Патология зрения при заболеваниях нервной системы

Ухудшение зрения во многих случаях требует консультации не только офтальмолога, но и врача-невролога, поскольку нередко причиной появления проблем со зрением становится неврологическая патология. О связи патологий зрения и неврологических заболеваний расскажут специалисты клиники «ОкоМед».

Конечно, при развитии различных нарушений зрительный функций необходимо в первую очередь обращаться к офтальмологу, чтобы исключить органические патологии. Но совместная работа и офтальмолога, и невролога позволяют проводить диагностику и лечение более качественно.

Дело в том, что поражение структур, находящихся за глазным яблоком (зрительный нерв, а также зрительные центры в определенных участках головного мозга) приводит к проблемам неврологического характера, которые могут иметь и «глазную» симптоматику. Структуры зрительного анализатора имеют тесную связь с сетчатой оболочкой глаза, поэтому разобраться, является ли патология офтальмологической или неврологической, зачастую непросто. Это касается, например, таких болезней, как ишемическая или наследственная зрительная невропатия, а также воспаление зрительного нерва. В свою очередь, поражение головного мозга отражается на состоянии сосудов глазного дна и других тканей глаза. Таким образом, подход к обследованию пациентов с глазными и неврологическими болезнями должен быть комплексным.

Глазные симптомы неврологических патологий

На повреждение структур головного мозга могут указывать следующие «офтальмологические» симптомы:

• изменение полей зрения;
• полная или частичная гемианопсия (выпадение части поля зрения;
• транзиторная монокулярная слепота (внезапная кратковременная потеря зрения);
• парез или паралич глаз при сохраненном сознании;
• диплопия (двоение изображения) и страбизм (косоглазие);
• слепота на оба глаза, а также гемианопсия (двусторонняя утрата полей зрения).

Травмы черепа могут проявляться застоем диска зрительного нерва, расходящимся косоглазием, нистагмом (частые непроизвольные движения глаз). На перелом основания черепа может указывать «синдром очков», то есть кровоизлияния под конъюнктивой и кожей век на обоих глазах. Возможно развитие симптома верхней глазничной щели— полная офтальмоплегия (то есть паралич глазодвигательных мышц), птоз (опущение верхнего века), экзофтальм (выступание глазного яблока вперед), а также нарушение чувствительности в области тройничного нерва.

Характерная офтальмологическая симптоматика возникает при цереброспинальном менингите:

• воспаление зрительного нерва;
• нарушение реакции одного или двух зрачков, обычно в форме их паралитической неподвижности;
• паралич отводящего нерва;
• атрофия зрительного нерва.

На абсцесс мозга могут указывать следующие признаки:

• двусторонний застой диска зрительного нерва;
• гемианопсия;
• паралич;
• патологически расширенные зрачки.

Приступ эпилепсии, напротив, сопровождается сужением зрачков, которые раcширяются на пике судорог. Зрачки не реагируют на свет, глазные яблоки отклоняются вверх или в сторону.

При рассеянном склерозе отмечаются:

• сужение полей зрения;
• появление скотом (слепых участков) в центральной части поля зрения;
• побледнение половин дисков зрительного нерва, обращенных кнаружи;
• периодическое снижение уровня зрения, чередующееся с ремиссиями;
• горизонтальный нистагм.

Такие явления, как гемианопсия, застой диска зрительного нерва и паралич мышц глаза, могут указывать на развитие опухоли мозга.

Если у пациента отмечаются признаки поражения нервной системы, опытный офтальмолог обязательно направит больного на консультацию к невропатологу, что даст возможность своевременно выявить заболевание и начать его лечение.

Глазная патология при заболеваниях центральной нервной системы

Нейроофтальмологические симптомы часто возникают при заболеваниях сосудов roловноro мозга. При ишемических состояниях roловного мозга повреждаются зрительная и глазодвигательная системы, которые проходят через полушария, глубокие подкорковые структуры, ствол мозга и мозжечок. Для определения локализации зоны инфаркта в мозге используются характер дефектов в поле зрения и нарушения движения глаз.

Симптомы глазной ишемии возникают при окклюзии внутренней сонной артерии и ветвей глазной apтepии. Система глазной артерии поражается часто, так как это первая супраклиноидная ветвь внутренней сонной артерии для поддержания метаболических требований сетчатки и хориоидеи необходимо сохранение в ней высокого уровня кровотока.

При прохождении эмболов в глазной кровоток может возникнуть амаврозис фугакс — внезапная потеря зрения с последующим его восстановлением (транзиторная ишемия сетчатки и хориоидеи) или происходит стойкая потеря зрения. Если достаточное количество крови может обойти эмбол, то инфаркт сетчатки не развивается.

В сетчатке встречаются холестериновые эмболы, чаще исходящие из атеросклеротической каротидной артерии, кальцинированные эмболы, обычно исходящие из аортальных или митральных клапанов, и тромбоцитарные фибриновые эмболы. Последние редко закрывают артерию и приводят к инфаркту сетчатки. Они мягкие, принимают форму сосуда и проходят через ретинальную циркуляцию за несколько минут. Эти эмболы вызывают эпизоды транзиторноro амаврозис фугакс. Транзиторная микроэмболизация. в ретинальных артериях встречается у больных, перенесших кардиопульмональное шунтирование и другие операции на сердце.

Среди неэмболических причин транзиторной монокулярной потери зрения следует назвать спазм сосудов при мигрени, гипоперфузию глаз при стенозе внутренней сонной артерии.

При длительной ишемии сетчатки или хориоидеи происходит стойкая потеря зрения или понижение ero в одном глазу. Возникновению окклюзии центральной артерии сетчатки или ее ветвей способствуют гипертоническая болезнь, сахарный диабет, артериосклероз. Это одна из самых тяжелых форм глазной патологии, что обусловлено ее быстрым началом и необратимой потерей зрения. Пик заболевания приходится на 7-ю декаду жизни. Причиной ero могут быть эмболы из сердца и каротидной артерии, локальное поражение сосудистой стенки при воспалении, низкое перфузионное давление при резком падении артериального давления (при инфаркте миокарда, массивной кровопотере или даже от горячей ванны). На глазном дне виден диффузный отек внутренних слоев сетчатки. Этот отек вызывает гибель нервных волокон, из которых формируется зрительный нерв. Развивается атрофия зрительного нерва.

Клиническое течение окклюзии вен сетчатки менее драматично. Обычно есть период неполной окклюзии с периодическим снижением зрения. Окклюзия центральной вены сетчатки встречается у 15% больных, у остальных окклюзируются ее ветви. При офтальмоскопии видны расширенные извитые вены и множественные кровоизлияния по всему глазному дну. Если ишемические фокусы в сетчатке — ватоподобные экссудаты — сохраняются длительно, развиваются неоваскуляризация и ее осложнения: вторичная глаукома или гемофтальм. Если лечение тромбоза ветвей центральной вены сетчатки начато своевременно, можно рассчитывать на относительно неплохой функциональный результат. У больного может сохраниться зрение, равное нескольким десятым. Через 3-4 месяцев после окклюзии проводится лазерная коагуляция сетчатки.

Потеря зрения от ишемии зрительного нерва происходит при передней или задней ишемической оптической нейропатии, связанной с нарушением кровообращения в сосудах, питающих зрительный нерв. Возникновению данного заболевания способствуют гипертоническая болезнь, атеросклероз сосудов, системная гипотензия, сахарный диабет и др.

При опухолях мозга появляются изменения в поле зрения, нарушения функций глазодвигательных нервов, зрительные расстройства, на глазном дне видны застойные диски зрительных нервов.

Для различной локализации опухолей характерно определенное сочетание вышеперечисленных симптомов.

При рассеянном склерозе демиелинизация зрительного нерва приводит к снижению зрения и изменениям в поле зрения. Все воспалительные заболевания центральной нервной системы могут сопровождаться невритами зрительного нерва, парезами и параличами глазодвигательных нервов.

Изменения органа зрения при заболеваниях центральной нервной системы | Часть 1.

Содержание:

↑ Опухоли головного мозга

Анатомо-топографические особенности органа зрения, его связь с головным мозгом, богатая иннервация глаза и его придаточного аппарата способствуют появлению разнообразных симптомов при опухолях головного мозга. По данным A. Huber (1956), более чем у 50% больных с опухолями головного мозга удается констатировать различные глазные симптомы. Интересно заметить, что в своем последнем, третьем, издании монографии, которая вышла спустя 20 лет, автор указывает тот же процент частоты глазных симптомов при обследовании более 8000 больных с опухолями головного мозга. При обследовании больных с опухолями головного мозга в Ленинградском нейрохирургическом институте за 10-летний период Е. Ж. Трон (1966) обнаружил офтальмологические симптомы почти у 92 % больных. По мнению автора, столь значительное расхождение в показателях, вероятнее всего, можно объяснить различными сроками госпитализации больных.

Частота глазных симптомов, их разнообразие, как правило, обусловлены характером и локализацией опухоли. Так, например, при злокачественных опухолях головного мозга офтальмологические симптомы встречаются более часто, чем при доброкачественных. При опухолях желудочковой системы и задней черепной ямки офтальмологические симптомы наблюдаются чаще, чем при опухолях больших полушарий [Трон Е. Ж., 1966]. В практической деятельности офтальмолога важен сам факт раннего появления офтальмологических признаков или жалоб, которые заставляют больного в первую очередь обратиться к офтальмологу.

При опухолях головного мозга одним из наиболее частых симптомов по праву считаются застойный диск зрительного нерва и нарушения функций экстраокулярных мышц. Зрачковые расстройства и изменение положения глаза в орбите (одно- или двусторонний экзофтальм) встречаются не так часто.

↑ Общие офтальмологические признаки

↑ Зрительные нарушения

Снижение зрения свидетельствует о прямом или опосредованном действии опухолевого процесса на тот или иной участок зрительного пути. Снижение зрения в таких случаях может сочетаться с нарушениями полей зрения или больные предъявляют жалобы на дефекты в полях зрения при достаточно высокой остроте зрения.

Для застойного неосложненного диска зрительного нерва характерно длительное сохранение высокой остроты зрения. Однако нередко больные предъявляют жалобы на затуманивание зрения или потемнение в глазах, которые длятся от 1—3 до 10 с, редко до 30—60 с.

При начальных застойных дисках приступы затуманивания появляются один раз в неделю, иногда перерыв достигает нескольких недель. Во время таких приступов предметы могут представляться больному в голубоватом или голубовато-зеленом свете. С увеличением явлений застоя на глазном дне приступы затуманивания переходят в приступы кратковременной полной слепоты, промежутки между ними сокращаются (может быть до нескольких приступов в течение суток). В литературе имеются указания на четкую корреляцию частоты, продолжительности и тяжести приступа со степенью выраженности застойного диска и повышения внутричерепного давления [Трон Е. Ж., 1966]. Приступы кратковременного затуманивания или полной слепоты нередко сочетаются с головной болью, что явилось предпосылкой для установления прямой связи указанного симптома с повышением внутричерепного давления. Высказаны разные предположения о механизме возникновения этих приступов. Полагают, что внезапное повышение внутричерепного давления приводит к давлению дна III желудочка на хиазму, что вызывает кортикальный эпилептический амавроз [Holmes G., 1937]. С. Behr (1937) причиной кратковременной перемежающейся слепоты считает компрессию зрительного нерва в оптическом канале или транзиторный спазм ретинальных артерий. Е. Ж. Трон (1966) более вероятную причину видит в кратковременном усилении повышения внутричерепного давления, приводящего к сдавлению интракраниальной части зрительных нервов или хиазмы. Несмотря на множество высказанных предположений, все они пока остаются гипотетичными. И тем не менее приступы кратковременных затуманиваний или резкого спижения зрения вплоть до кратковременной слепоты — серьезный признак, свидетельствующий об усугублении действия повышенного внутричерепного давления на зрительный нерв или хиазму.

При классическом застойном диске жалобы на снижение зрения — сигнал о переходе застоя в атрофию. При наличии у больного застойного диска следует прислушиваться и к его жалобам на ухудшение зрения в темноте, так как известно, что нарушение темновой адаптации — ранний симптом, указывающий на возможность появления необратимых изменений как в зрительном нерве, так и на отдельных участках зрительно-нервного пути [Мирошникова Л. М., 1958].

Фотопсии (ощущение искр, вспышек света, световые кольца) могут также беспокоить больных с опухолями головного мозга. Наличие этого симптома требует тщательного дифференциального диагноза с заболеваниями сетчатки. При опухолях головного мозга фотопсии встречаются нечасто. По данным G. Ноггах и соавт. (1932), D. Parkinson и соавт. (1952), они составляют всего 15— 20%. Фотопсии могут быть продромой появления многократных приступов кратковременной слепоты и переходить в зрительные Галлюцинации, которые подразделяются на простые галлюцинации, представляющие собой грубые неоформленные световые ощущения в виде светящихся шаров, колец, вспышек и т. д., и на сложные галлюцинации, характеризующиеся предметным восприятием (предметы, отдельные лица, целые сцены). Фотопсии и зрительные галлюцинации, по мнению L. Weinberger и F. Grant ((1940), свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс любого участка зрительного пути. D. Parkinson (1952) и A. Huber (1976) отводят этим галюцинациям определенную роль в топической диагностике опухолей головного мозга. По их мнению, простые неоформленные галлюцинации присущи, как правило, опухолям затылочной доли, в то время как оптические сложные галлюцинации более типичны для опухолей височной доли. Видимо, это положение нельзя считать абсолютно достоверным, так как в литературе встречаемся описание случаев опухолей височной доли, сопровождающихся простыми галлюцинациями [Раппопорт М. Ю., 1948].

У большинства больных галлюцинации появляются в гемианопических дефектах поля зрения [Ноггах G., 1932]. Однако из литературы известно, что такие галлюцинации возможны и в ин- тактных участках поля зрения [Weinberger L., F. Grant, 1940; Н. Sonford, Н. Blair, 1939]. Таиим образом, вид галлюцинаций, их распределение по полям зрения использовать для топической диагностики опухоли головного мозга следует с большой осторожностью.

↑ Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва является одним из признаков повышения внутричерепного давления. Е. Ж. Трон (1966), анализируя литературу с 1915 по 1960 г., указывает, что частота застойных дисков, по данным различных авторов, колеблется от 40 до 90%. Столь широкий диапазон колебаний, по мнению автора, вызван различием в количественном соотношении опухолей разной локализации. Более часто застойный диск при опухолях головного мозга наблюдается в детском возрасте (до 81%). По мнению G. Bonamour и соавт. (1968), это связано с особенностями течения внутричерепных опухолей у детей (быстрый рост, ранняя блокада циркуляции спинномозговой жидкости при часто встречающихся у детей опухолях субтенториальной локализации).

Влияние локализации опухоли на частоту возникновения застойного диска хорошо известно и определяется отношением опухоли к желудочковой системе головного мозга. Опухоли, затрудняющие нормальную ликвородинамику и препятствующие оттоку спинномозговой жидкости из желудочков, приводят к повышению внутричерепного давления и возникновению застойных дисков. Этим и объясняется большая частота застойных дисков при субтенториальных опухолях и опухолях желудочковой системы. При сопоставлении статистических сведений, которые приводят авторы, располагающие наблюдениями 1000 больных и более, оказалось, что частота застойных дисков у больных с опухолями головного мозга колеблется в пределах 59—70%. По данным Е. Ж. Трона (1966), из 1000 больных с опухолями головного мозга застойный диск был диагностирован у 70,7%. Такую же частоту застойных дисков обнаружил и P. Bregeat (1956) среди 1058 больных. W. Tonnis (1962) и R. Sachsenweger (1975) застойный диск наблюдали у 60% больных, a A. Huber (1976) — у 59% из 1166 больных. Не исключено, что некоторое снижение частоты обнаружения застойных дисков в последние 15—20 лет обусловлено совершенствованием нейрохирургических методов своевременной диагностики опухолей головного мозга, таких, как контрастные исследования (ангиография, пневмоэнцефалография, вентрикулография) , ультразвуковая диагностика, гаммаграфия и компьютерная томография.

Опухоли головного мозга, приводящие к повышению внутричерепного давления, как правило, сопровождаются двусторонними застойными дисками. Офтальмоскопическая картина не всегда симметрична. Застойные изменения на одной стороне могут преобладать у 20% больных [Huber А., 1976]. Однако, как показали исследования, преобладание элементов застоя на одной стороне или первоначальное появление застойного диска на одном глазу не имеет диагностического значения в определении топики поражения

Самостоятельное, ведущее значение в топической диагностике опухолей головного мозга имеет так называемый осложненный застойный диск, описанный Е. Ж. Троном (1953) и Ё. В. Строгановой (1954). Выделено 5 признаков, характеризующих осложненные застойные диски. К ним относятся: 1) необычные для застойных дисков изменения поля зрения; 2) резкая разница в острота зрения обоих глаз; 3) резкое снижение остроты зрения при отсутствии атрофических изменений в диске зрительного нерва; 4) высокая острота зрения при значительных изменениях поля зрения; 5) наличие двусторонних застойных дисков с выраженными явлениями атрофии на одном из них. Сущность этого синдрома заключается в появлении отдельных симптомов (снижение остроты зрения на одном глазу, разница в остроте зрения обоих глаз, появление гемианопических изменений в полях зрения) в результате воздействия патологического процесса на тот или иной участок: врительного пути на протяжении периферического и центрального невронов.

На протяжении многих лет дискутируется вопрос о причинах появления одностороннего застойного диска при опухолях головного мозга. Частота его возникновения колеблется от 2 до 8% [Tрон Е. Ж., 1966; Bonamour G. et al., 1968; Bruntse E., 1970]. Полагают, что односторонний застойный диск соответствует стороне расположения опухоли. Однако в литературе имеются сведения о том, что опухоли височной и теменной долей, смещая вещество мозга, могут частично закрывать межжелудочковое отверстие, что приводит к возникновению внутренней гидроцефалии на стороне, противоположной опухоли, и появлению на этой стороне застойного диска. A. Huber (1976) наблюдал односторонний застойный диск у больных с опухолью височной доли и абсцессом мозга.. В обоих случаях застойный диск диагностирован на стороне, противоположной локализации патологического процесса.

Одной из причин развития одностороннего застойного диска может быть односторонняя атрофия зрительного нерва. Причина отсутствия отека в атрофичном диске понятна и не требует специального пояснения. Примером таких изменений может служить синдром Фостера Кеннеди. Другой причиной может явиться односторонняя миопия средней и высокой степени (от 5 до 15 D). Существует мнение, что миопические изменения в диске и окружающей сетчатке препятствуют появлению отека. При двусторонней миопии застойный диск никогда не бывает столь явно видимым [Bietti G., 1938].

Клиническая картина застойного диска складывается из нескольких признаков, часть которых является обязательной. Некоторые признаки встречаются с непостоянной частотой.

В начальной стадии развития застоя риск представляется гиперемированным за счет расширения капилляров, располагающихся в его ткани. По мере увеличения отека появляется нечеткость контуров верхней и нижней границ диска, смазанность носовой границы появляется позднее. В последнюю очередь становится нечеткой височная граница. В этой стадии развития застоя выявляется легкая проминенция диска, по краю его — отклонение крупных сосудов вначале с носовой стороны, а затем и с височной. По мере нарастания отека увеличивается калибр ретинальных вен, становятся видимыми расширенные капилляры на диске (рис. 72).

При развитом застойном диске цвет его насыщенно красный, в ряде случаев цвет диска сливается с цветом окружающей сетчатки (рис. 73).

При исследовании в бескрасном свете исчезает и радиарная исчерченность, связанная с расположением нервных волокон вокруг диска, сетчатка становится матовой. Это обусловлено распространением отека на нервные волокна и окружающую сетчатку. Серозный отек, захватывая ткань диска, не ограничивается его периферией, а постепенно распространяется к центру, что приводит к сглаживанию физиологической экскавации. Ткань диска рыхлая, четко видна полосчатая структура его, тогда как нормальный диск зрительного нерва в отличие от сетчатки имеет гладкую поверхность. В этот период диаметр диска значительно превышает его обычные размеры, проминенция его в стекловидное тело может увеличиваться до 3 мм. В среднем в развитой стадии диск проминирует на 0,7—1,3 мм. Диск приобретаем так называемую грибовидную форму (рис. 74).

Особенно заметны его изменения при бинокулярной офтальмоскопии. С увеличением явлений застоя резко меняется калибр ретинальных сосудов и в первую очередь вен. Они становятся расширенными, извитыми, исчезает рефлекс их стенок, порой в отечной ткани трудно различить венозный сосуд. Соотношение калибра вен и артерий меняется от 3: 2 в норме до 4 :2 и даже 5 : 2. Возникающее напряжение в венах приводит к появлению кровоизлияний, располагающихся вблизи больших сосудов недалеко от диска. Они могут быть в форме пламени (геморрагии в слое нервных волокон с височной стороны диска). Нередко наблюдаются точечные кровоизлияния, располагающиеся в наружном плексиформном слое сетчатки. Описаны л большие преретинальные кровоизлияния. Следует подчеркнуть, что кровоизлияния — симптом непостоянный, возникновение его нередко связывают с особенностями локализации опухолевого процесса и характером его роста.

В результате набухания и отека нервных волокон на диске зрительного нерва в поздней стадии можно наблюдать появление ватообразного экссудата. Иногда причиной появления этого симптома могут быть и остатки абсорбированных геморрагий. Нарастающий отек ткани диска может распространяться на сетчаку, достигая макулярной области. При этом исчезают все световые рефлексы, присущие этому участку глазного дна. В макулярнст области появляется фигура веера в виде блестящих радиарно расположенных белых точек, которые расценивали ранее как псевдоальбумину рический ретинит, развивающийся в результате нарушения крово- и лимфообращения [Гольдберг Ф. Р., 1952]. В последние годы появились новые сообщения о механизме возникновения симптомов веера. Полагают, что отечная жидкость, собираясь пол внутренней пограничной пластинкой, распространяется радиарно, образуя описанную выше картину [Huber А., 1976].

Суммируя описанную выше картину, все симптомы застойного диска можно представить в следующем порядке (перечисление идет по мере нарастания застоя).

1. Гиперемия диска (стадия капиллярного стаза), позднее капиллярная сеть становится видимой по всей поверхности диска.
2. Стушеванность верхней, затем носовой и височной границ диска.
3. Отклонение сосудов по краю диска вначале с носовой стороны, позднее — с височной. Параллакс сосудов по краю диска по отношению к сетчатке помогает определить небольшую проминенцию.
4. Увеличение поперечника диска за счет отека его периферических отделов.
5. Проминенция диска, головка зрительного нерва становится грибовидной.
6. Полнокровие и извитость ретинальных вен.
7. Геморрагии по краю диска и на его поверхности.
8. Белый ватообразный экссудат на поверхности диска.

Последние два симптома встречаются непостоянно. Конечно, проследить все фазы развития застойного диска у больных с повышенным внутричерепным давлением практически невозможно. Зато больные с опухолью орбиты являются удобной «моделью» для этой цели. Дело в том, что часто одним из ранних симптомов, заставляющих больного обратиться к врачу, является односторонний экзофтальм. И при параневрально расположенных опухолях в этот период офтальмолог не находит никаких изменений на глазном дне. Если лечебные меры в этот период не предпринимаются, больной остается под динамическим наблюдением. Нам приходилось видеть таких больных и проследить все фазы развития застойного диска вплоть до его выраженной стадии. Мы не ставим в настоящей работе задачу проанализировать причины столь длительного наблюдения за подобными больными: они были разными. Хотелось только подчеркнуть, как меняется картина глазного дна по мере нарастания явлений застоя [Бровкина А. Ф.у. Кириллова Л. И., 1980].

Из функциональных признаков наиболее постоянным следует признать расширение слепого пятна. В норме слепое пятно, располагаясь темпорально от зрительного нерва, у эметропа по горизонтали достигает 5,5°, по вертикали 7,5°. Более важным считается расширение горизонтальных границ. Иногда слепое пятно оказывается увеличенным в 3—4 раза. Размеры слепого пятна, их уменьшение под действием разгрузочных проб играют немаловажную роль в уточненной диагностике застойного диска зрительного нерва [Самойлов А. Я., Астахова А. Г., 1941; Самойлов А. Я., 1943; Соколова О. Н., 1947].

В последние годы затруднения, связанные с ранней диагностикой застойного диска, значительно уменьшились благодаря использованию флюоресцентной ангиографии. Изучены ангиографические признаки застойного диска на разных стадиях его развития [Соколова О. Н. и др., 1972; Батраченко И. П., Мухамадиев Р. О., 1973; Бровкина А. Ф., Кириллова Л. И., 1976; Hayreh S., 1972; Vitmer R., 1972; Anmarkrud N., 1976; Hayreh S., Hayreh М., 1977]. Удалось выявить ангиографические признаки отека, вызванного разными причинами [Бровкина А. Ф., Кириллова Л. И., 1980; Anmarkrud N., 1977]. Независимо от причины отека на ангиограммах выявляются расширенные капилляры, микроаневризмы, поздняя флюоресценция ткани отечного диска и окружающей сетчатки, возникающая в результате повышенной проницаемости стенок сосудов. Степень изменений и топография флюоресцирующих капилляров зависят от причины, вызвавшей застой, и стадии его развития.

На ранней стадии при застойном диске, обусловленном повышением внутричерепного давления, на ангиограммах видны флюоресцирующие расширенные и извитые капилляры, выходящие из: физиологической экскавации (рис. 75).

При развитом застойном диске расширенные флюоресцирующие капилляры не только определяются на поверхности диска, но и распространяются перипапиллярно (рис. 76).

Диффузная флюоресценция диска появляется в позднюю фазу исследования и сохраняется в течение нескольких часов. Края флюоресцирующего увеличенного диска при этом остаются четко очерченными на протяжении всего периода исследования.

При застойном диске зрительного нерва у больных с ретробульбарными опухолями начальные проявления его на ангиограммах представлены секторально расширенными флюоресцирующими капиллярами. Как и при опухолях головного мозга, количества микроаневризм на застойном диске у больных с опухолями орбиты зависит от стадии отека. Чем быстрее нарастает внутричерепное или внутриорбитальное давление, тем больше микроаневризм выяголяется на ангиограммах.

У больных с ишемической нейропатией на ангиограммах выявляют секторальный или тотальный дефект флюоресценции диска и перипапиллярной хориоидеи. Наибольшие трудности представляет дифференциальная диагностика застойного диска зрительного нерва и псевдопапиллита, обусловленного друзами диска. Известно, что друзы диска представляют собой аномальные гиалиновые тельца в виде желтовато-белых узелков, расположенных на цоверхности диска или в его ткани. Последняя форма вызывает наибольшие затруднения в ранней диагностике отека диска зрительного нерва.

Диски зрительных нервов с друзами не гиперемированы, не имеют экссудата и венозного стаза (рис. 77).

Физиологическая экскавация при друзах сглажена, края стушеваны, неровные. Первичную флюоресценцию друз можно видеть на обычных фотографиях до введения флюоресцеина. По мнению A. Huber (1976), это важный отличительный признак. В артериальную и венозную фазы исследования друзы не окрашиваются, но в течение всего периода флюоресцентной ангиографии хорошо видны их четкие полигональные границы. Ткань диска при этом может окрашиваться флюоресцеином, но умеренно и не так интенсивно, как при застое. Характерным является отсутствие капиллярного стаза и наличие фестончатых краев флюоресцирующего диска. Глубоко лежащие друзы более четко видны при флюоресцентной ангиографии, чем при офтальмоскопии. Значительно облегчало дифференциальную диагностику застойного диска и его друз то обстоятельство, что сосуществование опухолей головного мозга и друз зрительного нерва маловероятно [Chalmers J., Walsh F., 1951; Huber A., 1976]. Однако в 1977 г. появилось сообщение Е. Mustonen, опровергающее это мнение. Автор нашел в литературе описание 11 случаев опухолей головного мозга с застойным диском и его друзами и приводит два собственных наблюдения над больными с опухолью хиазмальной области. Застойные изменения диска зрительного нерва сочетались с друзами. В процессе динамического наблюдения было замечено, что друзы могут увеличиваться, кальцифицироваться, в результате чего возникает сдавление ретинальных вен. При этом могут возникать геморрагии на поверхности диска.

Патогенез застойного диска привлекает внимание ученых на протяжении многих десятилетий. Во второй половине XIX века был предложен термин «застойный сосок», подразумевающий отечное пропитывание ткани диска зрительного нерва на фоне затруднения оттока венозной крови из зрительного нерва (A. Graefe). За истекшие 100 лет создано множество теорий происхождения застойного диска, учитывающих анатомические, механические, сосудистые и метаболические факторы [Бинг Р., Брюинер Р., 1959; Huber А., 1976]. По мере накопления знаний, совершенствования методик исследования складывались представления, свидетельствующие о несостоятельности перечисленных выше теорий. Дольше всех механизм развития застойного диска объясняли ретенционной теорией [Behr С., 1937], согласно которой причина отека в зрительном нерве лежит в анатомических особенностях внутреннего кольца канала зрительного нерва. При повышении внутричерепного давления дупликатура твердой мозговой оболочки, образующая верхнюю половину внутреннего кольца канала зрительного нерва, прижимает зрительный нерв к нижнему костному краю канала и тем самым нарушает ток жидкости в межоболочечных пространствах.

В последние годы все большей популярностью пользуется теория блокады аксоплазматического транспорта. Известно, что в аксонах зрительного нерва существует постоянный транспорт белковых молекул и целых органелл. Этот транспорт осуществляется в двух направлениях: от тела клетки к терминальным окончаниям аксонов (ортоградный ток) и в противоположном направлении набуханию аксона по обе стороны от блокированного участка. Установлено, что блокада может возникать в результате механического сдавления нервного волокна или как следствие ишемии в том или ином участке пучка зрительного нерва [McLead D., 1976; Minckler D., et al., 1978]. В опыте на обезьянах было показано, что при перевязке задней цилиарной артерии и при экспериментальном застойном диске, вызванном интракраниальной имплантацией баллона с последующим его раздуванием, место окклюзии ортоградного аксоплазматичеокого транспорта одно и то же: оно располагается ретроламинарно [Tso М., Hayreh S., 1977]. Экспериментальные исследования S. Hayreh (1976, 1977) позволили высказать предположение, что при застойном диске зрительного нерва, обусловленном повышением внутричерепного давления, первичную, так сказать пусковую роль играет механический фактор — повышение давления в субарахноидальном пространстве и сдавление нерва ретроламинарно. Возникает растяжение или варикозное расширение аксонов, которых находили даже на самых ранних стадиях развития застоя. Увеличение объема аксонов приводит к сдавлению мелких сосудов в ламинарной пластинке и в преламинарной зоне, что вызывает повышение да

Поражение органов зрения при сосудистой патологии головного мозга

Особенности кровоснабжения зрительного нерва и головного мозга

По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки — ЦАС (центральная система).
Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь — глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки — ветвью наружной сонной артерии.
Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь — заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии — конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия — как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.

Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва

Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор — сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, — так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.

Ишемическая оптическая нейрооптикопатия

Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.
В зависимости от того, какой сосуд поражен — артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.
Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.
Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.

Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.
Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.
Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.
Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.
Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6—8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.
Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро — в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.
Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.
Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.
Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.
Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.
Острота зрения снижается от десятых долей — до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.
В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.
Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения — обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».
При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.
В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3—5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.
Через 6—8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.
Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.

Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи

При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.
Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.
Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.
Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.
Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.
Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.
В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.
К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии — возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.
Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой — правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.
При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.
Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т.д.

Патология органа зрения при поражении цнс

Иллюстрированный материал: слайды,плакаты,муляжи,

1.Кәз аурулары Алматы, 1997.

2.Под ред.Бочкаревой А.А.Учебник глазных заболеваний. М.,

3.Ковалевский Е.И.Глазные болезни для педиатрического факультета мед. Институтов. 2 изд.перераб. и доп.1980.

4.Глазные болезни (учебник). Под ред.Ерошевского Т.И. и Бочкаревой А.А. М., Медицина, 1983. Изд. 2 перераб. и доп.

1.Изменения глазного дна при некоторых общих заболеваниях

(гипертоничечская болезнь, симптоматическая почечная артериальная гипертония, атеросклероз, сахарный диабет):

Методическая разработка.-Целиноград, 1988.

2.Ковалевский Е.И. «Глазные болезни» Атлас. Руководство

к практическим занятиям. Учебник.М.,Медицина.1985.

3.Меркулов И.И. Клиническая офтальмология. Книга 1. Харьков,1966.

4.Офтальмология . Учебник под.ред. Е.И. Сидоренко. Учебник для ВУЗов.Москва.ГЭОТАР-Медиа.2005г.-408с.:ил. 2 изд.испр.

Рубан Э.Д.Глазные болезни: Учебник. Изд-е ,перераб. и доп.-Ростов н\Д: Феникс,2005.-416с.

1.Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке витамина А ?

2. Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке витамина В 1 ?

3. Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке витамина В 2 ?

4. Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке витамина В 3 ?

5. Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке витамина С ?

6. . Какие изменения происходят со стороны органа зрения при недостатке витамина D ?

7. Недостаток какого витамина вызывает ксероз коньюнктивы?