Патология сетчатки глаза что это такое

Сетчатая оболочка органа зрения – это слой, который несет ответственность за оптическое восприятие окружающей среды. Заболевания данного элемента таят в себе большую опасность для здоровья человека, одно из самых тяжелых последствий – слепота. Аномалии, затрагивающие сетчатку, требуют тщательной диагностики и незамедлительной терапии.

Конкретной возрастной категории, которая входит в группу риска относительно недугов сетчатой оболочки, не существует. С проблемами могут столкнуться как люди преклонного возраста, так и новорожденные младенцы. Однако у некоторых пациентов риск развития патологических процессов выше, к ним относятся диабетики и миопаты. Выявление болезни на первоначальном этапе, позволяет своевременно приступить к терапии и избежать тяжелых последствий.

Причин, по которым развиваются недуги сетчатки, огромное количество. В некоторых случаях обнаружить аномалию на ранней стадии не представляется возможным. Деструктивные процессы затрагивают следующие участки:

• Центральная область. В ней располагаются оптический нерв и сосудистая система;
• Периферийная часть. Здесь находятся фоторецепторы, состоящие из колбочек и палочек.

Выделяют несколько факторов, влияющих на появление той или иной аномалии, затрагивающей сетчатую оболочку ока. Все они поделены на три категории.

В данную группу входят следующие причины:

• Средняя или высокая миопия;
• Периферическая дистрофия сетчатой оболочки;
• Осложнения после операции по удалению катаракты;
• Воспалительные или инфекционные процессы в заднем отделе зрительного аппарата;
• Наследственные патологии (например, синдром Стиклера);
• Разжижение стекловидного тела.

Наблюдается отслоение сетчатки в результате формирования плотных сращений. Они образуются при наличии некоторых патологий:

К факторам данной категории относят:

• Образование злокачественной опухоли;
• Осложнения после хирургического вмешательства на глазах;
• Сбой в функционировании почек;
• Инфекционные патологии (например, туберкулез);
• Воспалительные процессы (склерит, язвенный колит и т.д.);
• Врожденные отклонения (коломба оптического нерва, витреоретинопатия и т.п.);
• Системные аномалии.

Все патологии, затрагивающие данный элемент зрительного аппарата опасны для здоровья. В 90% случаях при отсутствии грамотного лечения они приводят к слепоте. Поэтому крайне важно обнаружить их на раннем этапе. К сожалению, ряд недугов успешно «маскируется» и проявляет себя, когда заболевание переходит в тяжелую форму.
Вернуться к оглавлению

Данный недуг сопровождается нарушением функционирования сосудистой системы ока. Чаще всего диагностируют подобное заболевание сетчатки глаз у пожилых людей. Повышается риск развития дистрофии высокая степень миопии. Поскольку аномалия характеризуется увеличением размеров зрительного аппарата. Вслед за ним меняет свои параметры и сетчатка, элемент растягивается и истончается.

• Проблемы со зрением в условиях слабой освещенности;
• Падение остроты глаз;
• Появление трудностей с периферийным обзором.

Чтобы блокировать прогрессирование недуга требуется срочное оперативное вмешательство. Обычно для проведения процедуры используют лазер.

Недуг делится на два типа: злокачественные и доброкачественные новообразования. Патология носит наследственный характер и в большинстве случаев (примерно в 70%) проявляется у детей, не достигших возраста одного года. Часто аномалия затрагивает оба глаза.

На первой стадии опухоль никак не проявляется, выявить ее можно только на ультразвуковом обследовании. При отсутствии грамотного лечения опухоль распространяется по всей глазнице. Чтобы полностью избавиться от недуга, важно приступать к терапии сразу после обнаружения новообразования. Основные «инструменты» для борьбы с заболеванием — фотокоагуляция и методика заморозки.

Нарушение целостности сосудистой системы может спровоцировать потерю зрения, дистрофию ретины, формирование глаукомы и отслоение сетчатки. Причина развития патологических процессов кроется в закупорке артерий и проблемах с кровеносными протоками.

Аномалия может стать последствием сахарного диабета, травмы глаза или сбоя в работе сердечной мускулатуры. Первая симптоматика недуга появление пятен перед органом зрения, проблемы с восприятием. Для терапии используют лекарственные препараты и оперативное вмешательство.

Сюда входят заболевания, вызывающие деструктивные процессы в сосудах. Подобные аномалии занимают первое место среди всех недугов, провоцирующих слепоту. Патологии приводят к сбою в обмене веществ глазного яблока, в результате нарушается функционирование фоторецепторов. Сосудистые заболевания повышают риск формирования тромбов.

Аномалия характеризуется образованием истонченных участков, на которых постепенно появляются разрывы. Тяжелая форма патологии может привести к отслоению сетчатки и потери оптического обзора. Современная офтальмология вполне успешно борется с недугом и останавливает разрушения.

В группу риска входят пациенты, страдающие от миопии. Увеличенное в размерах глазное яблоко замедляет процесс поступления крови к сосудам, сетчатка недополучает питательные вещества. Меняется структура элемента, он становится рыхлым и неоднородным. Первый опасный симптом недуга появление перед глазами молний и вспышек.

Одна из самых опасных патологий, требующая незамедлительной операции. Суть недуга заключается в отхождении ретины от оболочки, состоящей из многочисленных сосудов. В результате нарушается процесс кровообращения зрительного аппарата и фоторецепторы погибают. Если откладывать хирургическое вмешательство, можно ослепнуть.

Внешние области сетчатки плотно соединены со стекловидным телом. Процессы старения организма не обходят стороной зрительный аппарат, в результате размеры СТ уменьшаются. При отсоединении его от сетчатки формируется область разрыва, где скапливается внутриглазная жидкость. Спровоцировать болезнь могут следующие факторы:

• Черепно-мозговая травма;
• Повреждение органа зрения;
• Последствия хирургического вмешательства;
• Дистрофия глаза;
• Миопия.

Заболевание часто выявляют у близоруких людей, поскольку оно затрагивает всю структуру глазного яблока. Характерные проявления патологии: возникновение вспышек и черных точек перед органом зрения. На начальной стадии наблюдается отслоение краев в области разрыва, при прогрессировании недуга сетчатка полностью «отпадает».

Для устранения болезни на раннем этапе используют лазер, с помощью коагуляции отслоившиеся кусочки припаивают назад. В результате формирования подобных спаек между сетчаткой и сосудистой системой образуется прочная связь.

Макула – это элемент зрительного аппарата в форме сферы. В нем располагается бесчисленное количество рецепторов. Макула играет одну из центральных ролей в оптических процессах, которые протекают, когда человек пытается сосредоточить взор на объекте, расположенном неподалеку. При дегенерации элемента качество восприятия существенно снижается.

Клиническая картина недуга выглядит следующим образом:

• Появление тумана в зрительной области;
• Проблемы с чтением, поскольку выпадают буквы;
• Снижение яркости восприятия;
• Искривление контура предметов.

Влажная разновидность дегенерации в первую очередь повреждает сосудистую систему. Организм формирует неполноценные сосуды с очень тонкими стенками. Сквозь них в сетчатую оболочку легко проникает влага, что провоцирует отечность и кровоизлияние. При тяжелой форме недуга наблюдается образование небольших шрамов, которые нарушают центральное восприятие.

Терапия макулярной дегенерации в первую очередь зависит от инъекций, которые вводят в стекловидное тело. Медикамент обладает блокирующими свойствами и приостанавливает рост поврежденных сосудов.

Патология сетчатки носит одностороннюю или двустороннюю форму. Воспаление имеет инфекционное или аллергическое происхождение. Причина появления патологии – сифилис, СПИД, гнойные недуги.

Симптоматика заболевания зависит от расположения очага воспаления. Основные проявления – это падение остроты глаз и образование «слепых зон» в зрительных полях. В исключительных случаях недуг сосредотачивается на небольших участках, затем распространяется по всей ретине. Выявление патологии на поздней стадии может спровоцировать слепоту.

Заболевание повреждает сосудистую систему зрительного аппарата. Чаще всего аномалия становится следствием развития сахарного диабета или гипертонии. Недуг сопровождается спазмами и резью в глазах.

Это наследственная аномалия, которая носит прогрессирующий характер и проявляется в раннем возрасте. Сопровождается повреждением эпителиального и фоторецепторного слоя. Патологические процессы в первую очередь отражаются на глазном дне: появляются пигментные очаги, истончаются артериолы. У пациента падает острота зрения, диагностируется макулярный отек.

Для лечения заболевания назначают прием общеукрепляющих препаратов либо врач принимает решение о проведении операции.
Вернуться к оглавлению

Дистрофическое повреждение сетчатой оболочки в области желтого пятна. В группу риска входят женщины, перешагнувшие сорокалетний рубеж. Также высока опасность развития макулодистрофии у пациентов с сахарным диабетом, лишним весом, повышенным уровнем холестерина. Недуг сопровождается уменьшением просвета между сосудами и возникновение проблем с доставкой полезных веществ к тканям органа зрения.

Причина абсцесса в органе зрения чаще всего таится в аномалиях вирусного происхождения, например, герпес. Возбудителями недуга могут являться стафилококки, аденовирусы, стрептококки и т.д.

На начальном этапе заболевание практически никак себя не проявляет. По мере прогрессирования недуга наблюдается медленное падение остроты зрения. При поражении макулярной области в первую очередь страдает центральная часть. Если воспаление локализуется на периферийных участках, то больной отмечает «туннельное зрение».

Главная опасность подобных процессов заключается в том, что даже при удачной терапии, они оставляют после себя рубцы, которые приводят к стойкой и порой необратимой потере зрения. Также пациенты довольно часто сталкиваются с отслоением сетчатки и многочисленными кровоизлияниями.
Если не блокировать воспаление, оно может стать причиной развития серьезных аномалий, требующих удаление глаза.

Заболевание диагностируют у пациентов в преклонном возрасте. При отсутствии грамотной терапии оно приводит к полной потере зрения. Причина развития недуга связана с формированием отложений вредных веществ в макуле, скоплением под ней внутриглазной влаги и появлением мелких очагов воспаления.

Недуг делится на влажную и сухую форму. В первом случае в центральном участке сетчатки образуются сосуды с тонкими стенками, через которые проникает влага. При сухой форме в пигментном эпителии формируются друзы, токсичные отложения, оказывающие воздействие на клеточный состав ока.

До конца не выявлено, что именно активирует развитие недуга. Но «кнопкой запуска» принято считать нестабильное психоэмоциональное состояние. Аномалию чаще всего выявляют у молодых людей, занятых интеллектуальной деятельностью.

При развитии ЦСХРП истончаются стенки сосудов, в результате наблюдается скопление жидкости в нервной ткани. Подобные процессы приводят к появлению микроскопических участков отслоения сетчатки. Для болезни характерно резкое падение остроты зрения без видимых на то причин. Если в деструктивном процессе задействована макула, пациенты жалуются на искажение контуров предметов.

Недуг напрямую связан с генетикой пациента. Клиническая картина появляется в первые месяцы жизни ребенка и сопровождается падение остроты зрения, особенное в ночное время суток. Некоторые пациенты жалуются на появление вспышек перед глазами.

Аномалию диагностируют у людей с повышенным уровнем сахара в крови, которые игнорируют заболевание и не принимают мер для стабилизации показателей. Гипергликемия провоцирует нарушение целостности стенок сосудов в мелких артериях, которые в большом количестве расположены в сетчатой оболочке. В результате формируются очаги кровоизлияния, наблюдается образование новых сосудов и постепенное разрушение нервной материи.

Диабетическая ретинопатия протекает в три этапа:

• Непролиферативная. Возникает отек сетчатой оболочки, в стенках сосудов образуются микроаневризмы;
• Препролиферативная. Повреждение вен, истончение их стенок. На глазном дне формируются очаги воспаления;
• Пролиферативная. На сетчатой оболочке и оптическом диске образуется большое количество сосудов, которые имеют очень тонкие стенки. Наблюдаются многочисленные кровоизлияния практически во всех отделах органа зрения. Возможно увеличение внутриглазного давления.

Выраженность клинической картины недуга зависит от стадии заболевания. На раннем этапе пациент не испытывает дискомфорта и даже не догадывается о развитии патологических процессов. На позднем этапе наблюдается падение остроты зрения.
Вернуться к оглавлению

Недуг активируется при нарушении проходимости центральной вены или ее ветвей. Патология чаще всего развивается на фоне системных заболеваний, например, артериальной гипертензии. Симптоматика проявляется стремительно, на поврежденной стороне падает острота ока. На глазном дне четко просматриваются кровоизлияния и отечность сетчатки.

Аналогичным образом развивается тромбоз артерии. Обе аномалии приводят к гибели чувствительной материи сетчатой оболочки.

Клиническая картина напрямую связана с типом заболевания. Но можно выделить ряд признаков, характерных практически для всех патологий:

• Снижение остроты зрения;
• Искажение контура предмета;
• Появление темных пятен перед глазами;
• Изображения становятся размытыми;
• Проблемы со зрением в условиях слабой освещенности;
• Частичная или полная потеря периферийного обзора.

Выявить недуг и стадию заболевания поможет детальное обследование:

• Тестирование с использованием сетки Амслера;
• Визуальная когерентная томография. Применяется для анализа состояния макулы, определения степени ее возрастной дегенерации;
• Флуоресцентная ангиография. С помощью уникального красителя проводится визуализация сосудистой системы;
• Ультрасонография. Помогает выявить поврежденные участки;
• Магнитно-резонансная томография. Используют крайне редко. В основном при подозрениях на онкологию.

Также доктор проверяет остроту глаз и определяет границы периферийного зрения.

Заболевания сетчатки требуют грамотной и своевременной терапии, в противном случае большинство из них приведет к слепоте. Основное предназначение лечения:

• Стабилизация состояния пациента;
• Укрепление мускулатуры ока и сосудов;
• Нормализация метаболизма в зрительном аппарате;
• Продление срока ремиссии.

Выделяют несколько вариантов терапии, в некоторых случаях разрешено использовать народную медицину, но только после предварительной консультации с доктором.

Данный способ помогает сохранить зрение и предупредить появление тяжелых осложнений той или иной патологии. С помощью луча лазера доктор оказывает точечное воздействие на поврежденный участок, при этом здоровые ткани не затрагивают. В процессе операции пораженные области прижигают к необходимым элементам на определенной глубине.

Чаще всего методику применяют при дистрофии и частичном отслоении сетчатки.
Вернуться к оглавлению

После детального обследования врач принимает решение можно обойтись без операции или нет. Обычно вмешательство проводят, если недуг выявлен на поздней стадии, когда нет смысла надеяться на инъекции.

Для нормализации метаболизма и кровоснабжения, проводятся операции вазореконструктивного типа. При выявлении влажной формы макулодистрофии вмешательство поможет избежать накопления влаги в тканях. Чтобы исключить дальнейшее разрушение сетчатой оболочки, используют один из двух типов хирургического вмешательства:

• Вазореконструкция (внедрение трансплантатов);
• Раваскуляризация (позволяет расширить просвет между сосудами).

Подобный вариант используют при лечении патологий на ранних стадиях, процедуры укрепляют мускулатуру органа зрения и сетчатую оболочку. На практике врачи чаще всего применяют следующие методики:

• Ультразвук;
• Фонофорез;
• Электрофорез;
• Воздействие микроволнами;
• Лазерное облучение крови (проводится внутривенно).

Лекарственные средства эффективны только на ранних этапах недуга. При тяжелых формах они не принесут ожидаемого результата. Из медикаментов пациентам обычно назначают:

• Витамины Е и А;
• Препараты из группы кортикостероидов;
• Медикаменты, в состав которых входит лютеин;
• Средства для укрепления стенок сосудов;
• Антиоксиданты;
• Сосудорасширяющие препараты общего и местного действия;
• Ангиопротекторы.

Их используют только в качестве дополнительной терапии, как одну из мер, направленных на укрепление организма в целом и зрительного аппарата в частности.

Приготовьте хвойный отвар. Для этого возьмите литр воды, по четыре чайных ложки измельченных ягод шиповника и шелухи от лука, десять чайных ложек хвои сосны. Соедините все ингредиенты и залейте теплой водой. Поставьте на десять минут на небольшой огонь. Остудите отвар и процедите. Распределите настой на равные доли и принимайте в течение дня. Длительность лечения – месяц.

Возьмите литр водки и килограмм чеснока. Залейте овощ спиртным напитком в банк и плотно закрутите крышку. Поставьте в теплое место на четырнадцать дней, периодически помешивайте раствор. Процедите настой и принимайте по тринадцать капель три раза в день перед едой. Длительность терапии – два месяца, затем нужно сделать перерыв на полторы недели и повторить курс.

Дополнительные проблемы со здоровьем чаще всего появляются при выявлении патологии на поздних стадиях либо при неправильном выборе способа терапии. Чаще всего пациенты могут столкнуться со следующими осложнениями:

• Разрыв смежных со сетчаткой оболочек. Приводит к появлению массы офтальмологических заболеваний, от диастаза до косоглазия;
• Образование геморрагий (кровоизлияний);
• Существенное падение степени пропускной способности роговой оболочки, что приводит к формированию эрозий;
• Замедление или полная остановка кровообращения в основной артерии, отвечающей за питание сетчатки;
• Слепота, диагностируется на терминальных этапах отслоения оболочки.

Чтобы избежать возникновения проблем со зрением и свести к минимуму риск диагностирования недугов, затрагивающих сетчатку, необходимо:

• Как можно меньше времени проводите под прямыми солнечными лучами;
• Регулярно выполняйте комплекс упражнений для глаз;
• Ведите здоровый образ жизни, откажитесь от вредных привычек;
• Для укрепления организма пропивайте витаминно-минеральный комплекс;
• Сбалансируйте режим труда и отдыха;
• Не перенапрягайте глаза;
• Позаботьтесь о достаточной освещенности рабочей зоны;
• Избегайте чрезмерных физических нагрузок;
• Регулярно посещайте окулиста для прохождения профилактического осмотра.

Болезни сетчатки глаз могут поразить любого человека независимого от его возраста, пола и типа деятельности. Поэтому при возникновении малейших отклонений в работе зрительного аппарата, появлении вспышек или пятен незамедлительно обратитесь в клинику. После детальной диагностики врач сможет вынести вердикт о здоровье ваших глаз и при необходимости подберет оптимальный курс лечения.

Посмотрев видеосюжет, вы получите дополнительные сведения о патологиях сетчатой оболочки.

источник

Ардамакова Алеся Валерьевна

Врач-офтальмолог, лазерный хирург

Кандидат медицинских наук

Сетчатка — это внутренняя часть оболочки глаза, которая принимает участие в восприятии световой волны, трансформируя ее в нервные импульсы и передавая по зрительному нерву.

Проблема заболеваний сетчатки глаз — одна из самых актуальных в офтальмологии. Несмотря на то, что данная патология занимает всего 1% от общей структуры глазных болезней, такие заболевания, как непроходимость центральной артерии, диабетическая ретинопатия, отслойка и разрыв сетчатки часто становятся причиной слепоты!

С патологией сетчатки связаны ухудшение сумеречного зрения (куриная слепота), ослабление цветовосприятия (дальтонизм) и другие нарушения зрения.

Благодаря органу зрения мы видим окружающий мир в красках. Это происходит за счет сетчатки глаза, на которой располагаются особые фоторецепторы — палочки и колбочки.

У каждого вида фоторецепторов есть свои функции. Так, днем максимально «загружены» колбочки, а при понижении попадания потока света активно включаются в работу палочки.

Сетчатка глаза обеспечивает следующие функции:

• Цветовое зрение помогает видеть цвета и их оттенки. С помощью 3-х видов колбочек мы можем различать синий, красный и зеленый цвета. При нарушении восприятия развивается дальтонизм. У женщин существует четвертая, добавочная колбочка, поэтому они могут видеть и различать до нескольких миллионов цветовых оттенков.
• Ночное зрение — это способность хорошо видеть в условиях темноты. Такую возможность нам дают палочки (колбочки в темноте не работают).
• Центральное (предметное) зрение позволяет хорошо видеть на разные расстояния, писать, читать, выполнять работу, для которой необходимо разглядывать мелкие предметы. Это становится возможным с помощью колбочек сетчатки, расположенных в области макулы.
• Периферическоезрение обеспечивает способность хорошо ориентироваться в пространстве. Боковое зрение осуществляется благодаря палочкам, расположенным на периферии сетчатки и в парацентральной области.

Одни из самых ярких симптомов пораженной сетчатой оболочки — сужение полей и ослабления зрения. Также встречаются абсолютные и относительные дефекты зрения (скотомы) различной локализации. На ухудшение работы фоторецепторов указывает появление куриной слепоты и различные виды дальтонизма.

Сильное ослабление центрального зрения говорит о воспалении в макулярной области, ухудшение периферического зрения — о поражении периферии глазного дна. Возникновение скотомы свидетельствует о повреждении какой-либо зоны сетчатки. Существенное ухудшение остроты зрения вместе с увеличением размеров слепого пятна может указывать на воспаление зрительного нерва.

При окклюзии центральной артерии сетчатки может возникнуть кратковременная слепота одного глаза.

Световые вспышки, молнии, блики, пред глазами возможны при отслойке или разрыве сетчатки. Кроме того пациент может видеть в поле зрения туман, а также цветные или черные пятна.

Все болезни сетчатки делятся на несколько групп, самые распространенные из которых:

При дистрофических заболеваниях сетчатки происходит отмирание кусочков ткани сетчатки глаза. Чаще всего они развиваются у пожилых людей. По степени локализации воспалительного процесса выделяются:

• периферическая дистрофия сетчатки,
• центральная дистрофия (возрастная макулярная дегенерация сетчатки);
• генерализованная дистрофия.

Симптомы этих заболеваний могут отличаться друг от друга, однако есть такие общие признаки, как ослабление зрения, появление пятна перед глазами, ухудшение периферического зрения. Более подробно о лечении этих заболеваний можно прочитать здесь.

При возрастной макулярной дегенерации начинают воспаляться клетки центральной части сетчатки — макулы. У человека ухудшается центральное зрение, в центре обзора глаз появляется пятно, искажаются цвета и формы предметов. Заболевание имеет сухую и влажную форму. Более подробно о ВМД читайте здесь.

Диабетичекая ретинопатия — достаточно коварное заболевание тем, развивающееся на фоне повышенного уровня сахара в крови и не имеющее симптомов в начале процесса. Если травматическая ретинопатия возникает вследствие травмы глаза, и имеет яркие признаки в виде отека и кровоизлияния, то диабетическая ретинопатия развивается тихо и незаметно.

А между тем, если вовремя не начать лечение может произойти отслоение сетчатки, которое ведет к слепоте. Для диабетической ретинопатии свойственна неоваскуляризация — патологический рост сосудов.

Более об этом виде сосудистого заболевания глаз вы можете прочитать здесь.

Макулярный отек — отек центра сетчатки (макулы), отвечающий за центральное зрение. Патология может развиться как следствие целого ряда заболеваний, например, сахарного диабета, в результате скопления жидкости в слоях макулы.

Макулярный отек является одним из симптомов увеита, тромбоза вен сетчатки, диабетической ретинопатии. Также отек макулы появляется в результате хирургической манипуляции или травмы глаза. Более подробно о диагностике и лечении макулярного отека читайте здесь.

При окклюзии центральной артерии сетчатки происходит закупорка центральной артерии ретины, приводящая к ишемии и сопровождающаяся таким симптомом, как резкая потеря зрения.

Причина появления данного сосудистого заболевания сетчатки — повышенное давление, атеросклероз, нейроциркуляторная дистония, аритмия. При этой патологии возможна полная потеря зрения. Поэтому необходимо как можно раньше начать лечение.

Отек сетчатки связан с повреждением сосудов и скоплением в ретине влаги и белковых структур. Макулярный отек сетчатки может возникнуть в результате сахарного диабета или других заболеваний. Со временем в зоне отека разрастается соединительная ткань, которая приводит к потере зрения.

Тромбоз центральной ветви сетчатки приводит к выпадению зрения на том участке, за который отвечает закупоренная вена. При макулярном отеке может наблюдаться нечеткое зрение в центральной области, прямые линии видятся волнистыми, а окружающий мир — в розоватом цвете, ухудшается рефракция зрения. Причиной появления тромбозов и окклюзии центральной вены сетчатки и ее ветвей являются изменения вязкости крови, нарушение кровообращения в сосудах, ухудшение проницаемости стенки.

Ангиопатия — это поражение сосудов сетчатки разного диаметра. При ангиопатии возникает патология сосудов, они становятся узкими и извитыми. Причиной появления заболевания являются сахарный диабет, травма глаза, васкулит, остеохондроз шейного отдела, повышенное артериальное давление.

Отслойка сетчатки — одна из причин потери зрения и возникновения слепоты.

Первичная отслойка сетчатки может произойти:

• после травмы глаза;
• из-за первичных заболеваний, поражающих сосуды;
• в результате перенапряжения глаз.

Вторичная отслойка сетчатки развивается в результате появления метастазов.

При появлении отслойки человек видит перед глазами плавающие элементы: черные точки, мушки, пелену, вспышки и искры. Более подробно о диагностике и лечении данной патологии можно прочитать здесь.

Кроме этого, возможно, понадобятся дополнительные исследования:

Для лечения заболеваний сетчатки глаз могут быть рекомендованы:

• сосудорасширяющие препараты;
• ангиопротекторы;
• антикоагулянты;
• никотиновая кислота, витамины группы В;
• ретинопротекторы.

При тяжелых ретинопатиях, отслойках и разрывах сетчатки по усмотрению врача-офтальмолога могут применяться хирургические методики.

Для определения степени нарушения кровообращения в сетчатке глаз, выявления возрастных изменений и изучения новообразований мы проводим флюоресцентную ангиографию на уникальном оборудовании экспертного класса Spectralis HRA+OCT (Heidelberg).

В клинике «МедикСити» только лучшие офтальмологи и самые надежные методики лечения заболеваний глаз!

Также Вы можете воспользоваться представленными ниже формами для того, чтобы задать вопрос нашему специалисту, записаться на прием в клинику или заказать обратный звонок. Задайте вопрос или укажите проблему, с которой Вы хотели бы к нам обратиться, и в самое ближайшее время мы свяжемся с Вами для уточнения информации.

источник

Сетчатка глаза (определение) — это внутренняя оболочка глаза, являющаяся периферическим отделом зрительного анализатора; содержит фоторецепторные клетки, обеспечивающие восприятие и преобразование электромагнитного излучения видимой части спектра света в нервные импульсы, а также обеспечивает их первичную обработку.

Функция сетчатки глаза — преобразование светового раздражения в нервное возбуждение и первичная обработка сигнала. Значение сетчатки неоценимо.

Заболевания сетчатки принято классифицировать следующим образом:

• Отслойка сетчатки
• Дистрофические заболевания (возрастная макулодистрофия (дистрофия) сетчатки, центральная и периферическая дистрофия сетчатки при близорукости, пигментная дегенерация сетчатки)
• Сосудистые заболевания (диабетическая ретинопатия, непроходимость вен сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки, изменение сетчатки при артериальной гипертензии)
• Патологические изменения сетчатки (кровоизлияние, отек, макулярные разрывы сетчатки, новообразования сетчатки)
• Травма сетчатки (проникающие рубцы, инородные тела)

Человеческий глаз – очень сложная, но при этом незащищенная система. А сетчатка – самая хрупкая ее часть. Она крепится плотно только в 2-х местах: в зоне зрительного нерва и на периферии, поэтому легко отслаивается при малейших надрывах. Через разрыв начинает проникать внутриглазная жидкость, затекает под сетчатку и тем самым вызывает ее отслоение.

Причины отслоения сетчатки могут быть самыми разнообразными. Надрыв могут вызвать как гипертония или диабет, так и сильный удар по голове. Предвестник надрыва — деструкция стекловидного тела — встречается и у людей с близорукостью, астигматизмом.

Сетчатка соединена нервными волокнами напрямую с мозгом. Поэтому при отслоении происходит примерно то же, что при отключении монитора компьютера от системного блока: сигнал от глаза просто перестает поступать в мозг. Человек слепнет.

Симптомы отслоения сетчатки :

• Вспышки в виде искр и молний
• Искажение рассматриваемых букв, предметов, выпадение из поля зрения их отдельных участков
• Появление пелены перед глазом

Так видит человек с нормальным зрением Так видит человек с отслойкой сетчатки

Как и в случаях со всеми остальными глазными болезнями, при отслоении сетчатки главное – вовремя обнаружить опасность и начать лечение. Прогноз для ранних форм отслойки благоприятен в 50-90% случаев.

Несмотря на грандиозные достижения современной офтальмологии, до создания искусственной сетчатки пока еще очень далеко. Все, что могут сделать на сегодня врачи – «отремонтировать» то, что есть у пациента.

Лечение отслоения сетчатки только хирургическое. Ничто другое не поможет, а лишь отнимет время, за которое сетчатка отслоится еще сильнее. Каждый случай отслойки индивидуален и только хирург может решить, что и как лучше для конкретного глаза, для конкретного пациента. Нашим специалистам иногда удается помочь даже в самых, казалось бы, безнадежных случаях.

На вооружении специалистов Екатеринбургского центра МНТК «Микрохирургия глаза» лучшее оборудование и самые современные методики лечения болезней сетчатки, которые позволяют проводить операции на сетчатке на максимально безопасном уровне.

Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) – заболевание, которое постепенно снижает остроту центрального зрения. А ведь именно оно позволяет нам читать, распознавать лица, управлять автомобилем и видеть предметы ясно. Заболевание приводит к разрастанию кровеносных сосудов в глазу.

По данным Всемирной Организации Здравоохранения, ВМД – самая распространенная причина слепоты и слабовидения у людей старше 50 лет.

Факторы риска развития ВМД

Несмотря на многочисленные исследования, причины возрастной макулодистрофии окончательно не выяснены. Однако, существуют различные факторы, которые могут зачислить Вас в группу риска:

— наследственность (наличие близких родственников с диагнозом ВМД);

— пол (женщины болеют чаще, чем мужчины, в соотношении 3:1);

— избыточная масса тела, ожирение;

— высокий уровень холестерина в крови;

— сердечно-сосудистые заболевания (артериальная гипертензия, атеросклероз сосудов головного мозга);

— облучение глаза ультрафиолетовой частью спектра солнечного света.

О важности ранней диагностики ВМД

Возрастная макулярная дегенерация может значительно снизить качество жизни. Но Вы должны знать, что это заболевание поддается лечению. Главное вовремя распознать симптомы и незамедлительно обратиться с врачу-офтальмологу. Своевременная диагностика и правильное лечение помогут сохранить зрение.

Возрастная макулярная дегенерация обычно вызывает медленную, безболезненную и, к сожалению, необратимую потерю зрения. Она начинается незаметно. Сначала все вокруг может казаться размытым. Потом становится сложно различить отдельные детали как вблизи, так и на дальнем расстоянии. Вы можете заметить искажение линий и форм в бытовых предметах.

Вот некоторые другие признаки:

— появление темных пятен в центральном зрении;

— ухудшения восприятия цвета;

— резкое ухудшение зрения при плохой освещенности и в темноте;

— Повышенная чувствительность к яркому свету.

Примечание: эти симптомы могут меняться изо дня в день .

ЛУЦЕНТИС – новая эра в лечении возрастной макулярной дегенерации сетчатки

До сегодняшнего дня возрастная макулярная дегенерация относилась к неизлечимым заболеваниям. Существовавшие ранее методы позволяли лишь поддержать зрение, но никак не улучшить его.

Уникальный препарат Луцентис открыл новую эру в лечении патологии сетчатки, сопровождающейся ростом новообразованных сосудов, и стал общепризнанным стандартом антиангиогенной терапии в офтальмологии.

Препарат вводится непосредственно в глаз. Он подавляет выработку эндотелиального сосудистого фактора роста (VEGF). Клинические исследования доказали, что ежемесячные инъекции Луцентиса не только стабилизируют зрение, но и улучшают его.

Пациенты, нуждающиеся в специализированном лечении, могут пройти антиангиогенную терапию препаратом Луцентис в Екатеринбургском центре МНТК «Микрохирургия глаза».

• с неоваскулярной формой возрастной макулодистрофии
• диабетическим макулярным отеком
• посттромботической макулопатией
• миопией, осложненной хориоидальной неоваскуляризацией и др.

В Екатеринбургском центре МНТК «Микрохирургия глаза» представлены самые передовые технологии, которые позволяют сочетать курс терапии препаратом Луцентис с лазерными методами лечения, а при необходимости — с витреоретинальной хирургией.

Обследование проводится на современном диагностическом оборудовании (ОСТ с ангиографией) , которое помогает врачам-офтальмологам определить показания к применению препарата и составить индивидуальный режим лечения.

Процедуру введения препарата Луцентис проводят опытные витреоретинальные хирурги в условиях стерильной операционной, что минимизирует вероятность инфицирования.

После терапии госпитализация не требуется!

источник

Виды поражения сетчатки. Наиболее часто патологические изменения сетчатки встречаются при сосудистых (острая непроходимость центральной артерии и вены сетчатки и их ветвей, ретинопатии) воспалительных (ретиниты) и дистрофических (пигментная, склеротическая дегенерация сетчатки) заболеваниях глаз. Часто патология сетчатки является следствием нарушения общего состояния организма больного.

Методы исследования сетчатки:

1. Флюоресцентная ангиография.

2. Электрофизиологические методы исследования:

2.2. Электроокулография — метод исследования движений глаз, основанный на регистрации изменения электрического потенциала сетчатки и глазных мышц;

Исследование феномена Гайдингера с помощью макулотеста — возникновение в поле зрения при освещении глаза поляризованным светом двух треугольников, соединенных вершинами в точке фиксации (щеток Гайдингера); отсутствует у лиц с патологическими изменениями в макулярной области сетчатки.

Офтальмоскопическая картина при заболеваниях сетчатки:

а) нарушение прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного ее отека, инфильтрации или экссудации;

б) появление пигментных образований;

в) изменение калибра, состояния стенок и хода сосудов;

г) наличие кровоизлияний различной формы, величины и распространенности.

Каждый из этих признаков может быть самостоятельным симптомом, однако в большинстве случаев патологические изменения сетчатки проявляются в тех или иных сочетаниях.

Лечение. Введение лекарственных веществ путем инстилляций глазных капель и закладывания мазей в конъ-юнктивальный мешок при патологии заднего отдела глаза, и в частности сетчатки, малоэффективно.

Более действенно введение лекарств под конъюнктиву и в субтеноново пространство (при заболевании периферических отделов сетчатки) и ретробульбарно (при патологии экваториальных и центральных отделов сетчатки).

Физиотерапия: электрофорез и фонофорез лекарственных веществ, использование токов высокой частоты, магнитного поля, ультразвука.

Наряду с местным лечением большое значение имеет также введение лекарственных веществ внутрь — п/к, в/м и в/в.

Ретинит — воспаление сетчатки.

• инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, токсоплазмоз, вирусные и гнойные инфекции);

• инфекционно-аллергические состояния (ревматизм и другие коллагенозы);

• действие лучистой энергии и др.

Занос инфекции в сетчатку может происходить через центральную артерию сетчатки и ее ветви. В таких случаях воспалительный процесс первично поражает сетчатку и распространяется в ней. При переходе процесса на сосудистую оболочку возникает ретинохориоидит.

Патоморфология. Воспалительный процесс проявляется отеком в слое нервных волокон сетчатки. Наблюдается в виде диффузной инфильтрации или локализованных зон. Экссудат, богатый протеином, превращается в гиалиноподобные массы, которые иногда преобразуются в фибринозную ткань или подвергаются жировой дегенерации. Нервные клетки некротизируются.

Наряду с экссудативными изменениями часто возникают геморрагии различной формы и величины, они могут иметь пламеобразную форму при локализации их в слое нервных волокон и округлую — при локализации в ядерном слое сетчатки. В воспаление, как правило, вовлекается пигментный эпителий сетчатки, который некротизируется при остром процессе или подвергается пролиферации при хроническом течении, образуя пигментные скопления неправильной формы (поздние стадии воспаления сетчатки).

Изменения на глазном дне. При ретинитах на глазном дне появляются диффузные или очаговые помутнения белого, желтого или серого цвета. Очаговые помутнения, располагающиеся по ходу нервных волокон в макулярной зоне, образуют фигуру звезды. Иногда мелкие очаги сливаются в большую зону помутнения. Сосуды сетчатки, как правило, изменяются. Они расширены или сужены, в ряде случаев образуются аневризмы. Иногда возникают перипапиллярный отек сетчатки и неврит зрительного нерва.

Симптомы. Поражение макулярной области приводит к резкому снижению остроты зрения и появлению центральной скотомы; при периферической локализации процесса острота зрения снижается незначительно. Больные часто жалуются на фотопсию (появление в поле зрения мелькающих искр, пятен, зигзагообразных линий и т.п.) и метаморфопсию (нарушение зрительного восприятия, характеризующееся искажением формы и размеров видимых предметов). Иногда отмечаются микропсия (расстройство зрения, при котором размеры видимых предметов кажутся меньшими, чем в действительности) и макропсия (расстройство зрения, при котором предметы кажутся большими, чем в действительности). Поражение периферии сетчатки сопровождается концентрическим или секторообразным изменением границ поля зрения. Нарушение цветоощущения характерно для центральной локализации процесса.

Метастатический ретинит — изолированное воспаление сетчатки, сопровождающееся помутнением стекловидного тела.

Причины. Развивается при эндогенном заносе гноеродных микроорганизмов в сетчатку через ее центральную артерию. Возникает при пневмонии, эндокардите, цереброспинальном менингите, послеродовом сепсисе и других заболеваниях.

Проявления. На глазном дне видны мелкие желтовато-белые очаги различной величины с нечеткими границами, которые иногда проминируют в стекловидное тело. Экссудация распространяется в стекловидное тело, оно мутнеет вблизи очага. В зоне расположения очагов отмечаются кровоизлияния в сетчатку различной формы и величины. Кровоизлияния иногда окаймляют мелкие очажки. В макулярной зоне очажки иногда располагаются по ходу нервных волокон в форме звезды. Диск зрительного нерва гиперемирован. Вены расширены и извиты. Вскоре воспалительный процесс распространяется на сосудистую оболочку, напоминая картину метастатического острого гнойного хориоидита.

Лечение проводится в условиях стационара.

Антибиотики широкого спектра действия: в/м вводят гентамицина сульфат, метициллина натриевую соль; бензилпенициллина натриевую соль (курс лечения 7—10 дней); внутрь — оксациллина натриевую соль, окситетрациклина гидрохлорид.

• Для уменьшения отека назначают внутрь диакарб, клопамид. Внутривенно 40%-й раствор глюкозы.

• Кортикостероиды: внутрь дексаметазон, триамцино-лон.

• В период обратного развития процесса назначают сосудорасширяющие препараты — никотиновую кислоту, компламин.

• Показан электрофорез растворов кальция хлорида, тетрациклина, амидопирина, натрия салицилата.

Ревматический ретинит представляет собой поражение сосудов сетчатки (и нередко хориоидеи) у больного ревматизмом.

Патогенез. Стенки сосудов пропитываются белковыми субстанциями, что ведет к развитию в них фибринозных изменений. Чаще поражаются мелкие артерии (мик-роангиопатия). Наблюдаются расширение, извитость, неравномерность калибра перимакулярных артерий сетчатки, появление около них желтоватого цвета очень мелких (точечных) очажков. Иногда вдоль артерий видны полоски плазморрагий в виде околососудистых муфт сероватого цвета.

Реже поражение захватывает вены сетчатки. Возможно появление на передней периферии либо в заднем полюсе глазного дна в небольшом количестве мелких хориоретинальных очажков, что свидетельствует о поражении преимущественно зоны средних сосудов и хорио-капиллярного слоя сосудистой оболочки.

Лечение. Лечение ревматизма: пенициллин, глюко-кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты.

Внутрь назначают препараты, укрепляющие сосудистую стенку: дицинон, рутин, аскорутин, аскорбиновую кислоту.

Процесс в сетчатке протекает по типу экссудативного ретинита, вслед за поражением глубоких слоев сетчатки разрушается слой пигментного эпителия и поражается хориоидея. При приобретенном токсоплазменном ретините возможны очаги пролиферации на глазном дне. Часто процесс двусторонний симметричный, иногда диссеминированный. Обратное развитие процесса на глазном дне длительное и при благоприятном исходе заканчивается рубцеванием через несколько месяцев. Рубцы обычно грубые, окружены значительным отложением пигмента. Имеется склонность к рецидивам (даже через несколько лет).

Лечение:

• Протшопротозойные средства: хлоридин (или амино-хинол) циклами по 5 дней с перерывами между ними 7—10 дней (3—4 цикла на курс лечения) или непрерывным курсом в течение месяца. Можно сочетать с сульфаниламидами — сульфадимезином внутрь или этазолом в/в. Можно использовать комбинированные таблетки хлоридина и пириметамина (оба препарата противопротозойные) курсом 21 день. Для устранения токсического действия пириметамина внутрь даютфолиевую кислоту, в/м витамины В, Вб.

• Возможно применение антибиотиков: в/м введение метациклина гидрохлорида, пенициллина в комбинации с приемом внутрь хлоридина или хлортетра-циклина.

• Ретробульбарно или под конъюнктиву вводят линкомицин или гентамицин.

• При лечении острых и часто рецидивирующих хори-оретинитов рекомендуются также кортикостероиды: ретробульбарно растворы преднизолона, дексаметазона ежедневно — 10 дней. Кортикостероиды необходимо применять одновременно с антибактериальной терапией.

В большинстве случаев сетчатка поражается вторично. Воспалительный процесс при этом распространяется из хориоидеи в результате гематогенного проникновения микобактерий туберкулеза. Хориоретинальные очаги располагаются чаще в парамакулярной области, реже поражается область желтого пятна. Снижается острота зрения, появляются скотомы в результате перифокальной воспалительной реакции сетчатки.

На глазном дне обнаруживаются мелкие желтоватого цвета очажки с нечеткими границами из-за отека и инфильтрации сетчатки, иногда — одиночный крупный очаг (солитарный туберкул). При тяжелой форме течения хориоретинита в процесс вовлекаются кровеносные сосуды сетчатки и возникают ретинальные и преретинальные кровоизлияния, резко снижающие остроту зрения при поражении области желтого пятна. После их рассасывания обнаруживаются рубцы, тяжи и шварты (пролиферирующий ретинит). Может быть воспаление хориоидеи с появлением субретинального экссудата и экссудативной отслойки сетчатки, которая прилегает под влиянием лечения (отечная форма хориоретинита).

Лечение проводят в стационаре. Назначают общую противотуберкулезную терапию: в/м — стрептомицина сульфат 1—2 раза вдень, внутрь — натрия парааминоса-лицилат, фтивазид 3—4 раза в день.

При выраженной воспалительной реакции местно применяют мидриатические средства, кортикостероиды. Вводят под конъюнктиву раствор салюзида по 0,3— 0,5 мл. Показаны витамины А, С, В2, D2, а также электрофорез стрептомицин-хлоркальциевого комплекса с кальция хлоридом курсом 30—40 процедур, тубазида — 15 процедур.

В большинстве случаев процесс поражает одновременно сетчатку и хориоидею (хориоретинит).

При врожденном сифилисе уже в раннем возрасте на глазном дне видны последствия перенесенного воспалительного процесса в сосудистой оболочке и сетчатке в виде обесцвеченных участков хориоидеи, чередующихся с мелкими пигментными глыбками. Диск зрительного нерва бледный, сосуды сетчатки узкие. Отмечаются понижение остроты зрения и сужение поля зрения. Возможно проявление пигментных очагов больших размеров или крупных хориоретинальных очагов белого цвета, окаймленных пигментом.

При приобретенном сифилисе I и II стадии наиболее часто возникает диффузный хориоретинит: глазное дно завуалировано вследствие помутнения задних слоев стекловидного тела, диск зрительного нерва гиперемирован, со стушеванными контурами, имеется отек сетчатки. В области желтого пятна и около диска зрительного нерва появляются серовато-желтые или розовые очажки. Постепенно развиваются диффузная атрофия сосудистой оболочки, сужение и запустение хориоидальных сосудов в виде белых полос, атрофия зрительного нерва.

Лечение. Сифилитическое поражение сосудистого тракта глаза является одним из симптомов, указывающих на тяжелое течение специфического процесса в организме. Поэтому необходимо прежде всего специфическое лечение, назначаемое и проводимое венерологом.

Также применяется местное и общее противовоспалительное лечение, используются средства, способствующие рассасыванию, биогенные стимуляторы.

Ретинопатии объединяют различные заболевания сетчатки глаза не воспалительного характера (первичные ретинопатии) и ее поражения при некоторых заболеваниях других органов и систем (вторичные ретинопатии).

Первичные ретинопатии — ретинопатии, этиология которых не выяснена; включают идиопатическую центральную серозную ретинопатию, острую заднюю многофокусную пигментную эпителиопатию и др.

Вторичные ретинопатии включают изменения сетчатки при артериальной гипертензии, сахарном диабете, болезнях крови и др. Гипертонические ретинопатии встречаются при гипертонической болезни, заболеваниях почек, токсикозе беременных.

Центральная серозная хориопатия (центральная серозная хориоретинопатия, идиопатическая плоская отслойка сетчатки макулярной области, центральный серозный хориоретинит).

Причины. Заболевание связывают с инфекционными, аллергическими, токсическими и сосудистыми факторами, с нарушением проницаемости хориокапиллярного слоя хориоидеи и отдельных участков мембраны Бруха (фибриллярная мембрана между сосудистой оболочкой и пигментным слоем сетчатки глаза).

Проявления. Начало центральной серозной хориопатии характеризуется появлением темного пятна перед глазом, фотопсий и метаморфопсий (зрительная агнозия, при которой предметы воспринимаются в искаженном виде; различают макропсию, при которой предметы воспринимаются в увеличенном виде; микропсию, при которой предметы воспринимаются в уменьшенном виде). Острота зрения вначале снижается незначительно. Обнаруживаются центральная скотома, нарушение цветоощущения и ослабление клинической рефракции, что обусловлено выбуханием сетчатки в области желтого пятна вследствие субретинального отека.

При офтальмоскопическом исследовании наблюдается резко очерченный отек сетчатки в области желтого пятна или парамакулярной области. В связи с этим сетчатка несколько проминирует вперед. В отечной зоне сетчатки, достигающей 3—4 диаметров диска зрительного нерва, отмечаются мелкие желтоватые или серовато-белые очажки (ретинальные преципитаты).

Характерным признаком является расширение оптического среза сетчатки из-за наличия транссудата между пигментным эпителием и мембраной Бруха. При флюоресцентной ангиографии обнаруживаются мелкие дефекты в мембране Бруха в виде отдельных точек просачивания красителя. Спустя несколько недель отек уменьшается, очажки рассасываются.

Течение и исход заболевания. В исходе заболевания отек сетчатки и очажки в ней нередко исчезают, но чаще остается диспигментация этой области. Макулярная область приобретает крапчатый рисунок, так как имеются мелкие пигментные глыбки, желтоватые плоские очажки и мелкие участки обесцвечивания пигментного эпителия. Заболевание нередко поражает оба глаза, рецидивирует.

• Назначают внутрь препараты, нормализующие проницаемость капилляров, — дицинон, продектин, рутин, аскурутин;

• внутрь диуретические средства — диакарб, лазикс;

• внутрь или в/м сосудорасширяющие препараты — никошпан, ксантинола никотинат;

• Показаны кортикостероиды — внутрь дексаметазон по 0,5— 1 мг после еды 2—3 раза в день, курс лечения 3—4 недели с постепенным уменьшением дозы до 1 мг в день;

• витаминные препараты — гериоптил и др;

• антигистаминные препараты внутрь — супрастин, тавегил и др.;

• местно — инсталляции растворов калия йодида, дек-саметазона, преднизолона, витаминных капель; ретробульбарное введение кортикостероидов.

• При отсутствии терапевтического эффекта с целью блокады дефектов мембраны Бруха осуществляют лазеркоагуляцию.

Почечная ритинопатия развивается при длительном гломерулонефрите, при сморщенной почке, у пожилых людей вследствие атеросклероза почечных артерий и артериальной гипертонии.

Проявления. Больные жалуются на понижение зрения, темные пятна перед глазами. Внешне глаза спокойные, преломляющие среды прозрачны. Однако на глазном дне видна легкая гиперемия, отек сетчатой оболочки, иногда приводящий к ее отслойке. Отек может напоминать застойный диск зрительного нерва. Характерно сужение и неравномерность калибра артерий. Кровоизлияния различной величины располагаются преимущественно вблизи диска зрительного нерва и крупных сосудов. Серовато-белые очаги различной формы и величины (транссудат и плазморрагии) располагаются также вблизи диска зрительного нерва, в области желтого пятна, иногда образуя здесь характерную форму звезды.

Процесс чаще двусторонний. Зрение снижено, в поле зрения — скотомы и микроскотомы. В моче больных обнаруживаются изменения, характерные для заболевания почек.

Лечение общее, направленное на воспалительный процесс в почках. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки (аскорбиновая кислота, рутин и др.), улучшению трофики и рассасыванию помутнений и кровоизлияний (витамины группы В, калий йодид, лидаза, алоэ, ФиБС и др.)

Диабетическая ангиоретинопатия является проявлением сахарного диабета, характеризуется изменением сетчатки в виде сосудистых расстройств.

Проявления. Наиболее ранние изменения сетчатки, проявляются локальным поражением артериальных сосудов — микроаневризмами, имеющими четкие округлые очертания и представляющими собой мешотчатые выросты стенок капилляров. Характерны расширение и извитость вен — флебопатии, локализующиеся сначала на периферии, а затем и в центре глазного дна, у диска зрительного нерва. Поражения сосудов могут сопровождаться множественными кровоизлияниями различной интенсивности и расположения.

Вследствие нарушения проницаемости сосудов сетчатка и диск зрительного нерва становятся отечными, мутноватыми, приобретают серый цвет. Экссудат желтовато-белый, восковидный. Экссудат и кровоизлияния могут проникать в стекловидное тело с последующей организацией и сморщиванием.

В зависимости от локализации и распространенности диабетической ретинопатии страдают острота зрения и периферическое зрение.

Лечение проводят вместе с эндокринологом. Большое значение имеет режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахароснижающие препараты), антисклеротические средства (мисклерон, липомид, метионин), витамины В, Р, Е, анаболические стероидные препараты с учетом противопоказаний, антикоагулянты (гепарин), ферменты (трипсин, химотрипсин), тканевые препараты (алоэ, стекловидное тело), оксигенотерапия и др.

Методом выбора является адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

Гипертоническая ритинопатия возникает при гипертонической болезни, при которой поражаются сосуды и ткань сетчатки.

Варианты изменения глазного дна:

1. Ангиопатия и ангиосклероз (изменения сосудов сетчатки).

Ангиопатия в начальном периоде носит характер функциональных сосудистых расстройств, проявляющихся сужением артерий, иногда преходящим, и неустойчивым давлением. В дальнейшем развивается ангиосклероз, который носит уже органический характер, при нем сосуды становятся извитыми, наступает спазм артерий, что проявляется в виде ряда сосудистых симптомов:

а) симптом «медной» и «серебряной проволоки» — артериолы становятся резко суженными, бледными, вдоль сосуда появляются белые боковые полосы («футляры») за счет утолщения и снижения прозрачности сосудистой стенки;

б) симптом перекреста или Салюса-Гунна: при I степени вена, лежащая под артерией, кажется несколько истонченной, ее просвет сужен; при II степени сужен не только просвет вены, но она имеет не прямое направление, а делает изгиб в виде дуги; при III степени в дуге, образованной веной, имеется «перерыв».

2. Ангиоретинопатия (изменения сосудов и ткани сетчатки) — это дальнейшее прогрессирование изменений на глазном дне. Кроме изменений сосудов появляются отеки, кровоизлияния и белые очаги, что указывает на вовлечение в процесс сетчатки. Кровоизлияния бывают в виде петехий и штрихов, что характеризует различную степень изменений сосудов и глубины их залегания. Белые либо желтоватые, ватоподобные, мелкие и крупные очаги с четкими контурами возникают в сетчатке от скопления белковых масс, дегенерации нервных волокон и отложения липидов. При расположении очагов в области желтого пятна формируется фигура звезды.

3. Ангионейроретинопатия (в процесс вовлечен зрительный нерв) чаще возникает при мозговой форме гипертонии. Наряду с патологией сосудов и сетчатки в процесс вовлекается и зрительный нерв, возникает его отечность, и офтальмоскопически обнаруживается застойный диск, что указывает на неблагоприятный прогноз.

Лечение гипертонических изменений глазного дна преимущественно состоит в компенсации гипертонии, проводится под наблюдением терапевта.

Применяют гипотензивные, антисклеротические средства. При ретинопатиях, протекающих с явлениями тромбоза сосудов сетчатки, показаны антикоагулянты (см. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки). При повышении внутриглазного давления — миотики (раствор пилокарпина гидрохлорида и др.).

Показано соблюдение диеты с ограничением в еде содержания поваренной соли, с уменьшением потребления сахара и животного жира.

Пигментная дегенерация сетчатки (пигментная дистрофия сетчатки, пигментный ретинит) — разновидность ретинодистрофии, двустороннее заболевание, носит наследственный характер. Характеризуется поражением нейроэпителиального слоя сетчатки с деструкцией светочувствительных элементов (палочек и колбочек), вакуолизацией их наружных отделов. Пигментный эпителий набухает, происходят его десквамация и смещение во внутренние слои сетчатки, разрастание глиозной ткани (глиоз — разрастание астроцитарной нейроглии с гиперпродукцией глиальных волокон, представляющее собой процесс ее заместительной гиперплазии в ответ на гибель нервной ткани), фиброз и гиалиноз ретинальных и хориоретинальных сосудов.

Жалобы. Характерны жалобы на значительное ухудшение зрения в сумерках, в темноте, в условиях пониженной освещенности — «куриная слепота», которая при данном заболевании не исчезает при приеме витамина А (в отличии от А-гиповитаминоза), так как в основе ее лежат деструктивные изменения нейроэпителия сетчатки.

Офтальмоскопическая картина. Пигментные отложения по ходу ретинальных сосудов появляются и определяются офтальмоскопически в возрасте 5—8 лет. Типичные проявления пигментной дегенерации сетчатки (отложения пигмента, напоминающие «костные тельца») возникают в школьные годы, и к 20 годам обычно имеется выраженная офтальмоскопическая картина пигментного ретинита.

Иногда на глазном дне можно заметить желтовато-белые блестящие точечные отложения гиалина на стекловидной пластинке хориоидеи (друзы). Диск зрительного нерва атрофичный, восковидный. Ретинальные сосуды резко сужены. Центральное зрение может долго быть удовлетворительным. В поле зрения — характерная кольцевидная скотома. Постепенно поле зрения все более концентрически суживается, становится трубчатым, что лишает больного возможности ориентироваться в пространстве. Резкое сужение поля зрения и снижение остроты зрения наступают постепенно и особенно выражены после 30 лет.

При поражении макулярной области гибнут колбочки сетчатки. В этих случаях острота зрения резко снижается. Процесс нередко сопровождается катарактой, вторичной глаукомой, отслойкой сетчатки. Заболевание неуклонно прогрессирует и нередко заканчивается слепотой.

Пигментная дегенерация сетчатки без пигмента. При этой форме обнаруживаются атрофии дисков зрительного нерва, сужение сосудов сетчатки, гемералопия и характерные изменения поля зрения, но пигментных отложений на глазном дне нет.

Дегенерация сетчатки точечная белая характеризуется образованием на глазном дне, за исключением центральных его отделов, многочисленных, в большинстве случаев мелких, реже более крупных, белых круглых резко ограниченных очажков. Заболевание имеет две формы — стационарную и прогрессирующую. При прогрессирующей форме сосуды сетчатки постепенно становятся узкими, развивается атрофия зрительного нерва, появляются отложения пигмента. В этих случаях наряду с гемералопией резко сужается поле зрения и снижается острота зрения.

Пигментная дегенерация сетчатки центральная характеризуется гемералопией, развитием парацентральной и центральной скотом, наличием мелких глыбок пигмента в макулярной и парамакулярной области.

Пигментная дегенерация сетчатки паравенозная. При этой форме по ходу крупных вен сетчатки определяются выраженная депигментация, склероз сосудов хориоидеи и отложения пигмента. В дальнейшем появляются беспорядочно расположенные глыбки пигмента типа «костных телец». Ухудшается зрительная функция.

Лечение всех форм пигментной дегенерации сетчатки направлено на задержку развития патологического процесса и должно быть систематическим и длительным. Применяют сосудорасширяющие средства; комплексы витаминов; натрия нуклеинат. В/м растворы галидора (оказывает спазмолитическое и сосудорасширяющее действие), никотиновой кислоты; витамины группы В. Биогенные стимуляторы: экстракт алоэ жидкий, ФиБС для инъекций, стекловидное тело. Применяют анаболические стероидные препараты (внутрь — неробол, в/м — масляный раствор ретаболила), местно — эндоназальный электрофорез раствора но-шпы или папаверина. Показана ультразвуковая терапия с повторными курсами через каждые 3 месяца.

Склеротическая (старческая) дегенерация сетчатки связана с артериосклеротическими изменениями сосудов хориокапиллярного слоя сосудистой оболочки макулярной области, а также нарушением кровообращения в концевых капиллярах сетчатки в области желтого пятна.

Вследствие расстройства кровообращения в капиллярах происходит дегенерация колбочек сетчатки. Процесс почти всегда двусторонний.

При ранней сухой стадии вначале отмечается ослабление фовеального рефлекса (рефлекс с центральной ямки желтого пятна). Позднее желтое пятно становится более плоским, иногда зернистым. Появляются желтовато-белые и пигментные очажки, которые со временем сливаются в один очаг. Нежные светлые очажки сходны с друзами. Иногда вся область желтого пятна кажется более пигментированной и около нее появляются небольшие кровоизлияния. Диск зрительного нерва бледный с височной стороны, артерии сетчатки узкие. Определяется центральная скотома. Острота зрения снижается. Нарушается цветоощущение на красный и зеленый цвета.

Притранссудативно-геморрагической стадии возникает отек сетчатки, она приобретает сероватый оттенок, мелкие парамакулярные сосуды плохо контурируются, появляются геморрагии в виде штрихов и точек. Затем начинаются процессы пролиферации, рубцевания, для которых характерно образование округлого очага, размер которого соответствует 2—5 диаметрам диска зрительного нерва, серо-коричневого, серого или желтовато-белого цвета. Вокруг крупного рубцового очага обычно располагаются мелкие белые очажки. Это состояние характерно для дисковидной дистрофии желтого пятна типа Кунта—Юниуса.

Конечной стадией процесса является псевдотуморозная стадия — рубцово-атрофические изменения сетчатки и хориоидеи в центральном отделе глазного дна.

Кистовидная (кистозная) дегенерация является одним из видов склеротической дегенерации сетчатки. Характеризуется появлением в области желтого пятна мелких истонченных кист. Возможен дырчатый разрыв сетчатки, обнаруживаемый в виде темно-красного участка круглой или овальной формы с четкими границами сероватого цвета. В области дефекта сетчатки откладывается пигментация в виде мелких точек.

Кистовидная дегенерация может быть также на периферии сетчатки. В этих случаях отмечаются светлые круглые или овальные участки, чередующиеся с пигментными отложениями. Возможна отслойка сетчатки.

Кольцевидная дегенерация сетчатки характеризуется появлением вокруг желтого пятна мелких точечных или в форме небольших пятен белых очагов, которые образуют скопления в форме кольца или полукольца.

Также в области желтого пятна наблюдаются мелкие кровоизлияния. Кольцевидная дегенерация сетчатки нередко сочетается со склеротической хориоретинальной дегенерацией типа Кунта—Юниуса. При этом острота зрения зависит от выраженности изменений в желтом пятне. Заболевание развивается медленно. Диск зрительного нерва вследствие нарушения кровообращения и обмена в тканях постепенно обесцвечивается.

Лечение склеротической дегенерации сетчатки: сосудорасширяющие (внутрь таблетки, в/м растворы папаверина, но-шпы, никотиновой кислоты, а также путем электрофореза), сосудоукрепляющие средства (рутин, аскорутин), витамины внутрь и в/м (А, группа В, С, Р, Е, РР), антисклеротические, липотропные препараты (ме-тионин, мисклерон, липоболит, метионин — 3 раза в день), а также биостимуляторы (в виде п/к инъекций экстракта алоэ, ФиБС), действие которых направлено на улучшение тканевого обмена. Назначают метаболические стероидные препараты, антикоагулянты прямого и непрямого действия при систематическом контроле за международным нормализованным отношением крови (гепарин, неодикумарин, фенилин). Все эти комплексные мероприятия нередко задерживают прогрессирование процесса и способствуют улучшению зрительных функций. Немалое значение придается соблюдению диеты: ограничению жиров, употреблению фруктов, овощей, богатых витаминами.

Причины. Острая непроходимость центральной артерии сетчатки и ее ветвей может возникнуть при спазме, тромбозе, артериите и эмболии. Это чаще наблюдается у больных, страдающих расстройствами вегетативной нервной системы, гипертонической болезнью, атеросклерозом, при интоксикациях, инфекционных заболеваниях.

Проявления. Отмечается внезапная полная или частичная потеря зрения вследствие закупорки основного ствола центральной артерии сетчатки или ее ветвей. При полной закупорке основного ствола этой артерии глазное дно молочно-белого цвета (отек сетчатки). На фоне бледной отечной сетчатки область центральной ямки желтого пятна выделяется ярко-красным пятном (феномен контраста). Артерии сетчатки резко сужены. Вены сетчатки почти не изменены, иногда сужены. Диск зрительного нерва бледный, границы его нечеткие из-за парапапиллярного отека сетчатки.

При закупорке одной из ветвей центральной артерии сетчатки ишемический отек сетчатки возникает по ходу пораженного сосуда, зрение снижается частично, наблюдается выпадение соответствующего участка поля зрения, развиваются побледнение и атрофия диска зрительного нерва.

Лечение должно быть неотложным в условиях стационара.

Назначают сосудорасширяющие и спазмолитические препараты: вдыхание амилнитрита (2—3 капли наносят на вату), ингаляции карбогена (смесь кислорода с 5% углекислоты) в течение 5—10 минут; назначают нитроглицерин в таблетках под язык; ретробульбарно вводят растворы: атропина сульфата в течение нескольких дней, компламина, трентала; урокиназу ежедневно.

Применяют местно УВЧ-терапию, эндоназально электрофорез гепарина и но-шпы чередуют по дням, на курс — 15 процедур. Вводят в/м растворы: никотиновой кислоты, дибазола, папаверина гидрохлорида, компламина, галидора.

В начале заболевания показана антикоагулянтная терапия: гепарин по 10 ООО ЕД п/к 2—3 раза в день в течение 3—4 дней под обязательным контролем свертываемости крови и протромбинового индекса. Затем назначают антикоагулянты непрямого действия — неодикумарин; фенилин. Индекс протромбина не должен быть ниже 60%.

Внутрь — эуфиллин, папаверина гидрохлорид, дибазол, но-шпа, галидор и др.

Целесообразна осмотерапия (растворы глюкозы, хлорида натрия). Показаны рассасывающие средства (гидрохлорид этилморфина, кислород под конъюнктиву), витамины А, В6, В,2, С в обычных дозах внутрь или в/м.

Прогноз зависит от характера процесса, блокирующего просвет артерии, поражения основного ее ствола или ветвей, срока начатого лечения. При спазме центральной артерии сетчатки прогноз благоприятный, при других видах закупорки (тромбоз, эмболия) — серьезный, до резкого снижения зрения.

Причины. Тромбоз центральной вены сетчатки и ее ветвей развивается на фоне атеросклероза, гипертонической болезни, сахарного диабета, инфекционных заболеваний (грипп, пневмония и др.).

Закрытие просвета центральной вены сетчатки происходит обычно у места ее прохождения через решетчатую пластинку.

При офтальмоскопии диск зрительного нерва отечен, с красноватым оттенком, артерии сужены, вены широкие, извитые, темной окраски. Отмечаются кровоизлияния в виде мазков по ходу вен и в центральной части глазного дна. Острота зрения снижается, при этом степень снижения зрительных функций зависит от локализации тромба и стадии развития тромбоза.

Тромбоз венозной ветви происходит в области артерио-венозных перекрестов. Чаще поражаются височные ветви, отводящие кровь от макулярных отделов сетчатки, поэтому при такой локализации тромбоза центральная область сетчатки почти всегда подвергается вторичным дистрофическим изменениям.

При офтальмоскопии дистальная часть вены резко растянута, застойна, по ее ходу отмечаются кровоизлияния в сетчатку вплоть до крайней периферии глазного дна. Просвет проксимального отдела вены значительно сужен. В последующем восстановление венозного кровообращения в зоне поражения может произойти вследствие образования коллатералей.

Лечение комплексное и длительное, состоит в назначении противоспазматических, противосклеротических, рассасывающих средств, антикоагулянтов под контролем международного нормализованного отношения крови, анализов мочи.

Для предупреждения кровотечения одновременно с антикоагулянтами назначают средства, укрепляющие сосудистую стенку и придающие ей эластичность, — рутин и аскорбиновую кислоту.

Назначают витамины А, группы В, йодистые препараты (3%-й раствор калия йодида по 1 столовой ложке 2—3 раза в день), фибринолизин, липотропные средства (метионин, мисклерон). Больным с посттромботической При контузионных отслойках обычно имеется отрыв сетчатки чаще от зубчатой линии или, реже, разрыв ее в фовеальной (область центральной ямки желтого пятна) или экваториальной области глаза. Разрывы могут быть одиночными или множественными.

В поздние сроки после контузии разрывы образуются вследствие кистевидной дегенерации сетчатки или ее натяжения швартой стекловидного тела.

Ретракционная отслойка сетчатки, вызванная образованием в стекловидном теле соединительнотканных тяжей, может наблюдаться после проникающих ранений глаз, кровоизлияний в стекловидное тело, различных ретинопатией показана лазеротерапия. Ее целью является закрытие ишемических зон и разрушение неоваскулярных комплексов.

Очень серьезным осложнением тромбоза вен является вторичная глаукома, поэтому с профилактической целью больным назначают на ночь закапывания 1%-го раствора гидрохлорида пилокарпина.

Прогноз. При тромбозе ветвей центральной вены сетчатки более благоприятный, чем при поражении основного ее ствола.

Отслойка сетчатки — патологическое состояние глаза, при котором сетчатка отслаивается от сосудистой оболочки на большем или меньшем протяжении. Отделяются обычно внутренние слои сетчатки, внешний ее слой, состоящий из пигментного эпителия, благодаря его тесной анатомической связи с сосудистой оболочкой не отслаивается.

Первичная отслойка сетчатки наблюдается на фоне патологических изменений сетчатки (дистрофия, ишемия и др.) или стекловидного тела и характеризуется выстоянием сетчатки в стекловидное тело за счет накопления субретинальной жидкости.

Предрасполагающими факторами являются высокая близорукость, физическое перенапряжение, резкие движения, ушибы глаза и головы.

По клиническому течению различают свежую (в пределах трех месяцев) и старую отслойку сетчатки. При очень свежей, особенно плоской отслойке, сетчатка не претерпевает каких-либо изменений и патология может быть пропущена. При офтальмоскопии от глазного дна луч света несколько теряет свой блеск и световой пучок в области отслойки кажется расфокусированным, может быть некоторое потемнение сосудов.

Клиника. При разрывах и отслойке в макулярной зоне резко страдает центральное зрение, а при удалении поражения от центра к периферии страдает поле зрения (колышущаяся вуаль, искривление или колебания предметов, периодический или постоянный туман, темные подвижные или неподвижные пятна и др.). При определении состояния поля зрения выявляются сужения или выпадения соответственно разрыву, отрыву и отслойке сетчатки. В проходящем свете в зоне отслойки сетчатки определяется бледный или сероватый рефлекс с глазного дна.

Офтальмоскопически выявляются зоны отслойки сетчатки по ее более бледному или серому цвету, пузыревидной форме и проминенции в стекловидное тело, своеобразному извилистому ходу сосудов, подвижности при движениях глаза. Отслоенная сетчатка прозрачна, на ее поверхности видны мелкие складки, напоминающие «морскую рябь». На глазном дне могут быть кровоизлияния, различные очаговые пигментированные зоны. Может произойти отрыв сетчатки от зубчатой линии. Край разрыва имеет несколько более тусклый оттенок, чем остальная сетчатая оболочка, и резко отграничен.

Спустя несколько месяцев после возникновения отслойки развивается выраженная гипотония глаза, сетчатая оболочка тускнеет, делается непрозрачной, «морская рябь» исчезает, появляются крупные складки. Бугры отслоившейся сетчатки закрывают диск зрительного нерва, и вся сетчатая оболочка образует как бы воронку, вершиной которой является диск зрительного нерва.

Вторичная отслойка сетчатки развивается вследствие различных патологических процессов в глазу — проникающих ранений, контузии, воспалительных заболеваний, опухолей, а также гипертонической болезни, сахарного диабета и др. Как правило, имеется сочетание отслойки сетчатки с другими изменениями глаза.

Экссудативная отслойка встречается в комбинации с вызывающими ее заболеваниями — хориоретинитами, инфекционными гранулемами, экстрабульбарными поражениями и др.

Отслойка сетчатки на почве новообразований глаза представляет собой одно из их проявлений.

Лечение отслойки сетчатки всегда должно начинаться лосле локализации разрыва. При плоских отслойках предпочтительна фотолазеркриодиатермокоагуля для краев и зоны разрыва (отрыва) сетчатки.

При высоких (пузыревидных) отслойках сетчатки показаны разнообразные сложные склеропластические операции (рифление, наложение кругового шва, пломбирование и др.), обеспечивающие полное закрытие дефекта сетчатки. Следует отметить, что положительные результаты лечения составляют около 75% случаев.

Нередко требуются повторные операции. Даже после успешных операций при отслойке сетчатки высокая острота и нормальное периферическое зрение бывают не всегда. Однако операция показана даже для восстановления минимального зрения.

источник