Меню Рубрики

Основной причиной полной потери зрения у больных спидом является

Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является одним из наиболее грозных исходов заражения ВИЧ. Летальность чаще всего развивается в результате полного снижения иммунитета и, как следствие, присоединения вторичной инфекции. В одинаковой степени поражаются все системы и ткани, однако один из наиболее часто поражающихся органов при ВИЧ – глаза.

Во время острого периода заболевания глаза поражаются редко. Пик заболеваемости наблюдается в хронической стадии недуга, то есть примерно через 4-6 месяцев после заражения. Каким же образом влияет на зрение ВИЧ?

Патология глаз обычно наблюдается в результате присоединения инфекционного процесса, некоторых неврологических или опухолевых патологий.

СПИД и ВИЧ в офтальмологии проявляются как в виде “новообразований”, так и в форме снижения или потери зрения. Каковы же основные причины ухудшения зрения при ВИЧ?

В первую очередь при развитии СПИД наблюдается появление специфических “комков ваты”, определяемых в глазах пациента при офтальмоскопии. Развиваются они в результате прогрессирования ишемического процесса и гибели нервных волокон ретинального слоя. Могут самостоятельно исчезать, однако чаще всего сохраняются на протяжении всей оставшейся жизни. Вызываются, как правило, в результате снижения кровотока по сосудам роговицы.

Болевой синдром при ВИЧ

Многие страдающие от данного заболевания пациенты часто задают вопрос: болят ли глаза при ВИЧ-инфекции? Как уже упоминалось, чаще всего при СПИДе развиваются вторичные процессы, значительно ухудшающие жизнь пациента. Нередко возникает болевой синдром, который может говорить о развитии некроза тканей органа зрения или тромбоза питающих его сосудов. При ВИЧ болят глаза в результате распространения такого инфекционного заболевания, как опоясывающий герпес, а точнее – его глазная форма.

Боль развивается из-за поражения нервных волокон, расположенных в роговице и склере. При этом пациенты жалуются на ухудшение зрения, боли в области глазных яблок. Потеря зрения при ВИЧ возможна в результате возникновения двусторонней отслойки сетчатки либо ее полного разрушения мицелием грибов или пропитывания кровью.

Изменение окраски глаз при ВИЧ

Визуально, возможно изменение цвета склеры или, что наблюдается крайне редко, радужки. Желтые глаза при ВИЧ являются обычно симптомом поражения печени. Из-за этого возникают затруднения в диагностике спровоцировавшего смену окраски заболевания. Необходимо проведение иммунологического исследования для более точной верификации вируса. На поздних стадиях СПИДа оба данных заболевания могут иметь место. Присоединение гепатита говорит о неблагоприятном исходе для пациента.

Изменение цвета также возможно и при развитии иридоциклита (чаще всего инфекционной природы). При этом радужка приобретает красноватый оттенок из-за наличия в ней мелких кровоизлияний или же разрушается (характерно для микотического поражения глаз). В интернете можно найти достаточно большое количество фото глаз пациентов при ВИЧ инфекции. В некоторых случаях видны только начальные проявления заболевания (хлопья ваты); у более запущенных больных можно наблюдать разрушение глазного яблока, а также прилежащих к нему тканей.

Своевременная диагностика инфекции, а также адекватно подобранная антиретровирусная терапия позволяют отсрочить развитие вторичных болезней, в том числе и слепоты, на довольно длительный срок. Именно поэтому, если пациентам дорого их зрение, не следует стесняться своего диагноза и как можно скорее обратиться за помощью к квалифицированному инфекционисту или офтальмологу.

Глазные проявления ВИЧ

Глазные проявления ВИЧ – это специфические изменения органа зрения, вызванные присоединением оппортунистической инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в анамнезе. Клиническая картина определяется характером поражения. Общие симптомы для большинства форм – снижение остроты зрения, скотомы, фотопсии, нарушения цветовосприятия, фотофобия, повышенное слезотечение. Постановка диагноза базируется на применении ПЦР, ИФА, инструментальных методов диагностики (визометрия, офтальмоскопия, периметрия, тонометрия, биомикроскопия, УЗИ, КТ головы). Для лечения используется антиретровирусная и симптоматическая терапия.

Общие сведения

Глазные проявления встречаются у 70-80% больных ВИЧ-инфекцией. Примерно у 50% пациентов отмечается симметричное вовлечение в патологический процесс обоих глазных яблок. Распространенность цитомегаловирусной ретинопатии у людей, инфицированных вирусом иммунодефицита, составляет 30-40%. В 5% случаев наблюдается необратимое поражение зрительного нерва. У 30-35% лиц с данной патологией отмечается высокий риск необратимой потери зрения. У 30-50% внутриорбитальные проявления осложняются поражением нервной системы. Глазные проявления с одинаковой частотой встречаются среди лиц мужского и женского пола. Географических особенностей распространения не отмечается.

Причины глазных проявлений ВИЧ

Причина поражения глаз – инфицирование вирусом иммунодефицита человека, который относится к семейству ретровирусов, и присоединение оппортунистической инфекции. Источник распространения – больной человек. Вирус содержится в биологических средах организма (кровь, сперма, грудное молоко, влагалищные выделения, спинномозговая жидкость). Инфицирующая доза – 10 000 вирусных частиц. Пути передачи инфекции: половой, гематогенный и вертикальный (от матери к ребёнку). Глаза поражаются при попадании заражённой крови на открытые слизистые оболочки (конъюнктива) или проникновении вируса через гематоофтальмический барьер.

Вирус иммунодефицита удаётся идентифицировать в оболочках глаза и водянистой влаге, однако патологические изменения вызывает не собственно возбудитель, а ассоциации других микроорганизмов. Активация оппортунистической инфекции становится причиной рецидивирующих воспалительных процессов внутриглазной локализации. Инфицирование цитомегаловирусом ведёт к лизису клеток и развитию гранулоцитарной реакции. Из-за нарушения реологических свойств крови возникают ишемические проявления, обусловленные окклюзивным артериитом, перифлебитом. Придатки глаза (веки, слезные пути) наиболее часто поражаются вирусом опоясывающего герпеса, саркомой Капоши, реже – контагиозным моллюском.

Центральная форма токсоплазмоза приводит к очаговому некротизирующему хориоретиниту. Внелегочные проявления инфицирования пневмоцистой провоцируют поражение увеального тракта. При травматическом повреждении глаз наблюдается высокая вероятность возникновения аспергиллеза. Повышение уровня триглицеридов влечёт за собой увеличение синтеза цитокинов. Этот механизм лежит в основе развития липемии сетчатки. Усугубляет нарушение липидного обмена приём ингибиторов протеаз. Интенсивное поражение клеток, на поверхности которых расположены CD4-рецепторы, ведёт к прогрессированию патологических изменений.

Симптомы глазных проявлений ВИЧ

На начальных этапах развития патологии поражения глаз имеют бессимптомное течение. При прогрессировании изменений со стороны сетчатки и зрительного нерва пациенты предъявляют жалобы на выпадение отдельных участков поля зрения, нарушение цветовосприятия и контрастной чувствительности. Развитие цитомегаловирусной ретинопатии приводит к фотопсиям, появлению плавающих помутнений или «пелены» перед глазами, зрительной дисфункции. Поражение глаз зачастую двухстороннее. Выраженный болевой синдром отмечается при герпетической природе заболевания. При этом на кожных покровах век и окологлазничной области появляются мелкие пузырьки с серозным содержимым, что свидетельствует о развитии везикулобуллезного дерматита.

Неврологическая симптоматика представлена светобоязнью, двоением перед глазами, мелкоразмашистыми движениями глазных яблок при попытке фиксации взгляда. В ряде случаев возникает блефароспазм, вызванный параличом черепных нервов. При внутриутробном инфицировании плода существует высокий риск развития аномалий органа зрения (анофтальм, колобома роговицы). Саркома Капоши с локализацией на веках или орбитальной конъюнктиве длительное время характеризуется бессимптомным течением. Рост новообразования затрудняет процесс смыкания век, приводит к развитию местных воспалительных реакций в виде гиперемии и отека оболочек переднего сегмента глаз.

Осложнения

Кровоизлияние в стекловидное тело может достигать степени тотального гемофтальма. Реже возникает гипопион, гифема. Продолжительное течение аспергиллеза приводит к образованию бельма и множественных эрозивных дефектов на поверхности роговицы с риском ее перфорации. Высока вероятность бактериальных и инфекционных поражений переднего отдела глаз (конъюнктивит, кератит). Возможно развитие вторичного дакриоцистита. В редких случаях патологический процесс распространяется на кости черепа и ткани мозга. У 20% пациентов наблюдается отслойка сетчатки, обусловленная некрозом отдельных участков внутренней оболочки глаз. Осложнения со стороны нервной системы представлены криптококковым менингитом, лимфомой мозговых оболочек, нейросифилисом.

Диагностика

Для диагностики ВИЧ-инфекции проводится полимеразная цепная реакция (ПЦР), которая даёт возможность выявить фрагменты РНК или ДНК вируса. Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет обнаружить специфические антитела к вирусу. С целью оценки тяжести иммунодефицита изучают содержание CD4-лимфоцитов. В комплекс специфического офтальмологического обследования входит:

  • Офтальмоскопия. При исследовании глазного дна офтальмолог выявляет признаки микроангиопатии сетчатки, аневризмы сосудов. На внутренней оболочке глаза определяются «ватоподобные» пятна, зоны кровоизлияния, признаки атрофии зрительного нерва. Ретинальные сосуды приобретают молочно-белую окраску. При ретинохориоидите токсоплазмозного генеза на сетчатке визуализируются пигментные рубцы.
  • УЗИ глаза. Ультразвуковое исследование показано при помутнении оптических сред глаза. Патологические изменения зрительного нерва представлены увеличением глубины его физиологической экскавации при наличии зон отека на сетчатке.
  • КТ головы. Применяется для выявления новообразований внутриорбитальной локализации (саркома Капоши, лимфома).
  • Ангиография сетчатки. Определяется нарушение регионального кровотока, вызванное агрегацией форменных элементов.
  • Биомикроскопия глаз. При аспергиллезе глаз зона поражения на роговице имеет белую или желтоватую окраску с сухой поверхностью. Очаг ограничен валом инфильтрации.
  • Периметрия. Наблюдается концентрическое сужение зрительного поля. Выявляются множественные скотомы.
  • Визометрия. Степень снижения остроты зрения зависит от характера поражения сетчатки и оптических нервных волокон, варьирует от незначительной дисфункции до полной слепоты.
  • Бесконтактная тонометрия. Наличие объемных образований внутриглазной локализации провоцирует повышение внутриглазного давления.

Лечение глазных проявлений ВИЧ

Этиотропная терапия ВИЧ-инфекции не разработана, однако применение антиретровирусных средств позволяет замедлить прогрессирование заболевания. Эффективность симптоматического лечения зрительных нарушений повышается при использовании противовирусных препаратов, угнетающих персистенцию вируса в организме. При развитии инфекционного кератита, ретинита или везикулобуллезного дерматита, вызванного опоясывающим герпесом, показано внутривенное введение ацикловира, фамцикловира. Сухой кератоконъюнктивит в сочетании с ксерофтальмией требует назначения препаратов искусственной слезы, увлажняющих мазей.

Лечение токсоплазмозного ретинохориоидита основывается на применении пириметамина, сульфаниламидов, клиндамицина. Острое течение иридоциклита у ВИЧ-инфицированных больных требует инстилляций глюкокортикостероидов в комбинации с короткими курсами антибактериальной терапии. При цитомегаловирусном ретините используют цидофовир, фоскарнет, ганцикловир. Тактика лечения пациентов с саркомой Капоши сводится к назначению химио- или криотерапии, оперативного иссечения новообразования, внутриопухолевого введения цитостатиков. При аспергиллезном поражении структур глазного яблока показана антифунгальная терапия. Доказана целесообразность внутривенного использования амфотерицина В, итраконазола.

Прогноз и профилактика

Исход заболевания определяется вирусной нагрузкой, особенностями поражения глаз и течения основной патологии. По собранным в офтальмологии статистическим данным риск полной потери зрения составляет 40%. Неспецифические превентивные меры сводятся к предупреждению инфицирования вирусом иммунодефицита (использование средств контрацепции, стерилизация медицинского инструментария, борьба с инъекционной наркоманией). Пациентам рекомендовано отдавать предпочтение очковой коррекции остроты зрения перед контактными линзами. Специфические методы профилактики не разработаны, однако применение антиретровирусной терапии значительно улучшает прогноз.

Глазные проявления СПИД

Ни одно из глазных проявлений, связанных со СПИД, не вызывается напрямую вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Однако вирус изолирован из глазных тканей,идентифицирован в клетках на поверхности глаза, а также обнаружен в слезе.

Никакие проявления не уникальны для СПИД, но до ассоциации со СПИД они так редко встречались, что большинство офтальмологов с ними не знакомы. Опыт работы офтальмологов свидетельствует, что у больных со СПИД за время их болезни возникает либо одно, либо несколько заболеваний глаз.

Патология на глазном дне

Глазные осложнения встречаются у 70% больных СПИДом.

Четыре основные категории, это:

  1. Микроангиопатии . Конъюнктивальная микроваскулопатия У 70-80% ВИЧ-позитивных пациентов отмечаются изменения микрососудовконъюнктивы, включающие расширение и сужение сосудов,образование микроаневризм. Эти изменения коррелируют с появлением микроангиопатии сетчатки.
  2. Оппортунистические инфекции
  3. Опухоли
  4. Нейроофтальмологические поражения, связанные с интракраниальными инфекциями и опухолями

Первым проявлением изменений глазного дна при СПИДе является патология микрососудов. У 75% больных встречаются ишемические ватоподобные пятна на сетчатке, кровоизлияния и аневризмы. Частота этих изменений возрастаетпри количестве CD 4+ лимфоцитов менее 100 клеток в 1 мл. Микроангиопатия обычно протекает бессимптомно и является транзиторной, однако внекоторых случаях может способствовать атрофии зрительного нерва с появлением дефектов в поле зрения, нарушением цветового зрения и контрастной чувствительности.

Читайте также:  Производители очков для зрения в украине

В конъюктивальных сосудах изменения в крови включают зернистость кровяного столбика,связанную с агрегацией эритроцитов и уровнем кровотока. В сосудах сетчатки идентифицированы ультраструктурные изменения, заключающиеся в потере и дегенерации перицитов, отеке эндотелия клеток, утолщении базального слоя и сужении просвета капилляров.

Однако подобные изменения имеются при диабетической ретинопатии, неконтролируемой гипертонической ретинопатии, хронической миелогенной лейкемии, системной красной волчанке и т.д.

И здесь необходимо дать унифицированное объяснение сходству офтальмоскопических проявлений различных, несвязанных между собой заболеваний.

Они вызваны реологическими изменениями. При равных концентрациях более крупные молекулы, особенно наиболее асферичные из них, оказывают наибольшее влияние на агрегацию клеток и вязкость крови. Асимметричная молекула фибриногена, имеющая молекулярный вес приблизительно в 2 раза больший, чем у иммуноглобулинов, оказывает в 20 раз большее влияние на межклеточные взаимодействия.

Увеличение уровня фибриногена приводит к неспецифическому связыванию рядом расположенных клеток белками плазмы.Происходит агрегация эритроцитов –наиболее важная причина нарушения микроциркуляции. Это механизм утяжеления диабетических ретинопатий.

У больных СПИДом также имеется связь между уровнями фибриногена и тяжестью микроциркуляторных нарушений. Усиливает агрегацию эритроцитов увеличение уровней ЦИК ииммуноглобулинов. Анемия (низкий уровень гематокрита у больных приводит к транзиторным эпизодам усиления ишемии и образованию ватоподобных экссудатов.

Липемия ретиналис

Последние исследования показали, что в крови больных СПИДом повышен уровень триглицеридов (не менее 28,22 ммоль/л). На глазном дне было выявлено молочно-белое окрашивание ретинальных сосудов, начинающееся на периферии, но постепенно распростроняющееся к заднему полюсу.

2 механизма развития липемии:

  1. Освобождаются цитокины как результат иммунного ответа триглицеридов на системную инфекцию.
  2. Острые липидные изменения встречаются при использовании ингибиторов протеаз.

Гипотеза: игибиторы протеаз, используемые в лечении, структурно подходят к протеинам, кототорые регулируют метаболизм липидов. У больных СПИД липидные отклонения могут вызвать кардиоваскулярные болезни и панкреатиты.

  1. Терапия, снижающая уровень липидов.
  2. Ацикловир, зидовудин, ламивудин, диданозин, триметоприм-сульфат, ксазол, рифабутин, фоскарнет.

Оппортунистическая инфекция в глазу

Оппортунистическая инфекция в глазу является серьезным осложнением течения заболевания у больных СПИДом. К настоящему времени в глазу идентифицированы вирусы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса, Herpes Zoster, Varicella Zoster), бактерии (Mycobacteria avium-intracellulare, стафилококк, стрептококк), грибковые инфекции (Criptococcus neoformans, Aspergillus Fumigatus,кандидоз, кокцидиоидоз, Histoplasma capsulatum), протозойные инфекции (Toxoplasma gondii,криптоспоридиоз, микроспоридиоз) и др. Так как развитие инфекции в глазу вызывает снижение зрения, то офтальмологи зачастую первыми фиксируют появление инфекционного процесса, который уже имеется во всем организме.

Цитомегаловирусная ретинопатия

Цитомегаловирусная ретинопатия — наиболее частое заболевание у больных со СПИД. Возникает у 30-40% ВИЧ-инфицированных пациентов в развитых странах, обычно при количестве CD4+-лимфоцитов ниже 100 клеток в 1 мл.Большинство взрослых инфицируются ЦМВ втечение жизни, но у здоровых лиц вирус не вызывает серьезного заболевания. Развитию данной патологии способствуют нарушения микроциркуляции, позволяющие проходить вирусным элементам через поврежденные сосудистые стенки в ретинальную ткань.

Интервал между диагнозом СПИД и некротизирующим ЦМВР составляет 9 месяцев. Этот эндотелиальный и нейротропный вирус вызывает лизис клетки и болезнь распространяется от клетки к клетке как при пожаре, имеются геморрагии, ишемические проявления (окклюзивный артериит), перифлебит и некроз тканей с мягкой гранулоцитной реакцией. Исследование передней камеры глаза и стекловидного тела обнаруживают незначительное воспаление, зрительный нерв поражается в 5% случаев.

Пациенты жалуются на:

  • появление плавающих пятен,
  • фотопсию,
  • выпадение поля зрения,
  • пелену перед глазами.

Наибольшие потери зрения связанны с прогрессированием ретинита, который приводит к разрушению макулы и отслойке сетчатки у 20% больных.

Качество жизни больных значительно улучшилось после появления новых препаратов среди ингибиторов протеаз, которые могут применяться вместе с антивирусными средствами, такими как диданозин. Назначается всегда и немедленно, поскольку увеличивает выживаемость пациентов. В первые годы распространения заболевания у больных ЦМВ безвариантно развивалась слепота. Лечение альфа-интерфероном и интерлейкином- 2 не было успешным.

В лечении используется ганцикловир — в/в в дозе 10 мг/кг каждые 12 часов в течение 2-3 недель, затем по 5 мг/кг/день в течение недели, затем по 3,000 мг/день после 3 недель в/в введения.

Лечение проводится под контролем общего анализа крови, поскольку препарат вызывает нейтропению и тромбоцитопению. Его не следует назначать больным, у которых количество нейтрофилов менее 500/мк и уровень тромбоцитов менее 25000/мкл. Профилактика проводится ганцикловиром при наличии в крови антител к ЦМВ и CD4

Лечение цт

100-200 мг/сут 4-8 г/сут

100-200 мг/сут 600 мг 4 раза/сут

100-200 мг/сут 600-1800 мг/сут

Фансидар (пириметамин 25 мг +

сульфадоксин 500 мг)

2 таблетки 4 раза в день

Фолиниевая кислота или лейковорин в любую схему

курс лечения более 8 недель

Поддерживающая терапия — пириметамин 25-75 мг/сут + суль­фадиазин 0,5-1 г 4 р/сут + фолиниевая кислота (25 мг/нед) или лейковорин.

Цмв-инфекция у больных спидом

У больных ВИЧ-инфекцией ЦМБ — самый частый этиологический фактор ретинита, поражения надпочечников, полирадикулопатии, миелита, склерозирующего холангита, дилатационной кардиопатии. ЦМБ входит в тройку основных этиологических причин эзофагита у больных ВИЧ-инфекцией. Цитомегаловирусный ретинит — основ­ная причина полной потери зрения у больных СПИДом. ЦМВ-энцефаловентрикулит приводит к развитию деменции у больных ВИЧ-инфекцией. Манифестная ЦМВ-инфекция — непосредственная причина смерти 10-20% больных СПИДом.

Клиническая характеристика ЦМВИ у ВИЧ-инфицированных больных: у подавляющего числа больных (94% случаев) развернутым клинико-анатомическим проявлениям ЦМВИ предшествует длитель­ный (от 1 до 6 мес., в среднем 3.2+0.2 мес.) «продромальный» период: «немотивированная» лихорадка, снижение массы тела, слабость, анорексия. Также характерно повышение t тела — наблюдается у 94.1% больных (>39.0 — 35.3%). Отмечается снижение веса — наблюдается в 88.2% случаев (> 20% m тела — 52.9%).

Цмв-поражение органов зрения при спиде

Частота: ретинит — 45% среди больных манифестной ЦМВИ.

Клиника: жалобы на плавающие точки и пятна перед глазами, пелена, туман перед взором. Снижение остроты зрения. Дефекты полей зрения.

Офтальмоскопия: некротический ретинит — на сетчатке глаза очаги белого цвета с геморрагиями по ходу ретинальных сосудов по перифе­рии глазного дна. В дальнейшем — диффузный обширный желто-белый инфильтрат с зонами ретиналыюй атрофии и очаги кровоизлияний по поверхности поражения.

Осложнения: иридоциклит (71%), атрофия зрительного нерва (63%), ретинальный васкулит (26%), частичный гемофтальм (8%), отслойка сетчатки (8%), тромбоз ЦВС (3%). Поражение второго гла­за через 1-8 мес. (4.7 + 0.6 мес.)

КЛИНИКО-РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ЦМВ-ПНЕВМОНИИ

Сухой приступообразный кашель

Повышение t тела (в т.ч. до 38.5 — 40 С)

Ослабленное дыхание в нижних отделах

Интерстициальные изменения в легких на R-грамме

Мелкоочаговые тени слабой интенсивности

КТ легких — изменение легочной ткани по типу «матового стек­ла» (уплотнение ткани, утолщение стенок бронхиол, наличие очаго­вых и мелкофокусных изменений).

Пневмония, вызванная ЦМВ, встречается у 30 % больных ВИЧ.

Болезненность при пальпации живота

Диарея (в т.ч. с частотой стула 5-10 р/сут)

Потеря веса (в т.ч. на 15 — 20% массы тела)

Повышение t тела (в т.ч. до 38.5 -40 С)

Колоноскопия: эрозии, язвы (частое поражение ободочной кишки).

Частота: поражение ЖКТ — 38.9% больных ЦМВИ.

ЦМВ-энцефаловентрикулит у больных ВИЧ-инфекцией

Частота: 12.8% больных ЦМВИ. Из 40 больных эзофагитом -70% Candida albicans, 20% — ЦМВ, 10% — ВПГ, СК, н/этиологии.

Единичные случаи: микобактерии, криптоспоридии, пневмоцисты, лимфома.

Клиника: выраженные дисфагия, одинофагия, неэффективность противогрибковой терапии (Diettrich, 1995).

ЭГДС: эрозии, обширные (несколько см в d) плоские овальные хронического типа язвы в средних и нижних отделах пищевода.

Эзофагография с контрастированием имеют малую диагностическую пользу, правильный диагноз выставляется лишь в 25% случаев).

Окончательный диагноз устанавливается по наличию ЦМК (ДНК ЦМБ) в биоптатах из глубоких отделов пищевода (из дна язвы).

Частота: энцефалит 16% , миелит 8%, радикулопатия 20% среди больных ЦМВИ

Общие клинические симптомы: повышение температуры тела (100%), снижение веса на 15-20% начальной массы тела (100%).

Неврологические нарушения: головные боли (100%), сильное головокружение (50%), горизонтальный нистагм (50%), наруше­ние походки (пошатывание, резкое отклонение в сторону) (50%), оживление сухожильных рефлексов на конечностях (42%), нарез глазодвигательного нерва (42%), невропатии лицевого нерва (42%), менингеальные знаки (33%), пирамидные знаки (17%), эпилептиформные приступы (8%).

Ликвор: умеренное повышение белка (0.6-0.9 г/л), р-я Панди 2+ — 3+, цитоз до 10 клеток, наличие ДНК ЦМВ в 80% случаях.

Выраженные изменения в психическом статусе (97,1%), в т.ч. в 50% случаях необратимые мнестико-интеллектуальные наруше­ния — деменция.

РОЛЬ ПЦР В ДИАГНОСТИКЕ МАНИФЕСТНОЙ ЦМВ-ИНФЕКЦИИ У ВИЧ-ИНФИЦИРОВАННЫХ БОЛЬНЫХ:

наличие высокой концентрации ДНК ЦМВ в крови подтверждает диагноз манифестной ЦМВИ;

в лейкоцитах крови: титр 1:1000 (4-Ь) ДНК ЦМВ (полуколичественный метод) > 3.0 (> 2.0) log10 ДНК ЦМВ (Real-time PCR);

в плазме крови: > 10 000 копий ДНК ЦМВ в мл плазмы (> 4.0 log10 ДНК ЦМВ) (количественный метод).

Лечение манифестной ЦМВ-инфекции. Ганцикловир (Цимевеп). Лечебный (индукционный) курс заключается в следующем: 5 мг/ кг в/в медленно в течение 1 часа х 2 раза в сутки с 12-тичасовым интервалом (10/мг/кг/сут) на протяжении 21 дня и более. Противо­вирусный эффект ганцикловира обусловлен подавлением синтеза ДНК ЦМВ путем конкурентного ингибирования вирусной ДНК-полимеразы и нарушения удлинения цепи ДНК.

Лечение детей с манифестной ЦМВИ: Ганцикловир (Цимевен): 6 мг/кг 2 раза в сутки в/в с 12-часовым интервалом (10/мг/кг/сут) 14 дней, далее 10 мг/кг через день в течение 3 месяцев.

Лечение ЦМВ-ретинита: лечебный курс при поражении центральной зоны сетчатки — ганцикловир 5 мг/кг в/в в 2 р/сутки 14-21 день.

Лечебный курс при поражении периферии сетчатки: Валганци-кловир 900 мг 2 р/д внутрь 14-21 день или ганцикловир 5 мг/кг в/в в 2 р/сутки 14-21 день .

Поддерживающий курс (после окончания терапевтического кур­са): Валганцикловир 900 мг 1 р/д внутрь (основной режим) или Ганцикловир (цимевен) 1000 мг (4 капсулы) х 3 р/д или Ганцикло­вир 5-6 мг/кг в/в в 1 раз в сутки 5-7 дней в неделю.

Поддерживающая терапия (профилактика рецидивов) может быть прекращена при отсутствии клинических симптомов заболевания, повышении числа CD4-лимфоцитов в крови до уровня > 100-150 кле­ток/мм, сохраняющегося не менее 3-6 месяцев и при регулярных осмотрах офтальмолога. При отсутствии восстановления системы им­мунитета поддерживающая терапия проводится пожизненно. При ре­цидиве заболевания назначается повторный терапевтический курс.

Лечение ЦМВ-поражения легких: лечебный курс Ганцикловира 5 мг/кг в/в в 2 р/сут 21 день или более до клинического улучшения состояния или Валганцикловира 900 мг 2 р/д внутрь во время еды 21 день. Поддерживающий курс (после окончания терапевтического курса) — Валганцикловир 900 мг 1 р/д внутрь (основной режим) или Ганцикловир 5-6 мг/кг в/в 1 раз в сутки 5-7 дней в неделю.

Эффективность поддерживающей терапии при ЦМВ-пневмонии не ясна. Длительная поддерживающая терапия обычно не прово­дится до момента возникновения повторной пневмонии или раз­вития поражений ЦМВ других органов. Одновременно с лечением цитомегаловирусной инфекции целесообразно проводить терапию поражений легких другой этиологии (пневмоцистоза, бактериаль­ной, грибковой инфекции), поскольку поражения легких часто обу­словлены смешанной инфекцией.

Лечение ЦМВ-поражения нервной системы (энцефалит, миелит, полирадикулопатия): лечебный курс Ганцикловира 5 мг/кг в/в 2 р/ сут 21—42 дней или более до клинического улучшения состояния. Поддерживающий курс (после окончания терапевтического курса) -Валганцикловир 900 мг 1 р/д внутрь или Ганцикловир 5 мг/кг в/в в 1 раз в сутки. При отсутствии восстановления системы иммуните­та поддерживающая терапия проводится пожизненно.

Читайте также:  Политическая партия с юридической точки зрения

Валганцикловир (Вальцит) применяется для лечения и профи­лактики манифестной ЦМВ-инфекции. Биодоступность валганцикловира по сравнению с ганцикловиром для перорального приема выше в 10 раз.

— лечебный курс: 900 мг 2 р/сут per os;

— поддерживающий курс: 900 мг 1 р/сут per os.

Упреждающая (превентивная) терапия ЦМВИ у больных ВИЧ-инфекцией проводится больным, имеющим высокий риск развития клинически выраженной ЦМВ-инфекции: количество CD4-лимфоцитов 1.0 и более log10 ген/мл) или ДНК ЦМВ в плазме). Валганцикловир 900 мг 1 р/сут per os. Терапия проводится под контро­лем ДНК ЦМВ в крови. Длительность терапии не менее 1 месяца.

Слепота — причины и заболевания вызывающие потерю зрения

Слепота – невозможность воспринимать зрительные раздражители – может быть внезапной или постепенной, временной или необратимой, частичной или полной.

Потеря зрения может быть результатом глазного, неврологического или системного заболевания, травмы или использования определенных лекарственных препаратов.

Исход заболевания нередко зависит от своевременной, верной постановки диагноза и адекватного лечения.

Возможные причины слепоты включают:

1. Преходящая слепота, называемая amaurosis fugax.

При этом заболевании могут наблюдаться повторяющиеся приступы односторонней слепоты, которые длятся от нескольких секунд до нескольких минут. В остальное время зрение в норме. Обследование может выявить повышенное внутриглазное давление и некоторые другие отклонения в пораженном глазу.

Обычно проявляется как безболезненное, малозаметное и постепенное нарушение четкости зрения, предшествующее слепоте. Болезнь прогрессирующая, лечится только хирургическим путем.

Наблюдается сразу травмы головы. У больного может быть затуманенное зрение, двоение в глазах, потеря зрения. Эти явления обычно временные. Другие признаки включают: головная боль, амнезия, нарушение сознания, тошнота, рвота, головокружение, раздражительность, сонливость и афазия.

4. Наследственная дистрофия роговицы может вызывать потерю зрения, которая сопровождается болью, светобоязнью, слезотечением и помутнением роговицы.

5. Диабетическая ретинопатия.

Отечность и кровоизлияния приводят к нарушениям зрения, которые могут прогрессировать, приводя к полной слепоте. Наблюдается при неконтролируемом сахарном диабете.

Это внутриглазное воспаление обычно возникает после сквозного ранения глаза, операций на глазу и т.д. Односторонняя потеря зрения бывает необратимой. Воспаление может даже распространиться на соседний глаз.

Это заболевание вызывает прогрессирующее повреждение зрительного нерва, что ведет к полной слепоте. Причина этого – повышенное внутриглазное давление. Иногда болезнь возникает в форме острой закрытоугольной глаукомы – это состояние, требующее срочного лечения, так как может привести к полной слепоте в течение 3-5 суток. Но чаще глаукома протекает годами, ничем не выдавая себя.

8. Опоясывающий лишай (вирус Herpes zoster).

Когда вирусная инфекция поражает назоцилиарный нерв, может возникнуть двухсторонняя слепота. Болезнь сопровождается сыпью в области носа, конъюнктивитом и параличом глазных мышц.

9. Гифема – кровь в передней камере глаза.

Скопление крови может нарушить восприятие света, понизив зрение. Гифема обычно является результатом травмы глаза.

10. Кератит – воспаление роговицы – может со временем вызвать полную потерю зрения со стороны пораженного глаза. Болезнь сопровождается слезотечением, светобоязнью, раздражением и помутнением роговицы.

11. Травма глаза.

Внезапная односторонняя или двухсторонняя слепота может возникнуть из-за травмы глаза. Потеря зрения при травме может быть частичной или полной, временной или постоянной, в зависимости от того, какие структуры были затронуты.

12. Атрофия зрительного нерва.

Дегенерация, или атрофия зрительного нерва может вызвать сужение поля зрения, нарушение восприятия цвета и полную потерю зрения. Атрофия может возникнуть спонтанно, или в результате воспалительных заболеваний.

13. Неврит (воспаление) зрительного нерва обычно приводит к тяжелой, но временной односторонней потере зрения. Воспаление сопровождается медленной реакцией зрачка, дефектами поля зрения и болью вокруг глаза, особенно при движении глазного яблока.

14. Болезнь Педжета.

При этом заболевании давление костей на черепные нервы приводит к двухсторонней слепоте, потере слуха, звону в ушах, головокружению, головной боли. Характерна постоянная, сильная боль в костях.

15. Отек диска зрительного нерва возникает из-за повышенного внутричерепного давления. Может протекать в острой и хронической форме.

16. Опухоль гипофиза.

По мере роста опухоли у больных могут прогрессировать нарушения зрения, вплоть до полной двухсторонней слепоты. Могут наблюдаться нистагм, птоз, ограничение движения глаз, двоение в глазах, головная боль.

17. Окклюзия артерии сетчатки.

Это безболезненное, крайне опасное состояние, вызывающее одностороннюю потерю зрения, которая может быть полной или частичной. После нескольких часов без лечения слепота становится необратимой, поэтому тромбоз сосудов сетчатки нужно лечить немедленно.

18. Отслоение сетчатки.

При этом тяжелом состоянии может наблюдаться безболезненная, внезапная потеря зрения. Требуется срочное лечение.

19. Лихорадка долины Рифт.

Одно из осложнений этого вирусного заболевания – воспаление сетчатки, которое может привести к потере зрения. Другие признаки болезни включают: лихорадка, боль в мышцах, слабость, головокружение, боль в спине. У некоторых больных развивается энцефалит или геморрагические осложнения.

20. Старческая дистрофия сетчатки вызывает безболезненную потерю зрения. Слепота может наступать относительно быстро, или развиваться постепенно. Острота зрения может быть гораздо хуже в ночное время.

21. Синдром Стивенса-Джонсона.

При этом тяжелом заболевании рубцевание роговицы приводит к потере зрения, которая может сопровождаться гнойным конъюнктивитом, болью в глазах. Другие симптомы включают: жар, сыпь, недомогание, кашель, воспаление горла, рвота, боль в груди, мышцах и суставах, отказ почек.

22. Гигантоклеточный артериит.

Воспаление сосудов приводит к проблемам со зрением, а также к односторонней, пульсирующей головной боли. Другие признаки – недомогание, анорексия, потеря веса, слабость, боли в мышцах, незначительное повышение температуры.

23. Трахома (хламидийная инфекция).

Это редкое заболевание может изначально вызывать различные по тяжести нарушения зрения в сочетании с «незначительной» инфекцией, похожей на бактериальный конъюнктивит. Признаки включают: воспаление век, боль, светобоязнь, слезотечение, выделения из глаза и др..

24. Увеит – воспаление увеального тракта (сосудистой оболочки глаза) – может стать причиной односторонней потери зрения. Увеит может вызывать боль, выраженную инъекцию сосудов конъюнктивы, светобоязнь, затуманенное зрение, ошибки зрения.

25. Кровоизлияние в стекловидное тело.

Это состояние может быть результатом травмы глаза, опухолей глаза или системных заболеваний (особенно таких, как сахарный диабет, гипертония, серповидноклеточная анемия, лейкемия). Кровоизлияние может вызвать внезапную слепоту и покраснение глаза. Потеря зрения может быть необратимой.

Лекарственные препараты, которые способны вызывать потерю зрения, включают следующие наименования:

1. Дигоксин и аналоги.
2. Индометацин.
3. Этамбутол.
4. Хинин.
Одной из распространенных причин слепоты является случайный прием метилового спирта (метанола), который может повреждать зрительный нерв, вызывая необратимую потерю зрения.

Причины потери зрения у детей.

Западные специалисты особо отмечают, что у детей, которые жалуются на медленно прогрессирующее падение зрения, нужно исключить такие серьезные заболевания, как глиома зрительного нерва (доброкачественная опухоль) и ретинобластома (злокачественная опухоль сетчатки). Врожденная краснуха и сифилис могут вызывать потерю зрения у младенцев. Ретинопатия недоношенных – тяжелое заболевание, которое может приводить к потере зрения у недоношенных детей.

Другие врожденные причины слепоты у детей включают: синдром Марфана, амблиопия (ленивый глаз) и пигментный ретинит.

Поражение глаз при СПИДе (ВИЧ–инфекции)

глазные проявления нередко бывают первичной манифестацией СПИДа.

Поражение глаз при СПИДе может проявляться заболеваниями как переднего, так и заднего отрезков глаза. Поражение переднего отрезка глаза включает (1) опухоли периокулярных тканей, (2) микроваскулярные изменения конъюнктивы, (3) различные инфекции. Поражения заднего отрезка глаза проявляются (1) СПИД–ассоциированной ретинопатией (неинфекционной ретинопатией) и (2) инфекционными заболеваниями, (3) первичной лимфомой.

К СПИД–ассоциированной ретинопатии относят ватообразные очаги (cotton–wool spots), микроаневризмы, телеангиэктазии, отсутствие капиллярной перфузии (ишемические зоны). Эти микроваскулярные изменения являются наиболее частыми проявлениями поражения сетчатки при СПИДе и встречаются примерно у 70% пациентов.

Мягкий экссудат имеется у 50–60% больных СПИДом и является одним из ранних и наиболее постоянным проявлением неинфекционной ретинопатии при СПИДе. Морфологически мягкий экссудат представляет собой некроз или некробиоз нервных волокон, который наступает вследствие окклюзии прекапиллярных артериол. Его следует дифференцировать с цитомегаловирусными очагами, которые, как правило, имеют больший размер, сливной характер, большую глубину, тенденцию к прогрессированию и не так быстро исчезают, как мягкий экссудат. Геморрагии реже встречаются, чем мягкий экссудат, и могут находиться в различных слоях сетчатки, вследствие чего форма их различна.

Описаны при СПИДе телеангиэктазии, микроаневризмы, ишемические зоны, неоваскуляризация диска pзрительного нерва, подтвержденные данными флюоресцентной ангиографии глазного дна. Имеются сообщения о развитии тромбоза центральной вены сетчатки и окклюзии центральной артерии сетчатки.

Неинфекционное поражение диска pзрительного нерва встречается значительно реже, чем поражение сетчатки, и проявляется отеком диска pзрительного нерва, передней ишемической оптической нейропатией, атрофией зрительного нерва. Появление застойного диска зрительного нерва обычно является следствием повышенного внутричерепного давления при опухолях ЦНС. Среди наиболее часто встречаемых опухолей ЦНС можно назвать лимфому. Имеются сообщения о метастазах саркомы Капоши в головной мозг.

Инфекционные поражения заднего отрезка глаза у больных со СПИДом имеют свои особенности по сравнению с лицами, у которых увеиты протекают без иммунодефицита. Так, если у людей без иммунодефицита обычно инфекции приводят к заболеванию одного глаза, у больных со СПИДом часто страдают оба глаза и процесс протекает намного тяжелее. Эти больные хуже отвечают на терапию, и эффект от ее назначения следует ожидать к концу 2-й или даже 3-й недели от начала лечения. Нередко, несмотря на проводимую терапию, воспалительный процесс продолжается или возникают рецидивы воспаления. Воз¬можно также появление сочетанных инфекций в одном глазу. Увеиты у больных СПИДом вызываются главным образом оппортунистическими инфекциями, и ведущее место среди них занимают цитомегаловирусы (ЦМВ).

Обычно ЦМВ–ретинит появляется у лиц с количеством CD4+–лимфоцитов 50/мкл или меньше. Однако и при 200/мкл CD4+–лимфоцитов может развиться ЦМВ–ре¬тинит. По данным Ai E. (1998), при уровне CD4+–лимфоцитов ниже 50/мкл ЦМВ–ретинит встречается у 42% пациентов, при 51–100/мкл – у 26% и при 101–250/мкл – у 15%. Исходя из этого предполагается проводить профилактические осмотры глазного дна при уровне CD4+–лимфоцитов 50/мкл каждые 2–3 мес., 50–250/мкл – каждые 3–4 мес. и 250–500/мкл – каждые 5–6 месяцев. ЦМВ–инфекция вызывает характерные изменения на глазном дне вследствие того, что вирус обладает некротизирующим действием. В сетчатке появляются множественные инфильтраты белого цвета, напоминающие мягкий экссудат и сливающиеся между собой. Очаги распространяются по ходу сосудов или нервов и имеют форму линии, арки или треугольника. Геморрагическая активность может быть выраженной, но иногда отсутствует. Распространение инфекции происходит гематогенным путем или в виде «сателлитов» около старых очагов. Возможно развитие серозной отслойки сетчатки в макулярной зоне или всей сетчатки. Наряду с серозными отслойками в зоне некроза сетчатки могут формироваться разрывы, которые бывает достаточно сложно диагностировать из–за выраженного истончения сетчатки. Следует также помнить, что экссудация может сопровождаться пролиферацией, которая приводит к тракционным отслойкам сетчатки. Известны случаи протекания ЦМВ–инфекции в виде васкулита сетчатки или диска pзрительного нерва. Выра¬женность экссудации стекловидного тела зависит от активности воспаления в оболочках глаза и колеблется от 1+ до 2+. По мере купирования воспаления в зоне бывшего воспаления формируются атрофические очаги с незначительным отложением пигмента. Цитомегаловирусная инфекция лечится ганцикловиром 5 мг/кг внутривенно каждые 12 ч в течение 2–3 недель с последующим ежедневным однократным в/в введением препарата или приемом внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. в качестве поддерживающей терапии. Назначается также фоскарнет по 60–90 мг/кг 2 или 3 раза/сут. Длительность лечения этими препаратами зависит не только от купирования изменений на глазном дне, но и от вирусной нагрузки и количества CD4+–лимфоцитов/мкл, а показатели последних в свою очередь находятся в прямой зависимости от эффективности антиретровирусной терапии. Для того, чтобы не пропустить рецидивы ЦМВ–ретинита, эти пациенты должны находиться под по¬стоянным наблюдением офтальмолога. В случае непереносимости системной терапии, а также при одностороннем поражении возможно введение препарата интравитреально: 0,2 мг ганцикловира в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Ussery F.M. 3rd et al., 1988). Young S., et al. (1998) сообщили об успешном интравитреальном введении более высокой дозы ганцикловира (2 мг/0,1 мл). Интравитреально также вводится фоскарнет по 1,2–2,4 мг в 0,1 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в неделю (Everett A., 1997). При возникновении устойчивости к ганцикловиру и фоскарнету назначается цидофовир (20 мкг/0,1 мл) интравитреально 1 раз в 5–6 недель (Rahhal F.M., et al., 1996). Для поддержания более длительного эффекта терапии (до 6 мес.) в стекловидное тело вводится имплант, содержащий постепенно высвобождающийся противовирусный препарат. К недостаткам данного метода относят риск, связанный непосредственно с вмешательством, вовлечением в инфекционный процесс другого глаза и генерализацией ЦМВ–инфекции. Первичная профилактика проводится ганцикловиром внутрь по 1,0 г 3 раза/сут. при наличии в крови антител к ЦМВ, ДНК ЦМВ (методом ПЦР) и CD4+ Токсоплазмозная инфекция также может вызывать некротизирующий ретинит. В отличие от иммунокомпетентных лиц при СПИДе очагов на глазном дне много, поражаются оба глаза. Характерным для токсоплазмозного ретинита является начало заболевания с поражения внутренних слоев сетчатки и выбросом экссудата в стекловидное тело в виде «шляпки гриба». Это отличает его от других форм некротизирующего ретинита. Затем воспалительный процесс захватывает более глубокие отделы сетчатки и сосудистой оболочки. При разрешении воспаления в этом месте образуются атрофические очаги с грубым отложением пигмента. Иногда воспаление может протекать в виде экссудативной отслойки сетчатки и осложняться развитием пролиферативной витреоретинопатии. Дифференциальная диагностика проводится с другими формами некротизирующих ретинитов. Лабораторная диагностика не всегда дает необходимые результаты: возможны ложноотрицательные реакции. Если в критическую фазу СПИДа развивается агаммаглобулинемия, у больных с токсоплазмозом не выявляются антитоксоплазменные антитела. В лечении токсоплазмоза назначают пириметамин по 50–100 в сутки в сочетании с сульфадиазином перорально по 1–1,5 г 4 раза/сут. Назначают также клиндамицин (2,4 г/сут.), кларитромицин (1 г 2 раза/сут. перорально), азитромицин 1,2–1,5 г/сут.) на протяжении 3–6 недель с последующей поддерживающей терапией пириметамином (25–50 мг/сут.) и сульфадиазином (2–4 г/сут.) или клиндамицином (0,9–1,2 г в сутки). Профилактика токсоплазмоза проводится при CD4+ острый некроз сетчатки , который является быстро прогрессирующим заболеванием вирусной природы. Вызывают острый некроз сетчатки вирусы герпетической группы, и наиболее часто из них – герпес зостер. Считается, что вирус является пусковым моментом в развитии аутоиммунного процесса, направленного против палочек и колбочек, что приводит к локальному иммунно–комплексному заболеванию и васкулиту сетчатки. Острый некроз характеризуется появлением на периферии сетчатки белых очагов, которые увеличиваются в размерах, сливаются между собой. Имеются четкие границы между пораженной и непораженной сетчаткой. По мере течения воспалительного процесса наступает сужение артерий, инфильтрация и экссудация вдоль сосудов, «муфты» и окклюзии артерий сетчатки. В некоторых случаях отмечаются паравенозные «муфты» и кровоизлияния в сетчатку. Нередко определяется отек диска pзрительного нерва. После резорбции экссудата выявляются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, которая возникает в 50–75% случаев и развивается в сроки от 1 до 3 месяцев от начала заболевания. Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации сетчатки и/или диска pзрительного нерва. Наряду с этим присутствует передний увеит, витреит, склерит. Для лечения острого некроза сетчатки, вызванного herpes simplex назначают ацикловир в/в 5 мг/кг каждые 8 ч в течение 5 сут., затем по 200 мг 5 раз/сут. до исчезновения клинических симптомов. Если процесс вызывается herpes zoster, дозу препарата увеличивают в 3–4 раза. Возможно назначение валацикловира внутрь по 1 г 2 раза/сут., фамцикловира внутрь по 250 мг 3 раза/сут. С целью купирования аутоиммунных реакций, играющих большую роль в патогенезе острого некроза сетчатки, назначаются глюкокортикоиды, однако их дозы зависят от уровня CD4+–лимфоцитов.

Читайте также:  Авито оправы для очков женские 2017 для зрения

Среди других причин, вызывающих воспалительные заболевания глаза при СПИДе, можно назвать кандиды, микобактерии, плазмоцисты, криптококки и др. Особо следует подчеркнуть, что у больных со СПИДом ведущими в поражении могут быть системные проявления инфекции, поэтому в большинстве случаев дозы назначаемых препаратов согласуются с инфекционистами. Необходимо помнить, что глазные проявления нередко бывают первичной манифестацией СПИДа, поэтому при выяснении этиологии увеитов обязательно следует исключать ВИЧ–инфекцию.

ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ СПИДе

Офтальмологические проявления при СПИДе наблюдаются часто – примерно в 75% — 80% случаев. Установлена локализация вируса иммунодефицита человека в таких тканях глаза и его защитного аппарата, как слеза, клетки эпителия конъюнктивы и роговицы, внутриглазная жидкость (клетки эпителия радужки и цилиарного тела), сетчатка. Эти сведения необходимы для правильной организации профилактики заражения ВИЧ-инфекцией в медицинском учреждении офтальмологического профиля. Основную опасность представляют контактные лечебные и диагностические манипуляции, а именно:

  • измерение внутриглазного давления, тонография, гониоскопия, УЗИ, извлечение инородного тела конъюнктивы или роговицы, снятие швов, субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции;
  • подбор контактной коррекции
  • хирургические операции (кератопластика, укрепление склеры и др.)

Классификация изменений органа зрения у больных СПИДом весьма условна ввиду исключительного многообразия симптоматики. В целом можно выделить три основные группы:

· 1) оппортунистические (СПИД-ассоциированные) инфекции (повышенная восприимчивость к бактериальной, вирусной, грибковой инфекции вследствие иммунодефицита)

o цитомегаловирусный (ЦМВ) ретинит

o офтальмогерпес (чаще H. zoster ophthalmicus)

o язва роговицы (микоз Candida spp.)

o хориоретинит туберкулезной, токсоплазмозной, пневмоцистозной, сифилитической этиологии;

o саркома Капоши век и конъюнктивы

o эпителиома Боуэна,

o контагиозный моллюск век,

o орбитальная или внутриглазная злокачественная (неходжкинская) В-клеточная лимфома

· 3) другие поражения органа зрения, вызванные вирусом иммунодефицита челевека или развившиеся вследствие специфической энцефалопатии:

· ВИЧ-ретинопатия (микроангиопатия), геморрагический ретиноваскулит

· парезы черепных нервов (нарушения подвижности глаз, аккомодации, зрачковых реакций).

Наиболее частые поражения органа зрения:

1) Придаточный аппарат глаза:

· Саркома Капоши век и конъюнктивы (примерно у 5% больных СПИДом):

Типичны новообразования (ретикулосаркома) в виде ярко-красных или цианотичных узлов округлой и овальной формы размером 1 – 5 мм, выступающие над поверхностью кожи (чаще) или под конъюнктивой в нижней части глазного яблока. В поздних стадиях — резко выраженный отек век, затрудняющий раскрытие глазной щели, трихиаз, заворот век.

Лечение: криодеструкция узлов ретикулосаркомы, короткодистанционная рентгенотерапия, винбластин эффективны для резорбции и рубцевания очагов новообразований, устранения отека век.

  • Контагиозный моллюск век.
  • Эпителиома (carcinoma in situ) Боуэна, микроангиопатия конъюнктивы.
  • Злокачественная (неходжкинская) В-клеточная лимфома орбиты.

2) Передний отдел глаза:

  • Кератоиридоциклит герпетический (обычно H. zoster ophthalmicus, реже H. simplex) – клиника и лечение см. в главе 9. Часто является первым клиническим проявлением СПИДа. Начинается с везикулезных высыпаний на коже лица в зоне иннервации I-й ветви тройничного нерва (половина лба и носа, надбровье, верхнее веко). Может сопровождаться склеритом, парезом черепных нервов, гемофтальмом, изменениями на глазном дне – ретиноваскулитом, ретинальным некрозом, вторичной отслойкой сетчатки. Следует исключить ретробульбарный оптический неврит.

NB: У всех пациентов старше 40 лет с H. zoster ophthalmicus необходимо провести обследование на ВИЧ-инфекцию (тест ELISA к ВИЧ-антителам, при положительном его результате дополнить пробой Western).

  • Язва роговицы (чаще грибковой этиологии – Candida spp). В типичных случаях развивается на фоне иммунодефицита и/или существовавших ранее заболеваний роговицы даже в отсутствие травмы последней. Клинически проявляется вялым постепенным развитием, стертым роговичным синдромом, формированием обширного желтовато-белого инфильтрата роговицы. В дальнейшем развивается некроз и изъязвление роговицы, медленная эпителизация язвенного дефекта без признаков сопутствующей неоваскуляризации. Возможны осложнения – эндофтальмит, ретинит.

Лечение – местно флуцитозин 1%, внутрь флуконазол (дифлюкан) по 50 мг х 1 р/д., сульфаниламиды для профилактики вторичной бактериальной инфекции, лечебная послойная кератопластика.

3) Задний отдел глаза:

  • Цитомегаловирусный ретинит, наблюдаемый у 20-40% больных СПИДом старшего возраста, является неблагоприятным прогностическим показателем: срок жизни пациентов с таким диагнозом ограничен 6-18 месяцами даже при условии проведения интенсивной противовирусной терапии. Жалобы на снижение остроты зрения и дефекты в поле зрения. Офтальмоскопическая картина характеризуется пестротой, чередованием белых и желто-белых очагов периферического ретинального некроза и красных (от ярких до темных оттенков) кровоизлияний в сетчатку. Очаги постепенно перемещаются от периферии к центру глазного дна (глазное дно по типу «сыра с кетчупом», «пиццы-пай»), завершаются образованием рубцов с мелкими гранулами пигмента и атрофией зрительного нерва с полной утратой зрения.
  • ВИЧ-ретинопатия (микроангиопатия), геморрагический ретиноваскулит различной степени выраженности встречается почти во всех случаях офтальмологических расстройств у больных СПИДом:

— микроангиопатии (микроаневризмы, телеангиоэктазии) обычно бессимптомны;

— склонность к кровоизлияниям в сетчатку (спонтанная резорбция в течение 3-6 недель), образованию белых «ватообразных очагов» ишемического инфаркта в слое нервных волокон и ганглиозных клеток сетчатки и обтурации сосудов с внезапным резким снижением зрения;

— светло-желтые футляры («муфты») воспаленной отечной сетчатки по ходу ретинальных сосудов;

— ишемический отек сетчатки и диска зрительного нерва, геморрагии вокруг обтурированного сосуда;

— острый ретинальный некроз (некротический ретинит), атрофические очаги, истончение и разрывы сетчатки (15-29% больных).

Лечение офтальмолога не требуется.

Прогноз для зрения в случаях неосложненной ретинопатии благоприятный, после острого ретинального некроза зрение не восстанавливается.

• Хориоретиниты туберкулезной, токсоплазмозной, пневмоцистозной, сифилитической этиологии – наблюдаются редко. Диагноз подтверждают положительными результатами лабораторных анализов.

Возможные пути передачи ВИЧ – инфекции в офтальмологическом учреждении

— контактные лечебные и диагностические манипуляции (измерение внутриглазного давления, тонография, гониоскопия, УЗИ, извлечение инородного тела конъюнктивы или роговицы, снятие швов);

— подбор контактной коррекции

— хирургические операции (кератопластика)

Профилактика ВИЧ-инфекции в офтальмологическом учреждении:

– тщательное соблюдение стандартных правил асептики и антисептики при обработке инструментов и датчиков приборов, контактирующих с глазом; контроль за работой среднего и младшего медперсонала;

– оптимально – недопущение повторного использования пробных контактных линз; при невозможности соблюдения данной рекомендации — обработка проточной водой и хранение использованных пробных контактных линз в свежем растворе перекиси водорода не менее 15 минут;

– анализ крови на содержание антител к ВИЧ у пациентов, поступающих на хирургическое лечение, и у потенциальных доноров:

– выполнение хирургических операций, ряда контактных диагностических и лечебных манипуляций в перчатках.

| следующая лекция ==>
СИСТЕМЫ И ГЕМОРРАГИЧЕСКИХ ДИАТЕЗАХ | ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Дата добавления: 2017-05-18 ; просмотров: 571 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Источники:
  • http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/HIV-ocular-manifestations
  • http://eyesfor.me/home/eye-diseases/syndromes-in-ophthalmology/ocular-manifestations-of-aids.html
  • http://studfiles.net/preview/5810745/page:10/
  • http://medbe.ru/news/meditsina/slepota-prichiny-i-zabolevaniya-vyzyvayushchie-poteryu-zreniya/
  • http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=1585
  • http://helpiks.org/9-15855.html