиций могла бы быть освещена сущность таких процессов, как острая желтая дистрофия печени, острые некрозы поджелудочной железы. Крайне разнообразные этиологические факторы и неясный патогенез затрудняют поиски сущности этих заболеваний. Но есть основание полагать, что эта сущность уходит своими корнями именно в проблемы био- и цитохимии.

Любая клетка в отношении обменных и энергетических функций представляет собой целостную и, в то, же время как бы «насильственную» структуру, поддерживаемую лишь постоянным притоком энергии. Это обеспечивает самопостроение и самовоспроизведение клеточной протоплазмы как динамической системы. В рамках клеточных структур идет непрерывное разрушение (гидролиз) и созидание (синтез), что является одним из самых существенных принципов жизни. Массивные некрозы органов типа желтой атрофии печени являются негативным выражением того же принципа единства созидания и разрушения. «Живое тело всегда готово сделать скачок в область химического процесса» (Гегель). Названные некрозы по своей сущности и иллюстрируют этот «скачок» из области биохимии в химию «мертвую».

Нередко мы говорим о социальной сущности болезней человека. Имеется в виду не только подчеркнуть социальное происхождение болезней человека, но и противопоставить их происхождение происхождению болезней животных.

Этиологически болезни человека социально обусловлены как в плане индивидуальном, так и в (плане видовом, поскольку человек не только или не просто, животное; т. е. homo, но и homo sapiens, т. е. социально разумное существо. Это специфицирует природу человека. Это же говорит и о том, что познание этиологии болезней человека вне социальных факторов вообще невозможно. И все же социальная этиология болезней человека не совпадает с представлением об их сущности.

Для углубленного этиологического и патогенетического анализа всегда требуется сложная теоретическая обработка материалов. На пути исследователя при этом встретится внешнее и внутреннее, случайное и необходимое, существенное и несущественное, ближайшее (к событию) и исторически отдаленное.

С философской точки зрения причинность вообще выражает мировые связи неполно, поэтому не дает полного знания, тем более знания сущности.

Позитивизм, прагматизм, фактология, здравый смысл имели, разумеется, свое историческое оправдание, поскольку все науки, особенно медицина, нуждались в раскрепощении мысли от притянутых, априорных, натурфилософских обобщений. В настоящее время медицина стоит перед необходимостью именно философского синтеза необозримого океана фактов, гипотез, теорий, мыслей и вымыслов, относящихся к проблемам теоретической и практической медицины. Среди этих проблем особое внимание привлекает проблема сущности болезни.

Изучению подлежат не какие-то сверхчувственные, умозрительные сущности или «первоначала», не абстрактные общие философские категории, а конкретные законы природы. Познание сущности и есть познание этих законов. Очевидно, что речь идет как об общих, т. е. наиболее принципиальных биологических законах, так и о частых закономерностях.

Сущность одного и того же процесса может раскрываться по-разному. Она может быть и более, и менее глубокой, оставаясь одинаково правильной в смысле отражения реальной действительности.

1.1 Неврозы и нервно-психические заболевания

Так или иначе проблема приспособительных функций и реакций в области физиологии и патологии не может ни ставиться, ни решаться без учета связей функциональных систем тела с нервной системой независимо от решения вопросов, касающихся уровней интеграции.

И все же официальный перечень нозологических форм человека отнюдь не возглавляется нервно-психической группой больных. Возникает мысль о наибольшей приспособленности и тренированности нервной системы, о том, что нервная система в принципе лишь «уравновешивает», «регулирует», что к патологическим процессам она не причастна или причастна лишь косвенно, поскольку была уже заранее дезорганизована. Но думать так — это значит идеализировать нервную систему, фактически отрывать ее от организма, болеющего всегда как целое, т. е. при самом тесном участи нервной системы, вместе с ней. Вывод о наибольшей приспособительности нервной системы, о ее непричастности к патологии навеян старыми клинико-морфологичеокими классификациями болезней, изолирующими и отрывающими различные органы и функциональные системы тела друг от друга.

При прочих равных условных индивидуальность будет окрашивать аналитическую и синтетическую работу нервной системы, как и окончательные итоги этой работы в исполнительных органах тела. Вряд ли есть необходимость в допущении каких-то особых или чрезвычайных раздражителей, которые можно было бы рассматривать, следуя упрощенному принципу этиологии — инфекционных заболеваний, в качестве возбудителей именно неврозов и психозов.

Ключ к пониманию неврозов лежит, по-видимому; в широкой и индивидуально изменчивой приспособительной («организационной», «распорядительной») деятельности нервной системы. Но эта деятельность, проявляясь в разных системах тела, уничтожает самое понятие невроза как нервной болезни, поскольку фактически мы не знаем других или, вернее, лишь с большим трудом представляем себе развитие каких-либо процессов, нормологических или патологических, вне самого дeятельного участия в них нервной системы.

Традиционно психиатрические заболевания и синдромы: нервная анорексия, булимия, дисморфофобия, ипохондрия, конверсионные расстройства, соматоформные болевые расстройства, соматизированные личностные расстройства, синдром соматоформной вегетативной дисфункции, соматоформная депрессия, нозогенные личностные расстройства, ятрогенные личностные расстройства, нарушения «приверженности» (комплайнса»), изменение качества жизни при различных заболеваниях, сексуальные дисфункции.

Предложено огромное количество концепций возникновения психосоматической патологии, для объяснения данной группы расстройств воспользуемся патофизиологическим подходом.

Предрасположенность к возникновению психосоматических расстройств связана с:

1) генетической предопределенностью, могут быть заинтересованы любые системы организма;

2) социально-психологическими факторами. Личность выступает в роли звена, связывающего биологическую сущность человека с социально-психологической экологией. Нельзя забывать и о жизненных условиях пациента. Огромная роль семьи в формировании таких патогенетических факторов развития психосоматических заболеваний как конверсия, тип акцентуации характера, инфантильность, алекситимия, тип отреагирования отрицательных эмоций в поведении.

3) личностной предиспозицией. Описаны два типа соматопсихической акцентуации: соматопатия и соматотония. Соматопатическая конституция — лица с повышенной утомляемостью с явлениями гиперестетической слабости как при эмоциональных, так и при физических нагрузках, с кратковременными нарушениями засыпания, обострением аномальных телесных ощущений. Соматотоническая акцентуация — уверенность в своей прекрасной телесной форме, культ тела со стремлением физическому совершенствованию.

Для психосоматики характерен полиэтиологизм (поликаузализм), невозможно обозначить одну причину, как в инфекционных болезнях.

В качестве повреждающих (патогенных) факторов могут выступать: психогении (эмоционально окрашенные события жизни; перегрузка информацией), соматогении (какие-либо заболевания внутренних органов, интоксикации), эндогении (движущая сила развития «больших» психических болезней (особенности психической организации, биохимии мозга и т. п.), например, шизофрении). Психосоматические заболевания не являются монопсихогенными, прямой корреляции между изменением психических функций и внутренней патологии нет.

Г.Селье разработал учение о стрессе как об общей неспецифической реакции организма на внешние воздействия. Каждого из нас ежедневно окружает множество жизненных событий, мы буквально вплетены в мир пространства и времени, отношение к происходящему выражаем эмоциями.

Анатомическим субстратом для существования эмоций является лимбическая система (лимбические ядра — амигдала, гиппокамп, перегородка, поясная извилина и базальные ганглии — полосатое тело). Психический (эмоциональный) стресс начинается с фрустрации, которую можно описать как психическое состояние, возникающее при блокаде удовлетворения значимых потребностей, или, другими словами, обнаруживается несоответствие между требованиями среды и потребностями субъекта, его физическими и психическими ресурсами для удовлетворения потребностей. Фрустрация проявляется ощущением неудовлетворенности и психического напряжения, ощущением угрозы, тревогой. Академик М.М. Ханашвили разработал положение об «информационном неврозе»: при предъявлении больших объемов информации в условиях дефицита времени у животных возникают неврозы. Но огромное значение для систем мозга имеет эмоциональная окраска информации, значимость ее для индивида. Одно и тоже событие у разных людей вызывает разную оценку.

Разрешение стрессогенной ситуации зависит от умения изменить ситуацию или изменить отношение к ней.

1.2 Сердечно-сосудистые заболевания и рак

Следовательно, финальный акт декомпенсации в виде стенокардии и инфаркта миокарда или гангрены конечности имеет своим обычным фоном более или менее тотальную гиперваскуляризацию органа, задолго предшествующую этому событию. Эта гиперваскуляризация, например, в миокарде, обычно сопровождается и некоторой гипертрофией органа как сопряженным, по существу также приспособительным явлением.

Ни одна проблема медицины не породила такого количества «мамкиных сказок», т, е. наукообразных мифов, как проблема рака. Еще несколько лет назад один научный работник упорно защищал теорию, согласно которой раковая клетка— это чужеродный паразит, т. е. существо, пожирающее части тела. Это в принципе мало чем отличается от этимологического смысла слова «рак»: karkinos (греч.), cancer (лат.)— речной рак. В то же время этот миф очень показателен как пережиток давно-давно прошедшего, когда первобытный человек создавал своим воображением то олицетворенного деятеля, то ту или иную «силу» или какой-нибудь «дух». Проблема рака здесь не одинока: разве теория «психической силы», лежащей будто бы в основе неврозов (Фрейд), не воскрешает «средневековой демонологической теории одержимости души злыми духами» (Уэллс).

Здесь не место анализировать теорию рака. Достаточно сказать, что уже множество этих теорий само по себе говорит об отсутствии теории.

С позиций этиологии как учения о причинных связях, о взаимоотношениях организма и среды опухоли оказываются еще более сложным явлением, чем нервно-психичеокие, сердечно-сосудистые заболевания или инфекции. Великое множество канцерогенов не позволяет сделать заключения, что внешняя «первопричина» рака найдена.

В экспериментальной онкологии два факта противостоят друг другу. С одной стороны, есть животные, у которых лишь с величайшим трудом можно канцерогенами вызвать рак. С другой стороны, есть животные («чистые линии»), в отношении, которых не требуется вообще никаких усилий в смысле внешних воздействий. Важен и тот факт, что, как правило, для успеха в работе с канцерогенами нужны обычно, значительные сроки. У человека в естественных условиях (промышленные раки) эти сроки достигают обычно 10—20 лет.

Читайте также:  Чип и дейл с точки зрения науки

Все это говорит о том, что искусственное создание обособленного комплекса, т. е. ракового зачатка, требует каких-то еще мало известных условий. У животных «чистых линий» эти комплексы рождаются самой жизнью и их можно приравнять к тератоидам наследственного происхождения, в опытах с канцерогенами это продукт регенерации.

В чем же заключается приспособительная основа ракового процесса? Анапластический рост раковой опухоли и отражает собой приспособительный рост клеток и тканей, оказавшихся по ходу формирования организма или по ходу (или в исходе), процесса регенерации в состоянии морфологической и физиологической изоляции, т. е. в отрыве от формообразовательных влияний, регулирующих нормальный рост, развитие и дифференцировку клеточных форм.

1.3 Аллергические заболевания

Распространенность у человека аллергических заболеваний связана в значительной мере еще и с тем обстоятельством, что «разрешающим» эти заболевания фактором могут быть самые различные, т. е. совершенно неспецифические, вещества, как-то: травма, охлаждение, солнечный свет, не говоря об аллергенах, даже не имеющих отношения к аллергенам, вызвавшим сенсибилизацию. Такие параллергии (т. е. аллергии, вызванные агентами иной природы) наблюдаются у человека, по-видимому, чаще, чем «специфические аллергии», при которых сенсибилизирующий и разрешающий агент один и тот же.

Различные формы сенсибилизации могут быть обусловлены неумеренным или нерациональным питанием, приводящим то к всасыванию аллергенов кишечником, то к расстройствам желудочно-кишечного тракта, облегчающим такое всасывание и сенсибилизацию. Многие кишечные процессы типа острой диспепсии, дизентерии, холерины имеют в своей основе аллергию.

Сенсибилизация и аллергия легко возникают при вдыхании ряда веществ профессионального, технологического, бытового, хозяйственного происхождения, тем более при парентеральном введении чужеродных белков, что имеет место при серо- и вакцинотерапии при серопрофилактике.

Пути введения аллергенов, степень или продолжительность возникающей сенсибилизации в естественных условиях часто не поддаются изучению. Еще труднее учитывать параллергические моменты, скрывающиеся и повседневной жизни человека. Особенную трудность представляет учет индивидуальных моментов, определяющих самую возможность сенсибилизации, ее степень и клинико-анатомическое выражение. Вот почему те, довольно ясные результаты, которые имеются в экспериментальной аллергологии, так мало похожи на результаты, получаемые при изучении аллергических заболеваний человека.

Экспериментальные аллергические феномены типа Артюса, Санарелли — Шварцмана и др., по-видимому, наблюдаются и у человека. Однако никто не наблюдал у животных ни острого ревматизма, ни бронхиальной астмы, ни отека Квинке; случаи узловатого периартериита у них большая редкость.

Приспособительная основа аллергических заболеваний лежит в общебиологической способности организмов хранить, т.е. запечатлевать, раздражения внешнего мира. Реакции типа антиген-антитело, протекающие на территории вегетативной системы, ее нервного и гладкомышечного аппарата, в конечном итоге отражают приспособительные свойства реагирующего субстрата, т. е., с одной стороны, индивидуальную и видовую способность к сенсибилизации, с другой стороны, способность «разрешать» эту сенсибилизацию и тем самым не только аннулировать возникшую чувствительность, но и избежать ее в будущем. Другими словами, аллергическая реакция в принципе имеет более или менее прямое отношение к иммуногенезу.

2. Этиология: проблема причинности в медицине

Акцент на этиотропном принципе оправдан, но совсем не означает обязательной монотерапии и монопрофилактики. В силу полиэтиологичности многих болезней и аддитивного действия различных условий в вероятностном процессе возникновения болезни, устремленность всех превентивных и лечебных ресурсов на какой-то один, пусть и важнейший, фактор риска, еще не гарантирует успеха.

Когда монополия однопричинной теории была поколеблена, полемизируя с монокаузализмом, авторы, придерживавшиеся иных точек зрения, указывали в качестве беспроигрышного аргумента против этой доктрины, отсутствие (и, как казалось, принципиальную невозможность когда-либо найти) возбудителей наиболее распространенных внутренних болезней — инфаркта миокарда, ожирения, эндокринопатий, психических заболеваний, дегенеративно-дистрофических поражений нервной системы и т.д.

Такие болезни считались метаболическими или дисрегуляторными и ряд авторов, например К.Бернар (1813-1878), строго отделяли их от «болезней, где имеется вирус» и считали аналогами эндогенных отравлений.

Кто бы мог подумать, что именно в этом вопросе, таком, казалось бы, простом и ясном, как этиология незаразных внутренних болезней, монокаузализм почти через столетие предпримет блестящую «контратаку» и вновь покажет свою силу и глубокое содержание.

В результате реакции на недостаточность однопричинной логики для объяснения новых открытий патологии, возникла концепция, по выражению А. Д. Адо, «прямо противоположная монокаузализму» — кондиционализм.

По этой доктрине, возникновение болезни это процесс, требующий одновременного или последовательного действия многих, равноправных условий, каждое из которых одинаково значимо и необходимо для заболевания.

Концепция кондиционализма в этиологии оказалась очень плодотворной. Крупнейшие патологи — С.С.Халатов, Н.Н.Аничков, В.А.Оппель, И.В.Давыдовский отдавали ей должное. Ряд понятий, с успехом используемых медициной и поныне, являются завоеваниями кондиционализма.

Кондиционализм впервые придал должное значение той роли, которую играет реактивность организма в возникновении болезни (см. ниже раздел «Реактивность организма»). Современная этиологическая доктрина признает, что реактивность и внешние условия могут отменить или ослабить действие причинного фактора, или же, наоборот, усилить его вплоть до порога болезни. Так, гипотермия значительно увеличивает резистентность организма к гипоксии. Вирус иммунодефицита человека вызывает апоптоз CD4-лимфоци-тов, ограничивая иммунологическую реактивность индивида, и, в результате, условно патогенные организмы, присутствие которых ранее не вызывало у человека болезни, провоцируют оппортунистические инфекции.

Признавая важнейшую роль реактивности и внешних условий в заболевании, в то же самое время нельзя не отнестись критически к тезису об абсолютной равнозначимости всех условий для возникновения болезни. Очевидно, что при наличии причинного фактора и определенных решающих для данного случая условий, болезнь развивается и в отсутствие других условий, которые, наоборот, могут быть существенными для иного случая той же болезни.

Заключение

Таким образом, необходимо глубже осознать опасность упрощенных и односторонних представлений и заблуждений в области этиологии болезней. Необходимо, однако, осознать и трудности борьбы с этими представлениями. «Как организм может привыкнуть к действию яда, так и человеческая мысль сродняется с устарелыми заблуждениями»,— писал Дж. Бруно. Этих заблуждений в медицине, пожалуй, даже больше, чем в других «неточных» науках. Во всяком случае явным самообольщением звучали и сейчас звучат слова Парацельса, что «врачу открыты все тайны природы», что он «приобщен к ним больше, чем все остальные ученые». Это, к сожалению, не произошло и в середине XX века.

Если знать — значит предвидеть, а предвидеть — значит управлять и контролировать, то сразу же бросается в глаза факт, насколько еще малы наши знания в области этиологии и теории важнейших заболеваний человека, чтобы предвидеть или предупреждать. Из этого следует, что старая этиология в принцип несостоятельна; она не отвечает широким задачам профилактики.

Отсюда для медицины единственно возможный вывод: если медицина — наука, в чем нельзя сомневаться, то очевидно, что не прагматический аспект, т. е. практический результат, «употребление» и «польза», займут в медицине центральное место, а раскрытие «научной правды».

Как теория, как область биологии и естествознания, медицина должна быть озабочена прежде всего раскрытием «отношений вещей», т. е. биологических, социальных и прочих закономерностей, лежавших в основе наблюдаемых процессов и болезней.

Этот же вывод косвенно вытекает из истории медицинских знаний, включая ее ближайший период. В самом деле, с одной стороны, мы имеем грандиозное накопление фактов и наблюдений, с другой — очевидный застой в области теоретических представлений, как это явствует из анализа проблемы этиологии «Факты, — пишет В. И. Ленин, — если взять их в целом, в их связи, не только „упрямая», но и безусловно доказательная вещь. Фактики, если они берутся вне целого, вне связи, если они отрывочны и произвольны, являются именно только игрушкой или чем-то еще похуже». Хочется в заключение остановится на этом «похуже».

Медицина — наука, т. е. всестороннее изучение здорового и больного человека в целях предупреждения и лечения его болезней. В процессе познания возникают гипотезы и теории, освещающие накопленный материал, естественный и экспериментальный. Они же освещают путь практике.

Всякое познание является историческим процессом отражения в сознании человека объективного мира. В этом познании переплетаются элементы чувственного и субъективного с элементами логического и объективного.

Список литературы

1. Анохин А.М. Проблемы знания в медицине: методологические аспекты / А.М. Анохин. — М., 2006, 98 стр.

2. Анохин А.М. Теоретическое знание в медицине / А.М. Анохин. — М., 2001, 25 стр.

3. Иванюшкин А.Я. Профессиональная этика в медицине. Философские очерки / А.Я. Иванюшкин. — М.: Медицина, 2003, 64 стр.

4. Лисицын Ю.П. Теории медицины на стыке веков — ХХ и ХХI / Ю.П. Лисицын. — М., 2004, 71 стр.

5. Лисицын Ю.П. Детерминационная теория медицины. Доктрина адаптивного реагирования / Ю.П. Лисицын, В.П. Петленко. — СПб., 2006, 74 стр.

6. Проблемы методологии постнеклассической науки. — М., 2006, 71 стр.

7. Саркисов Д.С. Общая патология человека / Д.С. Саркисов, М.А. Пальцев, Н.К. Хитров. — 2-е изд. — М., 2003, 34 стр.

8. Степин В.С. Философская антропология и философия науки / В.С. Степин. — М., 1992, 21 стр.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

Сущность неврозов как пограничных заболеваний центральной нервной системы. Применение в медицине лечебной физической культуры и других средств физической реабилитации в комплексном лечении и профилактике неврозов, неврастении, истерии и психастении.

курсовая работа [56,1 K], добавлен 09.12.2013

История введения понятия «невроз» в медицине. Общие механизмы и характеристики этого явления. Классификация неврозов в отечественной психиатрии. Описание симптомов различного рода неврозов, их взаимосвязь с другими заболеваниями, особенности лечения.

реферат [37,4 K], добавлен 09.11.2010

Определение понятия и свойств ферментов. Рассмотрение примеров использования в медицине ферментных препаратов. Исследование принципов энзимодиагностики, измерения разных веществ в крови. Нарушения обмена веществ в основе наследственных энзимопатий.

презентация [1,5 M], добавлен 21.04.2015

Ознакомление с понятием и историей использования стволовых клеток. Рассмотрение особенностей эмбриональных стволовых клеток, геном которых находится в «нулевой точке», а также соматических — клеток взрослого организма. Основы процесса регенерации.

реферат [22,6 K], добавлен 21.05.2015

Физические основы применения лазерной техники в медицине. Типы лазеров, принципы действия. Механизм взаимодействия лазерного излучения с биотканями. Перспективные лазерные методы в медицине и биологии. Серийно выпускаемая медицинская лазерная аппаратура.

реферат [8,0 M], добавлен 30.08.2009

Описание физико-химических свойств морфина. Изучение истории открытия алкалоида мака «морфин». Рассмотрение особенностей применения в современной медицине представителей группы наркотических аналгетиков. Анализ действия морфина на организм человека.

реферат [53,1 K], добавлен 19.01.2016

Исследование и изучение научной литературы, посвященной методам плацебо. Рассмотрение основных понятий, формулировки, сферы применения эффектов внушения в медицине, их непосредственного влияния на физическое и психическое состояние современного человека.

курсовая работа [296,2 K], добавлен 31.03.2015

Понятие процесса дыхания в медицине. Описание особенностей органов дыхания, краткая характеристика каждого из них, строение и функции. Газообмен в легких, профилактика заболеваний органов дыхания. Особенности строения органов дыхания у детей, роль ЛФК.

статья [639,4 K], добавлен 05.06.2010

Применение радиоактивного излучения в медицине и промышленности. История открытия радиоактивности французским физиком А. Беккерелем. Использование радиации для диагностики и лечения различных заболеваний. Сущность и особенности радиационной стерилизации.

презентация [883,2 K], добавлен 28.10.2014

Роль математического образования в медицине. Вооружение студентов математическими знаниями и умениями, необходимыми для изучения специальных дисциплин базового уровня. Применение математических методов в медицине. Особенности медицинской статистики.

презентация [775,9 K], добавлен 25.09.2014

Работы в архивах красиво оформлены согласно требованиям ВУЗов и содержат рисунки, диаграммы, формулы и т.д.
PPT, PPTX и PDF-файлы представлены только в архивах.
Рекомендуем скачать работу.

Понимание причинности в патологии с точки зрения монокаузализма

Иногда в клинико-патофизиологической и клинической литературе приходится встречаться с термином «этиопатогенез болезни». Такой неологизм, на наш взгляд, не оправдан ничем, кроме желания изъясняться кратко. Нельзя объединить в один термин два раздела нозологии, имеющие, в основном, разные задачи — этиологию и патогенез.

Этиология — раздел общей нозологии, изучающий причины болезней, патогенные факторы и их первичное взаимодействие с организмом, условия развития болезней.

Этиология выделяет и теоретически обосновывает набор факторов риска каждого заболевания, и эта информация используется другими медицинскими дисциплинами — эпидемиологией для организации рациональной профилактики, терапией и хирургией — для обеспечения этиотропного лечения. По мнению И.В.Давыдовского, можно говорить не только об этиологии болезни, но и об этиологии здоровья. Нам представляется возможным поддержать эту точку зрения, поскольку современная этиология оперирует не только понятием «фактор риска заболевания» (то есть любой фактор, достоверно повышающий вероятность возникновения болезни, способствующий ее ускоренному развитию), но и понятием «антириск-фактор» (фактор, понижающий вероятность заболевания или замедляющий его развитие). Например, курение — фактор риска атеросклероза, а умеренные физические нагрузки — антириск-фактор. По-видимому, этиология здоровья (валеология) должна быть дисциплиной, пограничной между гигиеной и патофизиологией.

Этиология в медицине, по сути, прикладная ветвь общефилософской теории причинности. Ее главная задача — ответить применительно к болезни на вопрос «Отчего?».

Общий патогенез — это учение о механизмах развития, течения, индивидуальных особенностей и исходов заболеваний. Как и общая этиология, патогенез имеет дело с причинно-следственными связями, последовательностью событий, наступающих вслед за первичным взаимодействием патогенного фактора и организма.

Однако, первичное взаимодействие, причиняющее болезнь, находится в сфере этиологии.

Не будет преувеличением сказать, что в предмете патогенеза выделяются механизмы выздоровления (саногенез) и механизмы вторичного повреждения (аутоальтерация).

Патогенез дает клинической медицине объяснение наблюдаемых ею симптомов и синдромов, позволяет объединять симптомы в синдромы, устанавливать родство или отличие нозологических форм по их механизмам и, таким образом, поставляет информацию, необходимую для классификации болезней, их диагностики и патогенетического лечения.

Основная цель патогенетических исследований — ответить, применительно к болезни, на вопрос «Как? Каким образом?»

В общей нозологии существует понятие, изучаемое как этиологией, так и патогенезом. Это реактивность организма (см.), имеющая [30] непосредственное отношение ко всем этапам патологического процесса — от его возникновения до исхода. По И.В.Давыдовскому, «патогенез — есть свойство реагирующего субстрата».

Общий патогенез, оперируя причинно-следственными взаимодействиями, может представлять развитие заболевания в виде параллельных, ветвящихся и пересекающихся цепей каузальных связей.

Примеров таких цепей множество, но один из наиболее ярких — типовые стадии гиперергических реакций, когда иммунологическое взаимодействие антигена и антитела порождает патохимическую реакцию (освобождение или активацию и синтез медиаторов воспаления), а медиаторная реакция ведет к стимуляции клеточных рецепторов и патофизиологическим последствиям в виде спазма гладких мышц бронхов, гиперсекреции слизистых желез, гиперемии и отека слизистой оболочки бронхов, следствием чего является вентиляционная дыхательная недостаточность, гипоксия и симптомы астматического приступа.

В патогенезе нередко отмечается усиление или нарастание масштаба причинного явления под обратным воздействием следствий — так называемый порочный круг, или circulus viciosus.

При порочных кругах отклонение системы от некоторого состояния порождает такое воздействие, которое еще больше отклоняет ее от этого состояния.

Примером может служить патогенез гипоксии (см. также ниже, раздел Механизмы гипоксического некробиоза). При гипоксии нехватка кислорода порождает стимуляцию гликолиза, но гликолиз ведет к накоплению лактата, а лактат — ацидоз тормозит гликолиз и усиливает энергодефицит. Вследствие энергодефицита плохо работает калий-натриевый насос, поэтому клетки набухают. Набухание клеток ведет к сдавливанию части капилляров, ухудшению микроциркуляции и обратному усиливающему влиянию на степень гипоксии, ибо нарушается перфузия органа.

Иногда врач и его действия включаются в порочный круг, если избрана неверная тактика лечения. Так, стимулируя дыхательный центр и поддерживая одышку при отеке легких, можно получить усиление гипоксии за счет вспенивания транссудата в альвеолах, ограничения поверхности газообмена и роста кислородной стоимости акта вентиляции.

В патогенезе заболеваний принято выделять ключевое звено, к которому ведут или которое усиливают многие причинно-следственные взаимодействия, и которое, в свою очередь, является определяющим для широкого круга следствий, специфичных при данной болезни. Если речь идет о полиэтиологических процессах, то с единого ключевого звена может начаться их монопатогенез. Так, при компенсированном шоке различной этиологии ключевую роль может играть централизация кровообращения, которая и отличает этот процесс, скажем, от коллапса. При декомпенсированном прогрессирующем шоке центральная роль принадлежит, независимо от вида шока, системному действию медиаторов воспаления. При артериальной гиперемии решающим звеном, порождающим широкий круг следствий и, соответственно, симптомов служит расширение артериол. Патогенетическая терапия наиболее эффективна, если адресована ключевому звену патогенеза.

Традиционной является для учения об общем патогенезе постановка вопроса о соотношении местных и общих изменений в механизмах болезней. Не будет преувеличением сказать, что нет местных болезней, хотя отдельные их компоненты — патологические процессы, могут развертываться до определенной степени автономно от центральных интегрирующих воздействий, под управлением генетически детерминированных программ и порождаемых ими сигналов локально-очагового происхождения. Примером может служить воспаление, которое развивается в классическом опыте Ф.Мажанди-К.Бернара даже при полной денервации уха или глаза кролика, лишь бы было обеспечено местное повреждение этих объектов. Вместе с тем, [31] связь и взаимное влияние центрального и местного звена патогенеза всегда сохраняются. Так, интерлейкины, будучи по природе местными аутокоидами, способны вызывать системные процессы (например, лихорадку). Во многих случаях можно говорить о конфликте местных и системных адаптивных и компенсаторных механизмов при патологии. Например, системный эффект тканевого тромбопластина чреват диссеминированным внутрисосудистым свертыванием. Централизованно навязанная ишемия почек при шоке ведет к их острой недостаточности.

Споры о соотношении местного и общего в патогенезе, на наш взгляд, отражают два подхода в патологии — редукционно-вещественный (болезнь, как результат повреждения элементов организма) и интеграционно-информационный (болезнь как результат нарушения связей в системе). Поскольку любое повреждение элементов исполнительного аппарата влечет за собой реакцию аппарата программного (или, по Л.Г.Лейбсону, коммуникативно-регуляторного интегративного аппарата) — правомерны оба подхода. Более подробно этот вопрос обсуждается ниже (см. раздел: Информационные аспекты проблемы повреждения клетки).

Иногда в учении о патогенезе и реактивности стремятся разграничить компоненты патогенеза на специфические и неспецифические. Традиционными примерами специфических считаются иммунные ответы. На неспецифическом полюсе шкалы располагают воспаление, стресс, парабиоз, нейрогенную дистрофию, гипоксию, проявления которых можно увидеть при множестве болезней. Хотелось бы подчеркнуть относительность, и даже условность этих градаций. Стресс (см. также ниже специальный раздел) — неспецифический ответ организма как целого при участии гипоталамуса, гипофиза и надпочечников на любые раздражители реально или потенциально угрожающие гомеостазу или просто неожиданные. Но все взаимодействия при стрессе основаны на специфическом комплементарном распознавании клетками определенных гормональных и медиаторных сигналов. Г.Селье прямо определял стресс как: «состояние, проявляющееся специфическим синдромом, включающим в себя все неспецифически вызванные изменения» (1959). Нельзя сигнализировать и действовать «вообще». Как показано ниже, в разделе «Субстрат реактивности и ее эволюция», на подлежащих уровнях организации мы находим в каждом неспецифическом процессе специфические комплиментарные взаимодействия (гормон-рецептор, фермент-субстрат, антиген-антитело).

Вместе с тем, при иммунных ответах было бы ошибкой, по выражению А.Я.Кульберга, «переоценивать степень специфичности активных центров иммуноглобулинов» (1986). В экспериментах с органическими гаптенами (арсаниловая кислота) доказано, что она всегда относительна, поскольку антигенная детерминанта по размеру меньше активного центра антитела и фиксируется всего в нескольких опорных точках. Хорошо известна патология в результате перекрестного иммунного распознавания. Более того, иммунный ответ может быть направлен против нетканеспецифичных антигенов, что вызовет картину неорганоспецифических аутоиммунных болезней (например, при системной красной волчанке).

Читайте также:  Лексика с точки зрения происхождения с примерами

Касательно такого раздела патогенеза, как течение болезней, заслуживает внимания вопрос об острых и хронических процессах.

Традиционно, одним из критериев острого или хронического течения служит временной. Если патогенный агент (или информация о нем, записанная иммунной либо нервной системой) персистирует в организме — болезнь приобретает затяжное течение, которое клинически именуется подострым, а после определенного срока — хроническим. Таким образом, хроническими будут процессы, при которых в организме имеется долгоживущий клон лимфоцитов, осуществляющих аутоагрессию, возбудитель, переживающий в макрофагальных клетках, злокачественный клон, ускользающий от иммунного надзора, аллерген или аутоаллерген — и т.д. [32]

Но было бы упрощением присваивать квалификацию острого или хронического заболевания, подобно ВТЭК , только на основании времени, прошедшего от начала недуга .

Многие острые процессы очень длительны — и не становятся от этого хроническими. Примером может служить острая почечная недостаточность, при которой нарушения парциальных функций почек могут отмечаться, спустя более 12 месяцев от начала процесса.

Многие хронические процессы сопоставимы по длительности с наиболее продолжительными острыми, что, однако, не превращает их в острые. Хроническая почечная недостаточность при наличии злокачественного подострого гломерулонефрита с полулуниями может привести к терминальной уремии за 12 -18 месяцев. От этого она не превращается в острую, ибо имеет другую патогенетическую и морфологическую основу.

Вопреки распространенному вне медицины мнению, не все острое в мире патологии с течением времени становится хроническим, как и не все хроническое берет начало из острого. Острый гайморит со временем может стать хроническим, но доказано, что острый гастрит и хронические гастриты имеют разную этиологию и патогенез и не переходят друг в друга. Безусловно, верно, что для перспективы перехода в хроническую форму важны как причинный фактор (например, способность возбудителя ингибировать завершение фагоцитоза и выживать внутри фагоцитов), так и реактивность организма (напряженность иммунитета, агрессивность противовоспалительной и этиотропной терапии).

Курьезно звучат для профессионального уха словосочетания «хронический шок» или «острый склероз», а ведь это говорит о том, что некоторые острые процессы — остры навсегда и не могут «хронизоваться», а некоторые хронические являются первично хроническими даже в день своего начала.

Острый процесс, сколько бы он ни длился, всегда имеет относительно более аутохтонный характер (см. следующий раздел), а хронический чаще требует не пускового, а продолжающегося действия причинного фактора.

Судьба острого процесса и его исход часто решаются на его начальной стадии, даже если он длительный. Исход хронического процесса детерминируется кумулятивно, по мере его развития. Острые процессы могут быть очень тяжелы, но, несмотря на это, они или принципиально обратимы, или имеют значительную по длительности обратимую стадию. Хронический процесс может быть менее тяжелым и ярким по внешним проявлениям, может длиться столь долго, что не ограничит существенно срок ожидаемой предстоящей жизни индивида, но, в то же время, чаще всего, принципиально необратим или, по крайней мере, не допускает restitucia ad integrum. Яркой иллюстрацией к сказанному может послужить различная клональная основа острых лейкозов и хронических лейкозов и невозможность перехода между ними.

Исходы болезней в общем патогенезе — это полное выздоровление (например, после острого процесса в органе, обладающем избыточным резервом конструктивных элементов, скажем в почке), неполное выздоровление, оставляющее структурные изменения и функциональные ограничения в органах (очаговый и диффузный кардиосклероз после перенесенного инфаркта,миокарда), смерть. Неполное выздоровление может выражаться в рецидивах после периодов ремиссии (возврат той же болезни после некоторого промежутка облегчения или отсутствия симптомов — примером может служить течение эндогенных психозов), в переходе болезни в хроническую форму (например, при бронхите), в осложнениях (переход в новую болезнь или присоединение процесса, не являющегося облигатным элементом первичного заболевания, скажем, появление иммунокомплексного гломерулонефрита после перенесенной скарлатины). Неполное выздоровление может привести к развитию инвалидности (например, вследствие ампутации конечности после перенесенной анаэробной инфекции). [33]

БОЛЕЗНЬ КАК МОЗАИЧНОЕ ЯВЛЕНИЕ. СОСТАВНЫЕ ФРАГМЕНТЫ БОЛЕЗНЕЙ

Разнообразие различных болезней кажется бесконечным. Однако, этиология и патогенез эту впечатляющую пестроту упорядочивают.

Этиология, выделяя причины болезней, указывает на их первичную относительную диагностическую специфичность. В истории медицины множество раз бывало так, что по мере углубления знаний о причине болезни, нозологические формы, считавшиеся едиными, монолитными болезнями, распадались на несколько отдельных заболеваний. Так произошло с лихорадкой и кровоточивостью, которые описывалась как отдельные болезни (а последняя позже — и как особый диатез), а в XX веке были признаны синдромами и распались на заболевания с разной этиологией, патогенезом и даже неодинаковыми осложнениями и лечением.

Так происходит на наших глазах с бронхиальной астмой.

Известны и обратные примеры этиологического объединения болезней, ранее считавшихся независимыми нозологическими формами, в единый синдром. Так случилось с парциально-локальной эпилепсией Кожевникова и болезнью Расмуссена, которые обе оказались поздними формами клещевого энцефалита.

Патогенез рассматривает болезни, как мозаичные сочетания более элементарных, либо менее специфичных компонентов — патологических процессов.

Патологический процесс определяется Н.И.Лосевым (1995) как «закономерная последовательность явлений, включающая защитно-приспособительные реакции и нарушения жизнедеятельности в разных сочетаниях, развивающаяся под действием патогенного фактора».

Подобно тому, как миллионы различных химических веществ сводят свое множество к сотне с небольшим элементов таблицы Д.И.Менделеева, разнообразие болезней сводится к конечному числу взаимодействующих патологических процессов. Патологический процесс — частное по отношению к болезни понятие, хотя некоторые процессы присутствуют при многих разных болезнях. Патологический процесс может быть локален, затрагивать часть организма, болезнь же всегда относится к целостному организму. «Слово болезнь должно относиться к нарушениям, более общим по природе, существование которых обнаруживается в явлениях, сказывающихся на всем организме», — говорил Клод Бернар(1877).

Патологические процессы — сложные мозаичные элементы болезней, состоящие из неразрывно связанных общими механизмами элементарных защитно-компенсаторных и повреждающих реакций. Примерами могут служить тромбоз, алкалоз, гипоксия, кома.

Патологическая реакция — простой мозаичный элемент патологического процесса, проявляющий одновременно и относительную адекватность и потенциальную патогенность. Таковы фагоцитоз при воспалении, централизация кровообращения при шоке, патологические рефлексы при патологических процессах с участием ЦНС, гипоферремия при лихорадке.

В клинике понятию патологический процесс чаще всего соответствует термин синдром (например, патологический процесс, именуемый «прогрессирующий нефросклероз» коррелирует с синдромом хронической почечной недостаточности), а патологической реакцией иногда (хотя и не во всех случаях) можно соотнести соответствующий симптом (например, симптом Бабинского, как проявление пирамидной недостаточности). Соединение мозаичных элементов в болезнь — не есть простая суммация. Они объединяются по стохастическому вероятностному принципу, на основе того архива программных ответов и той тенденции выбора, которые имеются в индивидуальной реактивности конкретного больного. Поэтому болезни обладают индивидуальной вариацией и врач, по выражению С.П.Боткина, должен «лечить не болезнь, а больного». [34]

Так при болезни «вирусный гепатит А» могут отмечаться различные сочетания таких патологических процессов, как воспаление, желтуха, лихорадка, печеночно-клеточная недостаточность, аллергия, ацидоз, отек и т.д. Выраженность того или иного процесса может варьировать. В связи с этим, заболевание принимает различные клинические формы, а стандарт болезни, вообще, существует только на страницах учебника, но не в реальной жизни. Возможна, например, безжелтушная форма с выраженной печеночно-клеточной недостаточностью, или же, наоборот — желтуха без признаков прекомы.

Остается только удивиться высокопрофессиональной постановке вопроса у Л.Н.Толстого, писавшего в «Войне и мире»: «Каждый живой человек имеет свои особенности и всегда имеет особенную и свою новую, сложную, неизвестную медицине болезнь легких, печени, сердца, кожи, нервов и т.д. . болезнь, состоящую из бесчисленных соединений страданий этих органов».

Крайне медленно протекающие патологические процессы, сопровождаемые относительно стойкими и длительными нарушениями, а также их результаты, по традиции именуют патологическими состояниями, хотя этот термин и не вполне удачен, так как такие явления — не застывшие картины, а развивающиеся процессы. Примерами могут служить рубцовый стеноз, слепота, культя.

Наиболее универсальные из стереотипных строительных блоков спонтанных болезней запрограммированы в генетическом аппарате организма и называются типовыми патологическими процессами.

Типовые (типические) патологические процессы сложились эволюционно и генетически запрограммированы, они обладают стереотипностью, универсальностью, относительным полиэтиологизмом и аутохтонностью, эквифинальностью, а также характерной онтогенетической динамикой.

Примером типовых патологических процессов могут служить: лихорадка, воспаление, опухолевый рост, стаз, гиперемия, ишемия, стресс, тромбоз — и многие другие.

Поскольку типовые патологические процессы — эволюционно отобранные программы, мы можем проследить их филогенез и обнаружить их, в том или ином виде, у различных животных. Эволюционные находки, возникшие на ранних этапах филогенеза типового патологического процесса, не пропадают на последующих стадиях, а «врастают» в более сложный процесс, как его неотъемлемые компоненты, иногда обогащая свою роль новыми функциями. Автор филогенетического подхода в патологии — И.И.Мечников проследил филогенез воспаления у различных животных от беспозвоночных до млекопитающих. Открытый им фагоцитоз служит способом питания у одноклеточных и механизмом защиты у низших беспозвоночных. С появлением иммунологической реактивности у, круглоротых фагоцитоз не исчезает, а включается в иммунологические механизмы в качестве необходимого начального звена первичного иммунного ответа и важного эффектора при иммунном фагоцитозе, опосредованном опсоническими иммуноглобулинами. С появлением лихорадки у теплокровных фагоцитоз включается как звено в процессы, приводящие к генезу эндогенных пирогенов (см. ниже, раздел «Субстрат реактивности»)

Стереотипность типовых патологических процессов является следствием их программного характера и выражается в том, что процесс имеет типические черты, где бы он ни происходил и какова бы ни была его этиология. Так, различные стрессоры порождают однотипную, в своей основе, системную нейроэндокринную динамику стресса.

Стереотипность не исключает разнообразия. Например, воспаление любого органа от любой причины обладает тремя основными компонентами: альтерацией, экссудацией и пролиферацией. Однако, в конкретных случаях тот или иной компонент может быть более и менее выражен, поэтому существуют представления об экссудативном (например, [35] атопическом) и пролиферативном (например, гранулематозном) воспалении.

Универсальность типовых патологических процессов означает, что они встречаются в структуре различных нозологических единиц, в разных органах и тканях, если речь идет о местном процессе. Так ангина, ожог, панкреатит, флегмона — в основе патогенеза имеют воспаление.

Важное свойство типовых патологических процессов — их относительный полиэтиологизм. Поскольку причинный фактор, по отношению к этим процессам, динамика которых запрограммирована в организме, выполняет лишь толчковую, триггерную роль и не является постоянно действующим, они, как правило, могут запускаться различными факторами.

Так, воспаление вызывается сотнями возможных флогогенных агентов. Известны вирусные, химические и лучевые канцерогены, любой из которых может вызвать конкретную злокачественную опухоль, обеспечив мутацию, приводящую к экспрессии того или иного онкогена. Лихорадка может быть вызвана различными инфекционными агентами и асептическими причинами. Полиэтиологизм типовых патологических процессов относителен, поскольку относится к процессу в общем, а в большинстве отдельных случаев воспаления, лихорадки, опухолевой трансформации и т.д. действует один конкретный провоцирующий агент.

Для теории причинности чрезвычайно важны представления об аутохтонных и неаутохтонных процессах.

Аутохтонность — это свойство какого-либо процесса саморазвиваться независимо от продолжения действия его причинного фактора.

Хорошим примером аутохтонного процесса может служить выстрел из ружья, который, после начального воздействия пальца на спусковой крючок, не требует затем постоянных усилий стрелка, а осуществляется автоматически, благодаря конструкции оружия, программирующей все последующие события.

Аутохтонный процесс, раз начавшись, протекает через все запрограммированные стадии, при участии каскадного принципа и механизмов самоограничения до естественного, энергетически оправданного конца. При этом предыдущая стадия порождает последующую. Это означает, что, избирая разные патогенетические пути или завися от разных пусковых причин, процесс приходит к одному результату. Образно говоря, лист бумаги сгорит весь, с какого бы конца ее не поджечь.

Это свойство кибернетик Б.Г.Режабек, именовавший типовые процессы клеточными синергиями, назвал эквифинальностью. Эквифинальность обеспечена дублированием и перекрыванием патогенетических связей, перекрестами цепей причинно-следственных отношений. При воспалении действует более 30 регуляторов, расширяющих артериолы. Нарушение проводимости бронхов при астматическом приступе вызывает далеко не только один гистамин.

Многие типовые патологические процессы высокоаутохтонны. Ярким примером служит воспаление, которое развивается после первичного повреждения васкуляризованных тканей любым агентом по своим, внутренним законам, повинуясь местным сигналам медиаторов, автономно от центральной регуляции, причем постоянного продолжающегося действия флогогенного агента для полной реализации всей динамики острого воспаления не требуется.

Причинные факторы таких процессов выполняют лишь пусковую (по классической терминологии — пассивную роль. Они могут быть мгновенно или короткодействующими, как радиационный и термический факторы при ожоге, однако запрограммированный ответ продолжается после прекращения действия причинного фактора, порой, очень долго.

Например, аутохтонный процесс острой почечной недостаточности после ограниченной по длительности ишемии почки может продолжаться многие месяцы.

Даже если аутохтонный процесс продолжается долго, по отношению к нему справедливо будет сказать, что его тяжесть, длительность и исход, в значительной мере определяются первичным взаимодействием [36] причинного фактора и организма, в самый ранний период развития процесса. Энергия аутохтонного процесса может быть непропорционально большой по сравнению с энергией триггерного эффекта его первопричины.

Что касается неаутохтонных процессов то они для своего развития требуют постоянного продолжения действия причинного фактора. Как правило, роль причинного фактора для неаутохтонного патологического процесса активная. Причинный фактор в этом случае постоянно что-то ломает или меняет в организме. Тяжесть, течение и исход такого процесса пропорциональны кумулятивному действию причинного фактора и детерминируются в течение всего процесса.

Примером неаутохтонного процесса при патологии может служить прогрессирующий нефросклероз при сахарном диабете. Гипергликемия постоянно подталкивает развитие иммунопатологического процесса в почках, так как обусловливает гликирование белков сосудистой стенки и плазмы крови. Хорошая компенсация диабета и исключение эпизодов гипергликемии способствует уменьшению кумулятивного действия гипергликемии и замедляет темпы нефросклероза, отдаляя сроки развития хронической почечной недостаточности у больного диабетом.

Неаутохтонные патологические процессы, как правило, менее тесно и жестко связаны со своей программной основой и характеризуются более разнообразным течением, в связи с чем, их не относят к типовым. Рисунок 2 отражает различия в судьбе поражённого органа (в данном случае, почки) при аутохтонном и неаутохтонном процессах. В правой части постоянно действующий причинный фактор (нефросклероз), подобно некому Сизифу подталкивает почку к уремии, в неаутохтонном режиме, постепенно уничтожая нефроны. В левой части показано, как кратковременное действие преходящего причинного фактора — ишемии, выключившей- на короткий период все нефроны, — переводит орган в состояние, из которого возможен только постепенный, [37] спонтанный выход через несколько фаз, следующих друг за другом. Если продолжить античные аналогии, причинный фактор острой почечной недостаточности действует, как Эдип, свергающий сфинкса со скалы. Легко заметить, что аутохтонный процесс острой почечной недостаточности представляет собой путь «от катастрофы» к нормализации. Неаутохтонный процесс медленно, но верно ведёт почку к катастрофе уремии.

ИСТОРИЯ ЭТИОЛОГИЧЕСКИХ КОНЦЕПЦИЙ И СИНТЕТИЧЕСКИЙ ПОДХОД В ОБЩЕЙ ЭТИОЛОГИИ

И.Ньютон говорил, что дальше всех видеть в науке ему позволила только счастливая возможность стоять на плечах гигантов.

Этиологические концепции прошлого, в том числе, наиболее блестящие и плодотворные из них — монокаузализм, кондиционализм и конституционализм имели гигантское значение, и современная синтетическая теория причинности в патологии пользуется их завоеваниями и совмещает их понятия, хотя изначально эти полярные теории, во многом, противоречили друг другу.

Первые теоретические представления о причинах болезней мы находим в Аюрведах (VI век до нашей эры), а также в древнекитайском каноне медицины «Нейцзин», написанном более 2300 лет назад. Уже тогда авторы выделяли внешние и внутренние причины, а среди внутренних — психогенные. Основатель детерминизма или учения о всеобщей причинно-следственной связи вещей и явлений — древнегреческий философ Левкипп имел последователей в области медицины. Алкмеон полагал, что болезни происходят от действия факторов, нарушающих равновесие противоположных сил в организме. Темизон считал причины болезней материальными, связанными с изменением пор между атомами тела. Гиппократу принадлежит классическая формулировка: «Каждая болезнь имеет свою естественную причину, и ничто не совершается без естественной причины», в которой, по сути дела, содержится представление о специфичности причины и ее природном, объективном характере.

И сейчас, когда современная синтетическая теория называет причины болезней материальными, под материальностью не подразумевается ничего иного, кроме объективного, естественного существования этих причин, независимо от нашего знания о них .

У Аристотеля появляется разделение причинных и условных факторов.

В развернутом виде положения общей этиологии впервые сформулировал Гален, употреблявший слово «этиология», как синоним патологии, вообще.

Гален делил болезни на внешние и внутренние, а их причины — на непосредственные и отдаленные.

Глубокое понимание проблемы возникновения болезней отражено в «Каноне врачебной науки» таджикского врача Абу Али Ибн Сина (980-1037), этиологические взгляды которого сильно повлияли на современные концепции. Он учил, что не всякая достигающая тела причина оказывает на него действие. В его трактовке, выделяются причины внешние (аналог современных причинных факторов), предшествующие (предрасполагающие, аналог условий) и связующие (внутренние или связанные со свойствами организма и телосложением— аналог современных реактивности и конституции). Для возникновения болезни необходимы взаимодействия всех этих составляющих причинности.

Венцом развития общей этиологии в XIX веке стали представления Р.Вирхова (1852) и К.Бернара (1865), считавших болезни детерминированным результатом прямого (либо опосредованного нервной системой) действия материальных причинных факторов на различные клетки, ответ которых часто определяется не столько спецификой патогенного агента, сколько заложенными в клетках прирожденными свойствами и предрасположениями (индивидуальной конституцией). Тем не [38] менее, поныне существуют индетерминистские концепции, отрицающие причинность в патологии и трактующие связи между биофеноменами как временные, а не казуальные, (Б.Райт, 1979). Ниже рассмотрены достижения детерминистских направлений общей нозологии.

О монокаузализме

Во второй половине XIX — начале XX века происходило накопление бактериологией, протозоологией, а затем — и вирусологией большого объема конкретных данных об этиологии заразных болезней. Выяснилось, что все симптомы сложных и многообразных общих заболеваний, затрагивающих самые разные органы и системы и считавшихся еще недавно идиопатическими или криптогенными, воспроизводятся при заражении организма конкретными живыми агентами.

Эффект этого прорыва в области частной патологии был так велик, что, по образному выражению Р.Лериша (1961) «Медицина оказалась в плену у Листера и Пастера».

Как отражение этих успехов, в общей этиологии появилась доктрина монокаузализма. Ее сторонники пришли к идее, что: «Настоящая причина болезни должна быть всегда постоянной и определенной, то есть единственной».

Монокаузальная логика в теории причинности является жестко детерминистской, не оперирует понятиями вероятности. Роль причины в возникновении болезни абсолютизируется. РЛериш писал, что, согласно монокаузальной доктрине в ее ортодоксальном варианте, «все наши болезни приходят извне», понятия «причина болезни» и «причинный фактор болезни» не разделяются и рассматриваются, как тождественные, ибо «причина равна действию, необходима и достаточна для возникновения соответствующей болезни», понятие реактивности не привлекается для осмысления этиологии («Человеческому организму представлялась весьма скромная роль, он был жертвой, которая либо покорялась, либо восставала против микробной агрессии»). Роль условий сводится к возможности подействовать на причинный агент (например, изменить вирулентность микроба). Одинаковые причины, независимо от индивидуальности организма и условий взаимодействия, должны, в соответствии с этой логикой, всегда давать одинаковые следствия и провоцировать определенную болезнь. Существование каких-либо полиэтиологических процессов кажется при этой логике исключенным.

Описывая период, когда монокаузализм был наиболее популярен, В.В.Подвысоцкий заметил, что: «увлечение монокаузализмом доходило до того, что считалось достаточным констатировать какую-либо бактерию в больном организме, чтобы уже считать ее возбудительной причиной болезни». История Нобелевских премий знает даже случай вручения этой награды в области медицины за открытие паразитарной причины рака желудка. В 1926 году премию получил датский патолог Й.Фибигер (1867-1928), установивший, как казалось, причинно-следственную связь между паразитом тараканов круглым червем Spiroptera и возникновением карциномы желудка у крыс. Всего 2 года спустя японский автор А. Фудзимака опроверг монокаузальную связь между нематодами и раком и показал, что эффекты, отмеченные Фибигером, были связаны не с экзогенным агентом, а с особенностями питания и реактивности его подопытных крыс. Тем не менее, именно опыты монокаузалиста Фибигера стимулировали исследования химического канцерогенеза и открытие исследователями, придерживавшимися иного, кондиционального подхода в этиологии, множественных химических канцерогенов, способных повышать вероятность возникновения злокачественных опухолей. Очень показательно, что, несмотря на последующий отказ медицины от крайних установок монокаузализма, эта доктрина оказалась очень полезным и плодотворным направлением общей патологии, оставившим богатое наследство.

Что же «хорошего» привнес в общую этиологию монокаузализм? [39]

Его важное достижение — утверждение преимущественной роли причинного фактора, как главного, решающего из условий при возникновении конкретного случая той или иной болезни. Причина — это «conditio sine qua non. » для соответствующего заболевания, что вполне принимается современной синтетической доктриной общей патологии.

Конкретная причина необходима для развития данного заболевания, хотя и не достаточна. Полное согласие вызывает и положение, что одна и та же причина вызывает одинаковые следствия (но, оговоримся: при сходных условиях и реактивности организма). Существуют более 230 факторов риска атеросклероза и хотя гиперлипопротеинемия — лишь один из них, уберите из сосуда липидные отложения — и это будет уже не атеросклероз, а другая болезнь. Приоритет причинного фактора над условиями выражается в том, что при каждом конкретном случае болезни мы в действительности видим, что именно главный из всех факторов напрямую ведет к основному звену патогенеза болезни.

Другое завоевание монокаузализма — это этиотропный принцип лечения и профилактики. Со времен П. Эрлиха, предложившего лечить сифилис у человека химиотерапевтическими агентами, подавляющими жизнедеятельность бледной трепонемы in vitro, ценность этиотропного подхода никем не оспаривается. В то же время, нередко этиотропное лечение эффективно для подавления продолжающегося действия причинного фактора, но само порождает нежелательные изменения реактивности организма. Так, цитостатики могут эффективно подавить мутантный клон злокачественных клеток при лейкозе, но сами способны вызвать иммуносупрессию и даже новые мутации, приводящие к осложнениям. Порой невозможно лечить этиотропно, если речь идет о типовом аутохтонном процессе, запущенном агентом, который уже перестал действовать (воспаление).

Читайте также:  Зрение у ребенка в шесть месяцев

Акцент на этиотропном принципе оправдан, но совсем не означает обязательной монотерапии и монопрофилактики. В силу полиэтиологичности многих болезней и аддитивного действия различных условий в вероятностном процессе возникновения болезни, устремленность всех превентивных и лечебных ресурсов на какой-то один, пусть и важнейший, фактор риска, еще не гарантирует успеха.

Иллюстрацией может послужить факт, что одни только профилактические прививки, без социальных мер не искореняют туберкулез.

Когда монополия однопричинной теории была поколеблена, полемизируя с монокаузализмом, авторы, придерживавшиеся иных точек зрения, указывали в качестве беспроигрышного аргумента против этой доктрины, отсутствие (и, как казалось, принципиальную невозможность когда-либо найти) возбудителей наиболее распространенных внутренних болезней — инфаркта миокарда, ожирения, эндокринопатий, психических заболеваний, дегенеративно-дистрофических поражений нервной системы и т.д.

Такие болезни считались метаболическими или дисрегуляторными и ряд авторов, например К.Бернар (1813-1878), строго отделяли их от «болезней, где имеется вирус» и считали аналогами эндогенных отравлений.

Кто бы мог подумать, что именно в этом вопросе, таком, казалось бы, простом и ясном, как этиология незаразных внутренних болезней, монокаузализм почти через столетие предпримет блестящую «контратаку» и вновь покажет свою силу и глубокое содержание.

С развитием иммунологии выяснилось, что внедрение возбудителей в организм вызывает первичную патологическую реакцию в виде специфического иммунного ответа на тот или иной агент. Специфичность обеспечивается особыми рецепторами двойного распознавания, компонентом которых являются белки, кодируемые генами главного комплекса гистосовместимости (ГКГС ). Вместе с тем, у отдельных индивидов, отличающихся, прежде всего гаплотипом генов ГКГС , иммунная система не в состоянии должным образом различать определенные чужеродные и некоторые свои антигены, что создает вероятность [40] перекрестных аутоиммунных ответов, спровоцированных микробами.

Выяснилось, что многие незаразные внутренние болезни возникают вследствие аутоиммунного ответа, спровоцированного против тех или иных тканей и органов определенными конкретными патогенами в организме генетически предрасположенных индивидов (см. также ниже, разделы «Основы медицинской конституционологии» и «Иммунный ответ»).

Так, в 1985 году австралийский иммунолог Л.Харрисон обнаружил, что диффузный токсический зоб может вызываться аутоиммунным ответом против щитовидной железы, спровоцированным Yersenia enterocolitica (подробнее — см. раздел «Патология сигнализации»).

Не думаем, что дело дойдет до возврата к теории рака по Фибигеру, но сказанного достаточно, чтобы констатировать существование важного общепатологического явления. Иммунная система может, при определенных особенностях реактивности, реагировать на специфический экзогенный фактор запуском длительного, хронического органо-специфичного аутоиммунного процесса, который способен постепенно сформировать клинику той или иной внутренней болезни и поддерживать ее аутохтонно, когда первичный агент (возбудитель) уже не действует. Возможно, целый большой класс внутренних болезней имеет как раз такое происхождение.

Конечно, это не реабилитирует ортодоксальный монокаузализм. Скорее, наоборот: ведь даже приведенные примеры содержат четкое указание на необходимость для развития этих болезней не только провоцирующего экзогенного инфекта, но и особенностей иммунной реактивности. Для ювенильного сахарного диабета прямо показано, что при наличии аутоиммунной конституции ГКГС , любой из нескольких инфекционных и неинфекционных агентов может запустить развитие болезни.

Миллионы людей являются носителями Е. Coli и условно патогенных Klebsiella или переболели краснухой, корью, свинкой, инфекционной эритемой, хламидиозом, иерсениозами, энтеровирусной инфекцией — и не развили вышеназванных заболеваний.

Тем не менее, этот важнейший успех иммунопатологии доказывает жизненность монокаузального подхода в применении к незаразным болезням и требует учесть вклад монокаузализма в современную синтетическую теорию этиологии болезней.

О кондиционализме

Первые бреши в системе монокаузализма были проделаны из-за новых успехов той же бактериологии, которая снабжала его опорными фактами. Более того, персонально вдохновитель монокаузализма Л. Пастер провел классические опыты, показавшие, что для преодоления видовой невосприимчивости к сибирской язве у кур. птиц надо подвергнуть переохлаждению — то есть показал способность условий принципиально изменить результат действия причинного фактора болезни. «Микроб — ничто, субстрат — все», — постулировал в своих поздних работах великий микробиолог.

Принципиальную роль для критического переосмысления монокаузализма сыграли открытие бактерионосительства, а также [41] накопление опыта вакцинации и создание серо-терапии и серопрофилактики инфекций.

Ощущение недостаточности механического детерминизма и необходимости вероятностной логики для понимания возникновения полезней ярко выразил И.В.Давыдовский 1962): «Почему миллионы людей лишь «носят» вирус полиомиелита, единицы или десятки болеют, а отдельные особи умирают? Что может здесь дать теория специфичности, решаемая с позиций вируса, как главной причины. В самом организме должно быть внутреннее основание для таких изменений, то есть функциональная готовность».

В результате реакции на недостаточность однопричинной логики для объяснения новых открытий патологии, возникла концепция, по выражению А. Д. Адо, «прямо противоположная монокаузализму» — кондиционализм.

По этой доктрине, возникновение болезни это процесс, требующий одновременного или последовательного действия многих, равноправных условий, каждое из которых одинаково значимо и необходимо для заболевания.

Часть этих условий внешние, а часть — внутренние, входящие в понятие реактивности организма. Среди этих условий, согласно ортодоксальному кондиционализму, нет основания выделять причинный фактор. По М.Ферворну, сформулировавшему (1907) оригинальные основы этого учения в медицине, «понятие причины есть мистическое понятие», подлежащее изгнанию из точных наук.

Более мягкий вариант кондиционализма, разработанный Ф.Ганземанном (1912) отходит от тезиса об абсолютной равнозначности всех условий болезни и возвращается к вызывающим, способствующим и предрасполагающим условиям Авиценны, считая все эти кондиции необходимыми для возникновения болезни.

Еще более поздняя теория патогенных констелляций Н.Тенделоо (1913,1932) носит синтетический характер и содержит попытку объединения противоположных концепций. Алгебраическая сумма всех факторов риска и антириска, или патогенная внешняя констелляция складывается с внутренней констелляцией, понимаемой как индивидуальная реактивность. Результатом такого суммирования будет определенное «изменение энергии». Это изменение исполняет роль специфической причины, которая равна определенному действию. Если есть «Совпадение всех для определенного действия исполнившихся условий», то: «это действие наступает тогда заодно в тот же миг. каждому определенному изменению констелляции соответствует . определенное действие, равное причине».

Теория патогенных констелляций — это синтез монокаузалистских представлений и положений кондиционализма. Данная попытка взаимно дополнить положения двух противоположных теорий получила название «каузализм» и имела этапное значение в общей этиологии. На ее основе сформировались синтетические концепции современной нозологии.

Полемизируя с ортодоксальным кондиционализмом, Е.М.Тареев метафорически уподоблял болезнь спектаклю, в котором есть заглавная роль и роли менее значимые, вплоть до эпизодических.

Если заболел актер, играющий второстепенного персонажа, например, второго могильщика в «Гамлете», то неповторимое своеобразие спектакля от замены, конечно, в какой-то степени, нарушится. Знаток-театрал заметит, что могильщик выглядит не так, как на предыдущем представлении и говорит не баритоном, а тенором. Но ни у кого не возникнет сомнения, что дают «Гамлета», а не «Отелло».

А вот если некому играть заглавную роль, то в этот вечер дадут «Отелло» вместо «Гамлета» — и даже неискушенный зритель заподозрит разницу, так как венецианский мавр и датский принц мало похожи друг на друга. Поэтому, не отрицая многообразия условий и индивидуальной вариации случаев той или иной болезни, практика признает существенно более важную роль причинного фактора по сравнению с условными для определения относительной диагностической специфичности болезни. [42]

Концепция кондиционализма в этиологии оказалась очень плодотворной. Крупнейшие патологи — С.С.Халатов, Н.Н.Аничков, В.А.Оппель, И.В.Давыдовский отдавали ей должное. Ряд понятий, с успехом используемых медициной и поныне, являются завоеваниями кондиционализма.

Кондиционализм впервые придал должное значение той роли, которую играет реактивность организма в возникновении болезни (см. ниже раздел «Реактивность организма»). Современная этиологическая доктрина признает, что реактивность и внешние условия могут отменить или ослабить действие причинного фактора, или же, наоборот, усилить его вплоть до порога болезни. Так, гипотермия значительно увеличивает резистентность организма к гипоксии. Вирус иммунодефицита человека вызывает апоптоз CD4-лимфоци-тов, ограничивая иммунологическую реактивность индивида, и, в результате, условно патогенные организмы, присутствие которых ранее не вызывало у человека болезни, провоцируют оппортунистические инфекции.

Признавая важнейшую роль реактивности и внешних условий в заболевании, в то же самое время нельзя не отнестись критически к тезису об абсолютной равнозначимости всех условий для возникновения болезни. Очевидно, что при наличии причинного фактора и определенных решающих для данного случая условий, болезнь развивается и в отсутствие других условий, которые, наоборот, могут быть существенными для иного случая той же болезни. Крупозная пневмония в одном случае связана в анамнезе пациента с переохлаждением, в другом — с ослаблением питания, но ее непременным причинным фактором всегда служит пневмококк (А.Д.Адо, В.В.Новицкий 1994).

Неоценимую помощь современной эпидемиологии оказывает понятие факторов риска и факторов антириска, заимствованное в кондиционализме. Поскольку выделяются факторы, повышающие вероятность и ускоряющие развитие данного заболевания (факторы риска) и факторы, понижающие его вероятность и тормозящие развитие (антириск-факторы), во многих случаях появляется возможность на основании статистико-эпидемиологических данных количественно оценить вклад различных факторов в развитие мультифакториального процесса.

Программа профилактики атеросклероза и его осложнений, осуществленная в 80-е годы в США не дала бы такого ошеломляющего результата (снижение за 10 лет заболеваемости инфарктом миокарда на 1/3!), если бы имела холестерин в качестве единственной мишени, а не распределяла средства пропорционально вкладу множества больших и малых факторов риска.

Экологический подход к этиологии болезней (Ж.Мей, 1958) и само понятие экологически обусловленных заболеваний могли сформироваться и получить широкое практическое признание только под влиянием здравых идей кондиционализма. В практике экологической медицины не редкость такие ситуации, когда суммация действия двух разных факторов внешней среды, каждый из которых в отдельности находится на допустимом допороговом уровне концентрации (активности), оказывает серьезное влияние на реактивность организма. Так, известно снижение резистентности дыхательной системы индивидов к бацилле Фридлендера под воздействием аэрополлютантов.

СУЩЕСТВУЮТ ЛИ ПОЛИЭТИОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ?

Отдельного обсуждения заслуживает спорный и практически важный вопрос о существовании полиэтиологических заболеваний, впервые поставленный кондиционализмом.

В советский период развития патофизиологии обсуждение проблем общей нозологии было искусственно привязано к «государственной философии» и ограничено рамками диалектического материализма. Исходя из положения о том, что данная причина при неизменных условиях всегда вызывает только [43] одно следствие, отечественные теоретики блестяще критиковали монокаузализм, но при рассмотрении проблемы полиэтиологических заболеваний вынуждены были делать шаг назад в его объятия (на наш взгляд, это происходило в результате подцензурности медицинской и, вообще, любой опубликованной мысли в ту эпоху).

На вопрос «Существуют ли болезни, для развития которых необходим более чем один причинный фактор?», — в учебниках всегда давался отрицательный ответ.

В руководствах по патофизиологии, изданных в советский период, порой отражено категорически негативное отношение к концепции полиэтиологических болезней. Иногда это выражается в наступательно эмоциональных фразах: так, в одном из учебников патофизиологии пятидесятых лет издания студент может найти сведения о полиэтиологических болезнях в разделе, клеймящем буржуазные «извращения» в общей нозологии.

Если же подойти к этому вопросу без эмоций и «наступательного духа», приходится признать, что он сложен и решается с учетом диалектики единичного и особенного, а последовательный диалектизм в этом вопросе совсем не исключает признания реальности плюрикаузальных патологических процессов.

Во-первых, многие элементы болезней, в частности, типовые патологические процессы по природе своей многопричинны, так как различные причинные факторы могут спровоцировать срабатывание заложенных в организме программ, «нажимая на одну и ту же кнопку». Примеры приводились выше, при рассмотрении понятия «типовой патологический процесс». Тем не менее, это — относительная полиэтиологичность, ибо флогогенный агент может быть различным у разных больных, но остается единственным причинным фактором в каждом конкретном случае.

Во-вторых, диагностическая специфичность болезни не абсолютна и нозологические единицы историчны. Сахарный диабет, который со времен папируса Эберса (1500 лет до н. э.) и до середины XX века рассматривался, как единая болезнь, оказался группой болезней с разной этиологией, различным патогенезом, осложнениями и даже весьма специфическим лечением — и был переквалифицирован в синдром. Когда мы настаиваем, что причинный фактор, в отличие от условий, определяет первичную диагностическую специфичность болезни — это вовсе не означает автоматически, что причина единственна для всех индивидов, квалифицированных как пациенты с данным заболеванием. Нельзя забывать об историзме диагнозов, относительности процесса клинического распознавания и о том, что случаи, рассматриваемые как одна болезнь, могут, в действительности, оказаться разными, хотя и похожими недугами с разным решающим патогенным фактором в анамнезе.

Болезни, как особенные единицы нозологии, безусловно, существуют объективно. Но особенное существует, согласно тому же диалектическому материализму, «только в единичном и через единичное. Нет дома вообще, есть отдельные домы». (В.И.Ленин). Следовательно, болезнь вообще, например, классическая язвенная болезнь желудка существует только на страницах учебников факультетских клинических дисциплин. В мире живут отдельные индивиды, имеющие этот диагноз. Если мы рассматриваем любого из них, то, конечно же, среди множества факторов риска у каждого имеется тот, который именно в данном случае оказался решающим и вызвал данный конкретный случай болезни. У одного больного это helicobacter, у другого — необычные по силе и длительности стрессы с неудачным исходом, а у третьего бактерии не обнаружены и стрессы в жизни присутствуют, но не отличаются экстраординарной интенсивностью, зато вы находите у него в анамнезе длительный прием повышенных доз салицилатов. Для каждого какой-то из факторов был важнее всех остальных. В лечении первого вы можете исключить стрессы и аспирин, применить успокаивающие — но радикального эффекта не будет, пока с помощью антибиотиков желудок не будет санирован. В лечении третьего не будет успеха, пока продолжается прием салицилатов и т.п. [44]

В каждом отдельном случае есть основания говорить о причине и об условиях. В каждом случае причинный фактор — тот, который наиболее прямо выводит на общее для всех случаев основное звено патогенеза — формирование хронического дефекта, проникающего в подслизистый слой желудка. Но это вовсе не значит, что причина у всех одинакова, впрочем, неодинакова и сама болезнь, хотя на данном этапе развития наших знаний о язвенной болезни разделять эти случаи на отдельные нозологические единицы, может быть, пока и нельзя. Такая полиэтиологичность относительна, ибо существует для болезни, как особенного, но на уровне единичных случаев причинный фактор у каждого больного один и определяет существенные черты того или иного случая болезни.

Признавая относительный полиэтиологизм болезней, И.В.Давыдовский писал: «Как правило, болезни человека не имеют в своем происхождении какой-то одной, для данной болезни специфической причины. ».

Наконец, в-третьих, нельзя не отметить, что в эксперименте и в клинике зарегистрированы конкретные заболевания и патологические процессы, для осуществления которых у разных индивидов всегда равно необходимы два или более событий. Это уже абсолютная полиэтиологичность, на уровне единичного.

В современной онкологии доказан многошаговый (multistep) тип этиологии некоторых злокачественных опухолей. Так, ретинобластома, по Кнудсену, требует для своего возникновения двух независимых мутационных событий в одной клетке, причем одна из мутаций наследственна, а вторая приобретается. Колоректальная карцинома возникает из клона, являющего результатом четырех или даже пяти последовательных мутаций в разных частях генома одной и той же клетки, провоцируемых разными факторами (X. Корсмейер, 1994). При этом часть мутаций связана с блокадой действия антионкогенов, другие — с перемещением промоторов или экспрессией различных онкогенов.

При лечении алкоголизма антабусом и его аналогами лекарство изменяет реактивность организма, блокируя обычный путь метаболизма этилового спирта. На фоне этой терапии прием небольшой дозы алкоголя способен вызвать у пациента необычные патологические последствия, вплоть до сердечной недостаточности, так как алкоголь распадается иначе, Чем в отсутствие антабуса и дает высокотоксичные продукты. Легко заметить, что антабусно-алкогольная интоксикация имеет бинарную этиологию и не воспроизводится только алкоголем или только антабусом. [45]

Ганс Селье описал экспериментальную кальцифилаксию — обызвествление мезенхимальных тканей у подопытных животных в результате определенных воздействий. Оказалось, что кальцифилаксия может быть воспроизведена несколькими комбинациями факторов, которые не могут вызвать этот феномен по отдельности.

Для получения очагов кальцификации требовалось создать гипервитаминоз Д, насытить организм животного кальцием или иным аналогичным двухвалентным металлическим катионом и создать в тканях зоны повышенного аффинитета к кальцию путем дегрануляции тучных клеток, причем дегранулирующий сигнал мог быть различным. Автор постулировал, что ответ организма на стимул складывается из нескольких компонентов — повреждающего действия стимулятора, специфического ответа на стимул как сигнал, неспецифического компонента и отразил свои представления о полиэтиологических процессах в виде схемы (рис. 3).

Вышеприведённые факты клинической и экспериментальной патологии, на наш взгляд, убеждают, что плюрикаузальные процессы — реальность.

ПРИЧИНА КАК ПРОЦЕСС. ПРИЧИННЫЙ ФАКТОР — ЧАСТЬ ПРИЧИНЫ.

Заканчивая обсуждение синтетической концепции общей этиологии, необходимо прояснить соотношение понятий «причинный фактор болезни» и «причина болезни». Монокаузализм употребляет их как синонимы. Но существует классическая «апория А.П.Авцына» — то есть словесный парадокс, на котором заострил внимание известный патолог, полемизируя с такой постановкой вопроса и ловя оппонентов в логическую западню.

«Если причина болезни — некий фактор, — спрашивал он, — то что является причиной скорбута?». Напрашивается ответ: отсутствие витамина С. Но ведь отсутствие — это ноль, «зеро», ничего или пустое место. Как может пустое место быть причиной? Как материалист может считать его причиной? Несмотря на софистический характер, этому приему спора не откажешь в изяществе. Причиной авитаминозов Авцын называет «взаимодействие между организмом и диетой, лишенной определенного витамина». В русском языке слово «причина» происходит от глагола «причинять». Но причинение — это нечто двустороннее. Есть то, что причиняет и то, чему причиняют.

Обсуждая этот вопрос по существу, сошлемся на классическое положение диалектики: причина всегда есть процесс, это не действие, а взаимодействие (см. например, у Ф.Энгельса в «Анти-Дюринге»).

В одной из лучших монографий по общей нозологии, написанных в советский период развития патофизиологии, («Детерминизм и теория причинности в патологии», 1976), авторы (В.П.Петленко, и соавт.) подчеркивают, что причина любого патологического процесса или болезни всегда имеет две стороны.

Данная концепция настаивает на включении в процесс причинения первичного элемента организма, избирательно реагирующего на данный причинный фактор. Согласно этой точке зрения, в момент причинения происходит комплементарное взаимодействие патогенного агента с распознающим механизмом, а в ряде случаев — действие агента и элемента реактивности организма друг на друга, порождающее этиологические агенты второго порядка. «Причины вне взаимодействия нет» (Н.Н.Зайко, 1994).

Классику патофизиологии Гансу Селье принадлежит крылатое выражение: «Актон требует реактона». Под актоном подразумевается элементарное внешнее воздействие, патогенный фактор, который включает стереотипный комплементарный ответ («реактон») — то есть запрограммированный элемент реактивности. Под актоном можно понимать антиген, микроорганизм, яд, физический фактор и т.п.

Авторам кажется, что во многих случаях причина болезни может быть понята только как взаимодействие. Вирус краснухи, действуя на организм ребенка 6 лет, вызывает краснуху — характерное инфекционное заболевание [46] с мелкоточечной эритемной сыпью, лимфоцитозом, увеличением заушных лимфоузлов, повышением температуры. Тот же самый «актон», попадая в организм на стадии эмбриогенеза, никакой краснухи не провоцирует, а болезнь проявляется, в организме эмбриона между 3-й и 6-й неделями беременности, микрофтальмией, хориоретинитом, помутнением роговицы, пороками развития сердца и сосудов (синдром Грегга). При несколько более позднем взаимодействии актона с меняющимся реактоном картина данной эмбриопатии существенно меняется и включает микроцефалию и глухоту. При действии вируса на организм позднего плода нет ни краснухи, ни синдрома Грегга. Однако, при определенных особенностях реактона (в частности, при гаплотипе главного комплекса гистосовместимости, включающем гены DR3/DR4) закономерно возникает аутоиммунный инсулит панкреатических островков и ювенильный сахарный диабет в катамнезе. Очевидно, что один и тот же причинный фактор участвует во всех этих примерах в разном причинении, взаимодействует с разными реактонами и поэтому дает различные поражения. И.В.Давыдовский, рассматривая причину как взаимодействие, даже утверждал, что границы этиологии и патогенеза условны и вводил термин «этиопатогенез», который, впрочем, кажется не совсем корректным с гносеологической и дидактической точек зрения (см. с.29).

Ряд патофизиологов, в том числе А.Д.Адо (1985), признавая наличие взаимодействия причинного фактора и организма в акте причинения, справедливо отмечали, что существуют ситуации когда такое взаимодействие очевидно и, изменяя оба взаимодействующих элемента, порождает новый и существенный для возникновения болезни результат. Таково, например, возникновение вирус-индуцированных неоантигенов при взаимодействии нейровирусов и мозга.

Линию подобных примеров можно продолжить, включив в этот ряд ситуации, где причинение явно связано с комплементарным взаимодействием.

Низкомолекулярные гаптены, только взаимодействуя с биополимерами организма, порождают трехмерную конфигурацию, служащую мишенью для гаптенспецифического иммунного ответа. Экзогенные антигены, только образовав конгломерат с эндогенными антителами, могут стать причиной иммунокомплексных болезней в организме лиц с нарушенным клиренсом иммунных комплексов. В широком смысле, причиной инфекционной болезни является не микроб или вирус, а взаимодействие соответствующего возбудителя с определенными рецепторами организма. Иначе трудно объяснить, почему человек не болеет собачьей чумой или лошадиным энцефалитом или почему животные не болеют антропонозами. Иногда вирусы порождают у животных одно заболевание, а у людей — другое. Например, вирус мышиного энцефаломиокардита для человека диабетогенен.

Пенициллин способен выступить в качестве причины анафилактического шока только при наличии атопического «реактона» и т.д.

В то же время, если причинный фактор выступает не в качестве триггерного, а в роли активно действующего, выделять реактон и прослеживать момент взаимодействия в причинении бывает крайне трудно и, по мнению А.Д.Адо (1985), практически не нужно. В качестве примера автором приводится кинетоз.

Обсуждение концепции причинения как взаимодействия подводит нас вплотную к рассмотрению такого узлового понятия общепатологической теории, как реактивность организма.

Источники:
  • http://stydopedia.ru/4x24fa.html
  • http://revolution.allbest.ru/medicine/00811181_0.html
  • http://www.medvvman.ru/patolog/HTML/chapter_03.html