Патология зрения при которой кривизна стенок роговицы неодинакова

относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за почти непрерывного контакта с окружающей средой во время бодрствования. Поскольку роговица расположена в области открытой глазной щели, она больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел, поэтому в ней могут возникать разнообразные морфофизиологические и функциональные нарушения.

Особенно неблагоприятна посттравматическая и воспалительная патология роговицы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отделов глаза (конъюнктива, склера, сосудистая оболочка и др.).

Патология роговицы встречается в виде врожденных аномалий, опухолей, дистрофий, воспалений и повреждений.

В зависимости от величины отклонений от возрастной нормы они могут в разной степени отражаться на клинической рефракции и зрительных функциях, так как при этом изменяется радиус кривизны роговицы, а иногда и ее прозрачность. Кроме того, следует иметь в виду, что такие состояния, как микро- или макрокорнеа, могут сопровождаться повышением внутриглазного давления. Следовательно, у каждого ребенка и с малой, и с большой роговицей необходимо исследовать внутриглазное давление.

Лечение таких состояний, как правило, не проводят. Может лишь возникать необходимость в очковой или контактной коррекции аметропий различного вида и величины.

Рис. 89. Кератоконус В таких случаях необходимо определить форму, кривизну и рефракцию роговицы (кератометрия, офтальмометрия, рефрактометрия). При этом всегда выявляют выраженный астигматизм, чаще неправильный. Кератоконус нередко имеет злокачественное течение, т. е. его степень увеличивается, а главное возникает и прогрессирует помутнение роговицы и одновременно резко падает зрение.

При биомикроскопическом исследовании выявляют разрывы базальной мембраны эпителия, утолщение, фибриллярную дегенерацию и трещины передней пограничой пластинки (боуменова оболочка), складки и изгибы задней пограничной пластинки (десцеметова оболочка).

Процесс возникает чаще в возрасте 8—9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Поражаются, как правило, оба глаза, но не всегда одновременно и в разной степени. В начальной стадии болезни появляется выпячивание (конус), степень которого и направление осей периодически меняются. Постепенно вершина конуса мутнеет.

Иногда появляется гиперестезия роговицы, сопровождающаяся болями и светобоязнью. Верхушка конуса может повторно изъязвляться и даже перфорироваться. Иногда возникает состояние, называемое острым кератоконусом: задняя пограничная пластинка разрывается, камерная влага проникает в роговицу и вызывает отечное помутнение стромы.

Крайне редко наблюдается задний кератоконус. Роговица при этом имеет нормальную структуру, но истончена ее задняя поверхность, которая искривлена сильнее, чем обычно.

Лечение перечисленных аномалий развития роговицы состоит прежде всего в оптической коррекции аметропии (очки, контактные линзы), а также в осуществлении оперативных вмешательств. При остром кератоконусе в первую очередь назначают анестетики, кортикостероиды (дексазон), нейротрофические средства (дибазол, витамины группы В, амидопирин и др.). Благоприятные результаты при острых кератоконусах и кератоглобусах могут давать так называемые гемопломбирующие процедуры. Применяют аутокровь (аутоплазма), которую вводят через прокол лимба из-под небольшого конъюнктивального лоскута.

Изменение прозрачности роговицы может возникнуть и по периферии у лимба, в этом случае оно носит название врожденного эмбриотоксона, который напоминает старческую дугу (arcus senilis).

Как казуистика встречается и такой вид помутнения роговицы, как ее врожденная пигментация в виде коричневатой полиморфной крапчатости в средних слоях.

Следует учитывать, что, поскольку по мере роста ребенка растет и его роговица вследствие ее истончения, помутнение может вначительно уменьшиться или почти полностью исчезнуть.

Лечение врожденных помутнений роговицы следует начинать с назначения медикаментов, способствующих усилению трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, дибазол и др.) и рассасыванию помутнений (дионин, лидаза, трипсин, микродозы дексазона, биостимуляторы), которые применяют в виде форсированных инстилляций. Проводят также электро- и фонофорез, оксигенотерапию.

При стабильных и выраженных помутнениях, сопровождающихся снижением остроты зрения у детей, чаще возникающих с 3-летнего возраста, когда рост роговицы в основном закончен, показано оперативное лечение с помощью различных видов кератопластики.

Первичная дистрофия роговицы проявляется в раннем детском или юношеском возрасте, носит семейный и наследственный характер, характеризуется ареактивным прогредиентным течением. Как правило, белесоватое помутнение роговицы располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края. Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы резко снижена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, отсутствует васкуляризация.

У детей, преимущественно дошкольников, а иногда и у школьников встречаются и другие разновидности первичных дистрофий роговицы узелковая дегенерация роговицы Гренува, пятнистая дистрофия (дистрофия роговицы Фера), решетчатая дистрофия (болезнь Диммера), эпителиальная дистрофия Месманна, дегенерация роговицы Шнидера, семейная крапчатая дистрофия Франсуа.

Клиническая картина этих дистрофий соответствует их названиям: процесс преимущественно симметричный, двусторонний. Поражаются почти все слои роговицы. Глаза всегда спокойны, безболезненны. Зрение снижено.

Лечение первичных дистрофий роговицы оперативное — послойная или сквозная, частичная или полная кератопластика в различных модификациях. В дооперационном периоде показаны витаминизированные мази (А, группы В, Е и др.), рассасывающая терапия (дионин, алоэ, лидаза и др.).

Вторичные дистрофии роговицы, как правило, возникают вследствие таких патологических процессов, как коллагенозы, врожденная глаукома, прогрессирующий кератоконус, различные авитаминозы, выраженные ожоги конъюнктивы и склеры, недостаточная продукция слезной жидкости (болезнь Микулича и др.), выворот, заворот и колобома век.

Клиническая (биомикроскопическая) картина вторичных дистрофий роговицы разнообразная, полиморфная, чаще всего характерна для одного из перечисленных патологических процессов. Наблюдаются разные локализации и размеры помутнения, его форма и цвет, глубина залегания, способность к обратному развитию под влиянием лечения, наконец, разная степень снижения зрительных функций.

Наиболее часто дистрофия встречается в детском возрасте при ревматоидном артрите и врожденной глаукоме. В роговице появляется двусторонняя лентовидная прогрессирующая необратимая эпителиально-стромальная дистрофия. Помутнение имеет серый цвет с «кристаллическими» включениями и бухтами просветления, располагается соответственно области открытой глазной щели (от 3 до 9 часов).

Начинается процесс с появления нежных помутнений полулунной формы у лимба. Через месяцы, а иногда годы помутнение захватывает все более длинную полосу шириной около 5—4 мм, проходящую через весь горизонтальный диаметр роговицы. Гистологической основой этого помутнения является отложение известковых пластинок и гиалиновых зернышек. Одновременно развивается вялый пластический иридоциклит и образуется катаракта.

В принципе лечение вторичных дистрофий этиологическое и патогенетическое. Оно включает длительную медикаментозную терапию нейротрофическими и рассасывающими медикаментами (витамины, амидопирин, дибазол, новокаин, димексид, мед, ферменты, тканевые препараты), аутогемотерапию и др. При неэффективности медикаментозного инсталляционного и физиотерапевтического лечения осуществляются различные кератопластические операции (кератэктомия, кератопластика), дающие обнадеживающие результаты.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.

• Гипоплазия мезодермального листка радужки.
• Иридотрабекулярные тяжи к линии Швальбе.
• Задний эмбриотоксон.
• Эктропион сосудистой оболочки.
• Колобома радужки.
• Миопия высокой степени.
• Отслойка сетчатки.
• Глаукома — по меньшей мере в 60% случаев.
• Помутнения роговицы — обычно небольшого размера и расположенные на периферии.
• Задний кератоконус.
• Катаракта — локальные помутнения в кортикальных слоях хрусталика, на остроту зрения влияют мало.
• Аномалии диска зрительного нерва: косой диск зрительного нерва, миелиновые волокна.

Синдром Ригера характеризуется глазными симптомами аномалии Ригера и общими проявлениями, включающими:

• гипоплазию верхней челюсти;
• короткий губной желобок;
• патологию зубов — маленькие, конической формы зубы с широкими промежутками в зубном ряду, частичная анодонтия;
• пупочную и паховую грыжи;
• гипоспадию;
• изолированную гормональную недостаточность;
• пороки клапанов сердца.

Выявлена патология 6 хромосомы, делеция 13 хромосомы (4q25-4q27). Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу. Сопутствующая глаукома возникает с частотой от 25 до 50%.

Заболевание в большинстве случаев наследуется по аутосомно-доминантному типу, в 30% имеют место вновь возникшие мутации и спорадическое появление аномалии.

К другим синдромам, включающим нарушения развития переднего сегмента, относятся:

• Синдром Микеля (Michel). Заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования. Объединяет расщелины губы и неба в сочетании с эпикантусом, телекантусом, птозом, телеангиэктазиями сосудов конъюнктивы, периферическими помутнениями роговицы, иридокорнеальными сращениями и снижением интеллекта.
• Окуло-денто-дигиталъный синдром. Аутосомно-доминантный синдром, включающий микрофтальм, гипоплазию радужки, персистирующую зрачковую мембрану, маленький нос и гипоплазию крыльев носа, сужение и укорочение глазной щели, телекантус, эпикантус, редкие брови, гипоплазию зубной эмали, камптодактилию или синдактилию. Сочетание патологии угла передней камеры с иридодисгенезом предрасполагает к развитию глаукомы у пораженных лиц.

Диагноз плоской роговицы ставят в тех случаях, когда кривизна роговицы находится в диапазоне 20-40 D. Данные кератометрии обычно не превышают соответствующие показатели склеры. Аномалия может иметь как односторонний, так и двусторонний характер. Плоской роговице могут сопутствовать инфантильная глаукома, аниридия, врожденная катаракта, эктопия хрусталика, колобомы, симптом голубых склер, микрофтальм и дисплазия сетчатки. Тип наследования может быть как аутосомно-доминантный, так и аутосомно-рецессивный.

Локальные и диффузные помутнения роговицы

• Врожденная глаукома.
• Склерокорнеа.
• Дистрофии роговицы (в частности, врожденная наследственная эндотелиальная дистрофия).
• Выраженный дисгенез переднего отрезка глаза.
• Повреждения химическими веществами.
• Плодный алкогольный синдром.
• Инфекционные кератиты (см. главу 5).
• Неинфекционные кератиты (см. ниже).
• Болезни кожных покровов.
• Мукополисахаридоз.
• Цистиноз.

Дермоидные кисты, локализующиеся на периферии роговицы, как правило, содержат соединительную коллагеновую и эпителиальную ткани, что придает им вид плотных беловатых образований. Эпибульбарные дермоиды располагаются на конъюнктиве, склере, роговице или в области лимба. Могут представлять собой изолированную патологию, а могут входить в симптомоком-плекс кругового дермоидного синдрома — поражения дермоидами всей окружности лимба, на 360°. Иногда дермоидные кисты роговицы сочетаются с дермоидами конъюнктивы и склеры, обусловливая появление роговичного астигматизма, амблиопии и косоглазия.

Врожденное двустороннее васкуляризирован-ное периферическое помутнение роговицы, часто асимметричное. В 50% случаев расстройство носит спорадический характер, а в 50% — наследуется по аутосомно-рецессивному типу.. Может сопровождаться другой патологией органа зрения, включая:

• микрокорнеа;
• плоскую роговицу;
• глаукому;
• дисгенез угла передней камеры;
• косоглазие;
• нистагм.

В редких случаях сопутствует таким общим расстройствам, как:

• spina bifida;
• умственная отсталость;
• патология мозжечка;
• синдром Халлермана-Штрайффа (Haller-man-Streiff);
• синдром Митенса (Mietens);
• синдром Смита-Лемли-Опица (Smith- Lemli-Opitz);
• нарушение остеогенеза;
• наследственная остеомиодисплазия — при этом синдроме, если не присоединяется глаукома, обычно сохраняется высокая острота зрения.

Аномалия Петерса (Peters)

Обычно двустороннее расстройство, отличающееся наличием центральных помутнений роговицы при прозрачной периферии. Изменениям роговицы часто сопутствует катаракта. Аномалия может иметь как изолированный характер, так и сочетаться с другой патологий органа зрения, включая:

• глаукому;
• микрокорнеа;
• микрофтальм;
• плоскую роговицу;
• колобомы;
• мезодермальную дистрофию радужки.

В некоторых случаях эта патология входит в симптомокомплекс синдрома Петерса «плюс», включающего низкий рост, расщелины губы или неба, заболевания органа слуха и задержку развития.

Другие синдромы, характеризующиеся аномалией Петерса:

• плодный алкогольный синдром;
• кольцевая патология 21 хромосомы;
• частичная делеция длинного плеча 11 хромосомы;
• синдром Вабурга (Warburg).

Лечебные мероприятия при аномалии Петерса направлены на выявление и лечение сопутствующей глаукомы, а также, при возможности, обеспечение прозрачности оптического центра роговицы. Результаты сквозной кератопластики при аномалии Петерса остаются неудовлетворительными. Большинство авторов указывают, что проведение кератопластики показано лишь в случаях тяжелого двустороннего поражения роговицы. При помутнениях центральной зоны роговицы и хрусталика возможно проведение оптической иридэктомии.

Редкий врожденный двусторонний синдром, не имеющий тенденции к прогрессированию. Кривизна передней поверхности роговицы не изменена, однако отмечается утолщение стромы роговицы, в связи с чем увеличивается кривизна задней ее поверхности. В результате перечисленных изменений возникает миопический астигматизм.

Задняя граница десцеметовой мембраны обозначена кольцом Швальбе (Schwalbe). Его передний край, имеющий вид узкой серовато-белой линии, может быть увиден при тониоскопии и известен под названием заднего эмбриотоксопа.

Задний эмбриотоксон присутствует на гонио-скопической картине многих здоровых глаз. Однако при нарушениях развития переднего сегмента задний эмбриотоксон входит в симптомокомп-лекс нескольких известных синдромов.

Аномалия Аксенфельда (Axenfeld)

Аномалия Аксенфельда включает задний эмбриотоксон в сочетании иридогониодисгенезом (сращение корня радужки с кольцом Швальбе). Может иметь спорадическое происхождение, а может наследоваться по аутосомно-доминантно-му типу. В 50% случаев развивается глаукома.

Представляет собой блокаду трабекулярной зоны нерассосавшимися в процессе эмбриогенеза клеточными элементами.

Синдром Алажилля (Alagille)

Заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования, характеризующееся врожденной внутрипеченочной гипоплазией желчного протока, вызывающей желтуху. Задний эмбриотоксон виден более чем у 90% больных. Глазное дно имеет более бледную, чем в норме, окраску. Часто присутствуют друзы диска зрительного нерва. Сочетанные расстройства включают пороки развития позвоночника (дефект передних дужек, принимающих форму бабочки), пороки сердечно-сосудистой системы, глубоко посаженые глаза, гипертелоризм и заостренный подбородок. Сопутствующая пигментная ретинопатия может быть вызвана авитаминозом витаминов А и Е.

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

• кератиты;
• дистрофии;
• злокачественные образования (встречаются редко);
• нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.

Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.

Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.

Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

• генетических особенностей;
• инфекционных заболеваний;
• бытовых и производственных травм;
• термических и химических ожогов;
• офтальмологических операций;
• экологических условий;
• дефицита витаминов в рационе;
• недостатка слезной жидкости;
• образования злокачественных опухолей;
• болезни матери во время беременности;
• возрастных изменений;
• несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

• светобоязнью;
• слезотечением;
• выделением гноя;
• нарушением прозрачности роговицы;
• покраснением глаза;
• неконтролируемым сокращением глазных мышц;
• болью и жжением;
• ощущением соринки в глазу;
• ослаблением зрения.

Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.

Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.

В зависимости от степени помутнения различают:

• Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
• Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
• Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

• офтальмометрию;
• кератографию;
• кератометрию;
• электроретинографию;
• рефрактометрию;
• тонометрию;
• оптическую когерентную томографию;
• лазерную доплерометрию;
• биомикроскопию.

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

• антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
• местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
• иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
• лекарств, улучшающих трофику роговицы;
• медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

• сквозная – заменяют все слои роговицы;
• передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
• задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

. . . . . . . ?? . ? . . . . ?? 1 ?2 . ?. ?. . . . . . ?? 9, ? 6 ?7 . ? . 7 . ? ?? 10,5, ? 8?9 ?? ? ?. ?.

12. Аномалии и заболевания роговицы

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за почти непрерывного контакта с окружающей средой во время бодрствования. Поскольку роговица расположена в области открытой глазной щели, она больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел, поэтому в ней могут возникать разнообразные морфофизиологические и функциональные нарушения. Особенно неблагоприятна посттравматическая и воспалительная патология роговицы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отделов глаза (конъюнктива, склера, сосудистая оболочка и др.).

Патология роговицы встречается в виде врожденных аномалий, опухолей, дистрофий, воспалений и повреждений.

Аномалии роговицы

Аномалии роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров, радиуса кривизны, а также прозрачности.

Микрокорнеа. Микрокорнеа (microcornea), или малая роговица, такое состояние роговицы, при котором ее диаметр уменьшен. При измерении роговицы выявляют, что она уменьшена по сравнению с возрастной нормой более чем на 1—2 мм, т. е. диаметр роговицы новорожденного может быть не 9, а 6—7 мм, а ребенка 7 лет — не 10,5, а 8—9 мм и т. д.

Макрокорнеа. Макрокорнеа (macrocornea), или мегалокорнеа, — большая роговица, т. е. размеры ее увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм.

В зависимости от величины отклонений от возрастной нормы они могут в разной степени отражаться на клинической рефракции и зрительных функциях, так как при этом изменяется радиус кривизны роговицы, а иногда и ее прозрачность. Кроме того, следует иметь в виду, что такие состояния, как микро- или макрокорнеа, могут сопровождаться повышением внутриглазного давления. Следовательно, у каждого ребенка и с малой, и с большой роговицей необходимо исследовать внутриглазное давление.

Лечение таких состояний, как правило, не проводят. Может лишь возникать необходимость в очковой или контактной коррекции аметропий различного вида и величины.

Кератоконус. Кератоконус — состояние роговицы, при котором значительно изменены ее форма и кривизна (рис. 89). При этом конусообразно выступает преимущественно ее центральная часть. Наличие такой аномалии следует предположить в тех случаях, когда обнаружено снижение остроты зрения у детей с прозрачными преломляющими оптическими средами и нормальным глазным дном. В таких случаях необходимо определить форму, кривизну и рефракцию роговицы (кератометрия, офтальмометрия, рефрактометрия) . При этом всегда выявляют выраженный астигматизм, чаще неправильный. Кератоконус нередко имеет злокачественное течение, т. е. его степень увеличивается, а главное возникает и прогрессирует помутнение роговицы и одновременно резко падает зрение.

При биомикроскопическом исследовании выявляют разрывы базальной мембраны эпителия, утолщение, фибриллярную дегенерацию и трещины передней пограничой пластинки (боуменова оболочка), складки и изгибы задней пограничной пластинки (десцеметова оболочка).

Процесс возникает чаще в возрасте 8—9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Поражаются, как правило, оба глаза, но не всегда одновременно и в разной степени. В начальной стадии болезни появляется выпячивание (конус), степень которого и направление осей периодически меняются. Постепенно вершина конуса мутнеет. Иногда появляется гиперестезия роговицы, сопровождающаяся болями и светобоязнью. Верхушка конуса может повторно изъязвляться и даже перфорироваться. Иногда возникает состояние, называемое острым кератоконусом: задняя пограничная пластинка разрывается, камерная влага проникает в роговицу и вызывает отечное помутнение стромы.

Крайне редко наблюдается задний кератоконус. Роговица при этом имеет нормальную структуру, но истончена ее задняя поверхность, которая искривлена сильнее, чем обычно.

Кератоглобус. Кератоглобус (keratoglobus) характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, а на всем протяжении. При офтальмометрии выявляют измененный радиус кривизны роговицы в разных меридианах, что сопровождается явлениями астигматизма. Зрение при кератоглобусе чаще снижено соответственно степени изменения кривизны роговицы, т. е. величине и виду аметропии. Лечение перечисленных аномалий развития роговицы состоит прежде всего в оптической коррекции аметропий (очки, контактные линзы), а также в осуществлении оперативных вмешательств. При остром кератоконусе в первую очередь назначают анестетики, кортикостероиды (дексазон), нейротрофические средства (дибазол, витамины группы В, амидопирин и др.). Благоприятные результаты при острых кератоконусах и кератоглобусах могут давать так называемые гемопломбирующие процедуры. Применяют аутокровь (аутоплазма), которую вводят через прокол лимба из-под небольшого конъюнктивального лоскута.

Врожденные помутнения. Врожденные помутнения роговицы, как правило, являются следствием нарушения эмбриогенеза в связи с болезнью матери (сифилис, гонорея, туберкулез, токсоплазмоз и др.). Помутнения обычно имеют диффузный характер, располагаются глубоко и преимущественно в центре, эпителий над этими помутнениями блестящий и гладкий.

Изменение прозрачности роговицы может возникнуть и по периферии у лимба, в этом случае оно носит название врожденного эмбриотоксона, который напоминает старческую дугу (arcus senilis).

Как казуистика встречается и такой вид помутнения роговицы, как ее врожденная пигментация в виде коричневатой полиморфной крапчатости в средних слоях.

Следует учитывать, что, поскольку по мере роста ребенка растет и его роговица вследствие ее истончения, помутнение может вначительно уменьшиться или почти полностью исчезнуть.

Лечение врожденных помутнений роговицы следует начинать с назначения медикаментов, способствующих усилению трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, дибазол и др.) и рассасыванию помутнений (дионин, лидаза, трипсин, микродозы дексазона, биостимуляторы), которые применяют в виде форсированных инсталляций. Проводят также электро- и фонофорез, оксигенотерапию.

При стабильных и выраженных помутнениях, сопровождающихся снижением остроты зрения у детей, чаще возникающих с 3-летнего возраста, когда рост роговицы в основном закончен, показано оперативное лечение с помощью различных видов кератопластики.

Патологии роговицы: причины, симптомы, лечение

Роговой оболочкой, или роговицей, называют переднюю выпуклую прозрачную часть глаза, обеспечивающую светопреломление. Для безошибочного выполнения своих функций она должна быть прозрачной. Поэтому любые повреждения, вызывающие помутнение роговицы, существенно ослабляют зрение.

Что называют патологиями роговицы?

Патологии роговицы, которые составляют четвертую часть всех заболеваний глаз, являются основными причинами снижения остроты зрения и слепоты. Они характеризуются большим разнообразием.

К ним принадлежат:

• кератиты;
• дистрофии;
• злокачественные образования (встречаются редко);
• нарушения формы и размеров.

В большинстве случаев диагностируются кератиты – воспалительные процессы в роговице. Кератит может быть бактериальными, вирусным, грибковым, туберкулезным, сифилитическим, герпетическим, бруцеллезным, малярийным, аллергическим, инфекционно-аллергическим, обменным, нейропаралитическим.

К дистрофическим патологиям роговицы принадлежат кератомаляция, кератоконус, кератоглобус, эмбриотоксон, буллезнаякератопатия, эрозии, рубцы. Микрокорнеа и макрокорнеа – болезни, изменяющие размер роговой оболочки.

Кератомаляция характеризуется «молочным» помутнением роговицы, которое в течение суток может захватить все ее слои. При этом роговая оболочка разрушается, что приводит к выпадению внутренних структур глаза. Все процессы происходят совершенно безболезненно.

Кератоконус – наследственная болезнь, вызывающая истончение и дистрофию роговицы (она вместосферической становится конической), что приводит к необратимым искажениям в оптической системе глаза.

Кератоглобус – генетически обусловленное заболевание, при котором наблюдается шарообразное выпячивание всей роговицы вперед.

Эмбриотоксон – помутнение роговой оболочки в виде кольца, напоминающее старческую дугу.

Микрокорнеа – патологическое состояние, при котором диаметр роговицы существенно (более чем на миллиметр) уменьшается. Для макрокорнеа, наоборот, характерно увеличение роговицы (более чем на миллиметр). Эти две болезни могут привести к повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.

Нередко наблюдается совместное поражение роговицы и конъюнктивы, что приводит к развитию кератоконъюнктивитов.

Причины патологии роговицы

Все патологические изменения роговицы подразделяются на врожденные (первичные) и приобретенные (вторичные). Врожденные аномалии обычно дают о себе знать в детском возрасте и быстро прогрессируют.

В зависимости от причины они могут быть воспалительными и дистрофическими.

Патология роговицы может развиваться в результате воздействия разнообразных факторов:

• генетических особенностей;
• инфекционных заболеваний;
• бытовых и производственных травм;
• термических и химических ожогов;
• офтальмологических операций;
• экологических условий;
• дефицита витаминов в рационе;
• недостатка слезной жидкости;
• образования злокачественных опухолей;
• болезни матери во время беременности;
• возрастных изменений;
• несоблюдения правил применения контактных линз (постоянное ношение приводит к гипоксии – дефициту кислорода, что становится причиной помутнения и разрушения роговой оболочки).

Признаки аномалии роговицы

Патологические изменения в роговице сопровождаются:

• светобоязнью;
• слезотечением;
• выделением гноя;
• нарушением прозрачности роговицы;
• покраснением глаза;
• неконтролируемым сокращением глазных мышц;
• болью и жжением;
• ощущением соринки в глазу;
• ослаблением зрения.

Со временем эпителий начинает разрушаться и отслаиваться, формируя эрозии и язвы.

Любое заболевание роговой оболочки сопровождается образованием инфильтрата, который может исчезнуть бесследно либо оставить после себя помутнение.

В зависимости от степени помутнения различают:

• Облачко – слабое сероватое помутнение, не имеющее резких границ. Простым глазом его заметить почти невозможно. Чтобы обнаружить облачко, используют боковое освещение или щелевую лампу.
• Пятно роговицы – помутнение беловатого или сероватого цвета. Его легко можно увидеть невооруженным глазом.
• Бельмо – хорошо заметный белый рубец, внутрь которого прорастают сосуды.

Диагностика патологий роговицы

Чтобы не допустить серьезных последствий, необходимо правильно диагностировать болезнь и назначить адекватное лечение.

Для постановки диагноза пациента направляют на:

• офтальмометрию;
• кератографию;
• кератометрию;
• электроретинографию;
• рефрактометрию;
• тонометрию;
• оптическую когерентную томографию;
• лазерную доплерометрию;
• биомикроскопию.

Лечение патологии роговицы

При патологиях роговицы возможно медикаментозное лечение, физиотерапевтическое и хирургическое.

Медикаментозное лечение патологий роговицы включает применение:

• антибактериальных препаратов – при инфекционных заболеваниях;
• местных глюкокортикостероидов (мазей, глазных капель, искусственных слез) –подавляют воспалительные процессы;
• иммунодепрессивных средств – необходимы при системных поражениях соединительной ткани, приводящих к истончению и изъязвлению роговицы;
• лекарств, улучшающих трофику роговицы;
• медикаментов, способствующих регенерации эпителия.

Возможно также использование физиотерапевтических процедур: электрофореза, лазеротерапии.

Но в большинстве случаев консервативная терапия, а также коррекция зрения с помощью очков и контактных линз оказываются бесполезными. Поэтому врач прибегает к хирургическому лечению, которое может проводиться путем кератэктомии или кератопластики.

Кератэктомия применяется только для удаления небольших поверхностных помутнений роговицы, расположенных точно в центре роговицы.

В основном применяют кератопластику. Она предполагает частичную или полную замену поврежденных слоев роговой оболочки трансплантатом, полученным от донора либо искусственным. В результате хирургического вмешательства устраняются дефекты роговицы, восстанавливаются ее форма, свойства и работоспособность.

Операция рекомендуется при кератоконусе, дистрофических поражениях, тяжелых травмах, термических и химических ожогах.

Различают несколько разновидностей кератопластики:

• сквозная – заменяют все слои роговицы;
• передняя послойная – трансплантат устанавливают только в передние слои;
• задняя послойная – пересадка производится только в задних слоях.

Чаще всего операцию проводят с помощью лазера. Лазерный луч делает точные разрезы на роговицах донора и пациента, что гарантирует отсутствие ошибок, сводит к минимуму болезненные ощущения и продолжительность реабилитационного периода.

Оперативная офтальмология в основном применяет фемтосекундный лазер, названный так за свою скорость (одна фемтосекунда равняется 10-12 секундам). Он способствует образованию микропузырьков, состоящих из углекислого газа и воды. Под воздействием пузырьков ткань роговицы мягко разъединяется и делает разрез, который точно соответствует необходимой форме и размерам.

Кератопластика выполняется в амбулаторных условиях с применением общего или местного наркоза. После операции пациент возвращается домой.

Швы снимают спустя 6-12 месяцев после проведения операции. Реабилитация занимает около года. Из-за того, что в роговице отсутствуют сосуды, она быстро подвергается патологическим процессам и медленно восстанавливается.

В 90% случаев после кератопластики удается вернуть прозрачность роговице и существенно улучшить зрение.

Аномалии и заболевания роговицы

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за непрерывного контакта с окружающей средой. Роговица больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов и инородных тел. В ней могут возникать разнообразные анатомические и функциональные изменения.

Патология роговицы встречается в виде врожденных аномалий, опухолей, дистрофий, воспалений и повреждений.

Аномалии роговицы чаще характеризуются изменениями ее размеров и радиуса кривизны.

Микрокорнеа или малая роговица — такое состояние роговицы, при котором ее диаметр уменьшен по сравнению с возрастной нормой на 1 — 2 мм.

Макрокорнеа или большая роговица, размеры ее увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм. Следует иметь в виду, что эти состояния могут сопровождаться повышением внутриглазного давления. Клиническая рефракция и зрительные функции, как правило, не изменены.

Кератоконус — состояние роговицы, при котором значительно (конусообразно) изменена ее форма и кривизна. Процесс возникает чаще в возрасте 8 — 9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Эта аномалия роговицы (как правило, двусторонняя) сочетается с неправильным астигматизмом, не поддающимся коррекции обычными очками. Иногда помогают контактные линзы.

Кератоглобус характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, но и на всем протяжении. При исследовании выявляется измененный радиус кривизны роговицы с явлениями астигматизма. Зрение снижено.

Лечение перечисленных аномалий состоит в оптической коррекции аметропий и осуществлении оперативных вмешательств.

Дегенерация роговицы. Условно различают первичные или врожденные, и вторичные, или приобретенные дегенерации.

Первичная дистрофия роговицы носит семейный и наследственный характер и проявляется в раннем детском или юношеском возрасте. Как правило, помутнение располагается в центре и имеет белесоватый цвет. При первичной дистрофии поражаются почти все слои роговицы. Глаза спокойны, безболезненны. Зрение снижено.

Лечение первичных дистрофий оперативное.

Вторичные дистрофии роговой оболочки развиваются вследствие таких патологических процессов, как коллагенозы, врожденная глаукома, прогрессирующий кератоконус, различные авитаминозы, выраженные ожоги конъюнктивы и склеры и др. В детском возрасте дистрофия наиболее часто встречается при ревматоидном артрите и врожденной глаукоме.

Наблюдаются разные локализации и размеры помутнения. Гистологической основой помутнения является отложение известковых пластинок и гиалиновых зернышек.

Лечение включает длительную медикаментозную терапию и различные кератопластические операции.

Воспаления роговицы (кератиты).

Воспалительные заболевания роговой оболочки встречаются приблизительно в 0,5 % случаев, однако вследствие остаточных помутнений часто приводят к снижению зрения (до 20 % случаев слепоты и слабовидения).

Ведущий признак кератитов — наличие воспалительного инфильтрата в разных отделах роговицы, характеризующегося разнообразной формой, величиной, глубиной залегания, цветом и чувствительностью. Возникает светобоязнь, блефароспазм, слезотечение, чувство инородного тела в глазу, боль.

При появлении в роговице инфильтрата теряется ее прозрачность, зеркальность и блеск. Это обусловлено нарушением целости эпителия, его разрушению, отслаиванию и эрозии. Нередко происходит врастание поверхностных и глубоких кровеносных сосудов в роговицу. Что в свою очередь снижает прозрачность роговицы. Наиболее частый исход кератитов — это помутнение роговицы. Оно обусловлено не столько врастанием сосудов, сколько соединительнотканным перерождением глубоких нерегенерирующих ее структур, В связи с этим наступает стойкое снижение остроты зрения. В последние два десятилетия у детей наблюдаются в основном герпетические, стафило- и стрептококковые и токсико-аллергические кератиты.

Герпетический кератит из года в год становится все более распространенным заболеванием глаз у детей и взрослых во всем мире. Повсеместно отмечаются также более тяжелое его течение и преимущественное поражение детей и молодых людей. На долю герпетического кератита приходится до 80 % всех воспалительных процессов роговицы. Учащение герпетических заболеваний глаз можно объяснить широким применением кортикостероидных гормонов и возникновением эпидемий вирусного гриппа, активизирующих латентную инфекцию, в том числе и вирус герпеса.

Вирус простого герпеса относится к числу фильтрующихся нейродермотропных вирусов, которые присутствуют в организме человека с раннего детства. Обычно большинство детей рождаются с антителами, которые они получают от матери. В течение первого полугодия жизни, антитела исчезают, и возникает наибольшая чувствительность к вирусу. Установлено, что более половины детей инфицируются вирусом простого герпеса в возрасте до 5 лет.Активизация вируса и снижение сопротивляемости организма происходит под влиянием таких факторов как охлаждение, перегревание, лихорадочное состояние при различных инфекциях и др. В этих условиях даже микротравма глаза дает вирусу возможность внедриться в роговицу из конъюнктивального мешка.

В первые два года жизни чаще встречается первичный герпес. Течение болезни отличается остротой, длительностью и тяжестью. Послепервичный герпес встречается чаще у детей после трех лет. Течение процесса более благоприятное и менее длительное. Заболевание возникает преимущественно осенью и зимой. Лечение направлено в основном на задержку развития возбудителя, повышение местного и общего иммунитета, улучшение трофики и регенерации роговицы. Используются противовирусные средства.

Последствием воспалительных и дегенеративных изменений в роговой оболочке нередко являются помутнения роговицы, что приводит к стойкому снижению зрения. Помутнения бывают разнообразными по месту расположения, величине и интенсивности. К выраженному снижению зрения приводят интенсивные помутнения (бельма) серо-голубого или белого цвета. Четверть века назад бельма являлись одной из наиболее частых причин слепоты и слабовидения. В настоящее время в связи с успешным проведением профилактических и лечебных мероприятий, направленных на борьбу с поражением роговицы число больных с бельмами значительно сократилось.

Аномалии и заболевания роговицы у детей

Роговица относится к важнейшим оптическим структурам глаза. Она очень ранима из-за почти непрерывного контакта с окружающей средой во время бодрствования. Поскольку роговица расположена в области открытой глазной щели, она больше всего подвергается воздействию света, тепла, микроорганизмов, инородных тел, поэтому в ней могут возникать разнообразные морфофизиологические и функциональные нарушения.

Особенно неблагоприятна посттравматическая и воспалительная патология роговицы, так как она часто не бывает строго изолирована вследствие общности кровоснабжения и иннервации роговицы и других отделов глаза (конъюнктива, склера, сосудистая оболочка и др.).

Патология роговицы встречается в виде врожденных аномалий, опухолей, дистрофий, воспалений и повреждений.

Аномалии роговицы

Микрокорнеа

Макрокорнеа

Макрокорнеа (macrocornea), или мегалокорнеа, — большая роговица, т. е. размеры ее увеличены по сравнению с возрастной нормой более чем на 1 мм.

В зависимости от величины отклонений от возрастной нормы они могут в разной степени отражаться на клинической рефракции и зрительных функциях, так как при этом изменяется радиус кривизны роговицы, а иногда и ее прозрачность. Кроме того, следует иметь в виду, что такие состояния, как микро- или макрокорнеа, могут сопровождаться повышением внутриглазного давления. Следовательно, у каждого ребенка и с малой, и с большой роговицей необходимо исследовать внутриглазное давление.

Лечение таких состояний, как правило, не проводят. Может лишь возникать необходимость в очковой или контактной коррекции аметропий различного вида и величины.

Кератоконус

Кератоконус — состояние роговицы, при котором значительно изменены ее форма и кривизна (рис. 89). При этом конусообразно выступает преимущественно ее центральная часть. Наличие такой аномалии следует предположить в тех случаях, когда обнаружено снижение остроты зрения у детей с прозрачными преломляющими оптическими средами и нормальным глазным дном.

Рис. 89. Кератоконус

В таких случаях необходимо определить форму, кривизну и рефракцию роговицы (кератометрия, офтальмометрия, рефрактометрия). При этом всегда выявляют выраженный астигматизм, чаще неправильный. Кератоконус нередко имеет злокачественное течение, т. е. его степень увеличивается, а главное возникает и прогрессирует помутнение роговицы и одновременно резко падает зрение.

При биомикроскопическом исследовании выявляют разрывы базальной мембраны эпителия, утолщение, фибриллярную дегенерацию и трещины передней пограничой пластинки (боуменова оболочка), складки и изгибы задней пограничной пластинки (десцеметова оболочка).

Процесс возникает чаще в возрасте 8—9 лет и старше, развивается медленно, обычно без воспалительных явлений. Поражаются, как правило, оба глаза, но не всегда одновременно и в разной степени. В начальной стадии болезни появляется выпячивание (конус), степень которого и направление осей периодически меняются. Постепенно вершина конуса мутнеет.

Иногда появляется гиперестезия роговицы, сопровождающаяся болями и светобоязнью. Верхушка конуса может повторно изъязвляться и даже перфорироваться. Иногда возникает состояние, называемое острым кератоконусом: задняя пограничная пластинка разрывается, камерная влага проникает в роговицу и вызывает отечное помутнение стромы.

Крайне редко наблюдается задний кератоконус. Роговица при этом имеет нормальную структуру, но истончена ее задняя поверхность, которая искривлена сильнее, чем обычно.

Кератоглобус

Кератоглобус (keratoglobus) характеризуется тем, что поверхность роговицы имеет выпуклую форму не только в центре, как при кератоконусе, а на всем протяжении. При офтальмометрии выявляют измененный радиус кривизны роговицы в разных меридианах, что сопровождается явлениями астигматизма. Зрение при кератоглобусе чаще снижено соответственно степени изменения кривизны роговицы, т. е. величине и виду аметропии.

Лечение перечисленных аномалий развития роговицы состоит прежде всего в оптической коррекции аметропии (очки, контактные линзы), а также в осуществлении оперативных вмешательств. При остром кератоконусе в первую очередь назначают анестетики, кортикостероиды (дексазон), нейротрофические средства (дибазол, витамины группы В, амидопирин и др.). Благоприятные результаты при острых кератоконусах и кератоглобусах могут давать так называемые гемопломбирующие процедуры. Применяют аутокровь (аутоплазма), которую вводят через прокол лимба из-под небольшого конъюнктивального лоскута.

Врожденные помутнения

Изменение прозрачности роговицы может возникнуть и по периферии у лимба, в этом случае оно носит название врожденного эмбриотоксона, который напоминает старческую дугу (arcus senilis).
Как казуистика встречается и такой вид помутнения роговицы, как ее врожденная пигментация в виде коричневатой полиморфной крапчатости в средних слоях.

Следует учитывать, что, поскольку по мере роста ребенка растет и его роговица вследствие ее истончения, помутнение может вначительно уменьшиться или почти полностью исчезнуть.

Лечение врожденных помутнений роговицы следует начинать с назначения медикаментов, способствующих усилению трофики (витамины, глюкоза, дефибринированная кровь, дибазол и др.) и рассасыванию помутнений (дионин, лидаза, трипсин, микродозы дексазона, биостимуляторы), которые применяют в виде форсированных инстилляций. Проводят также электро- и фонофорез, оксигенотерапию.

При стабильных и выраженных помутнениях, сопровождающихся снижением остроты зрения у детей, чаще возникающих с 3-летнего возраста, когда рост роговицы в основном закончен, показано оперативное лечение с помощью различных видов кератопластики.

Дегенерация роговицы

Дистрофии роговицы (дегенерации) чаще возникают под влиянием алиментарных и нейрогенных факторов. В зависимости от сроков появления и причин этой патологии условно различают первичные, или врожденные, и вторичные, или приобретенные, дистрофии.

Первичная дистрофия роговицы проявляется в раннем детском или юношеском возрасте, носит семейный и наследственный характер, характеризуется ареактивным прогредиентным течением. Как правило, белесоватое помутнение роговицы располагается в центре, имеет полиморфный вид, четкие края. Помутнение захватывает поверхностные и средние слои. Чувствительность роговицы резко снижена. Процесс, как правило, симметричный, двусторонний. Глаза почти всегда спокойны, отсутствует васкуляризация.

У детей, преимущественно дошкольников, а иногда и у школьников встречаются и другие разновидности первичных дистрофий роговицы узелковая дегенерация роговицы Гренува, пятнистая дистрофия (дистрофия роговицы Фера), решетчатая дистрофия (болезнь Диммера), эпителиальная дистрофия Месманна, дегенерация роговицы Шнидера, семейная крапчатая дистрофия Франсуа.

Клиническая картина этих дистрофий соответствует их названиям: процесс преимущественно симметричный, двусторонний. Поражаются почти все слои роговицы. Глаза всегда спокойны, безболезненны. Зрение снижено.

Лечение первичных дистрофий роговицы оперативное — послойная или сквозная, частичная или полная кератопластика в различных модификациях. В дооперационном периоде показаны витаминизированные мази (А, группы В, Е и др.), рассасывающая терапия (дионин, алоэ, лидаза и др.).

Вторичные дистрофии роговицы, как правило, возникают вследствие таких патологических процессов, как коллагенозы, врожденная глаукома, прогрессирующий кератоконус, различные авитаминозы, выраженные ожоги конъюнктивы и склеры, недостаточная продукция слезной жидкости (болезнь Микулича и др.), выворот, заворот и колобома век.

Клиническая (биомикроскопическая) картина вторичных дистрофий роговицы разнообразная, полиморфная, чаще всего характерна для одного из перечисленных патологических процессов. Наблюдаются разные локализации и размеры помутнения, его форма и цвет, глубина залегания, способность к обратному развитию под влиянием лечения, наконец, разная степень снижения зрительных функций.

Наиболее часто дистрофия встречается в детском возрасте при ревматоидном артрите и врожденной глаукоме. В роговице появляется двусторонняя лентовидная прогрессирующая необратимая эпителиально-стромальная дистрофия. Помутнение имеет серый цвет с «кристаллическими» включениями и бухтами просветления, располагается соответственно области открытой глазной щели (от 3 до 9 часов).

Начинается процесс с появления нежных помутнений полулунной формы у лимба. Через месяцы, а иногда годы помутнение захватывает все более длинную полосу шириной около 5—4 мм, проходящую через весь горизонтальный диаметр роговицы. Гистологической основой этого помутнения является отложение известковых пластинок и гиалиновых зернышек. Одновременно развивается вялый пластический иридоциклит и образуется катаракта.

В принципе лечение вторичных дистрофий этиологическое и патогенетическое.

Оно включает длительную медикаментозную терапию нейротрофическими и рассасывающими медикаментами (витамины, амидопирин, дибазол, новокаин, димексид, мед, ферменты, тканевые препараты), аутогемотерапию и др. При неэффективности медикаментозного инсталляционного и физиотерапевтического лечения осуществляются различные кератопластические операции (кератэктомия, кератопластика), дающие обнадеживающие результаты.

Аветисов Э.С., Ковалевский Е.И., Хватова А.В.