Меню Рубрики

Окклюзия центральной артерии сетчатки глаза что это такое

Окклюзии центральной артерии и вены сетчатки нередко называют сосудистыми катастрофами. В лишенной кровоснабжения сетчатке происходит стремительная гибель нервных клеток. Наступает необратимая утрата зрения.

В 57% случаев кровоток прекращается в центральной артерии сетчатки, что приводит к полной слепоте одного глаза. В 38% поражается одна из ветвей артерии, что вызывает потерю соответствующей части поля зрения.

Внезапная безболезненная утрата части поля зрения, иногда – снижение остроты зрения одного глаза.

В большинстве случаев окклюзия ветви центральной артерии сетчатки возникает на фоне атеросклероза, сужения сонной артерии, артериальной гипертензии и болезней сердца. Тромб (кровяной сгусток) или эмбол (холестериновая бляшка), оторвавшийся от внутренней стенки сонной артерии или клапанов сердца, током крови заносится в одну из ветвей центральной артерии сетчатки и закрывает ее просвет. В результате прекращается кровоснабжение соответствующего участка сетчатки, нервные клетки в нем быстро погибают, этот участок становится слепым. При поражении центральной зоны – макулы – снижается острота зрения.

Лишенный кровоснабжения участок сетчатки выглядит бледным, сосуды в нем резко сужены.

Если вы ощутили внезапную утрату части поля зрения или резкое снижение его остроты, не стоит ожидать, что зрение восстановится. При позднем обращении к офтальмологу лечение становится неэффективным.
Лечение должно начаться сразу же после появления симптомов, или в первые часы заболевания. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов восстановить кровоток и поврежденную сетчатку. Обязательно лечение должно проводиться в условиях стационара. Применяются сосудорасширяющие препараты, лекарства улучшающие кровоток и снижающие свертываемость крови, а также противовоспалительные и мочегонные препараты.

В первые 12-24 часа с момента окклюзии ветви центральной артерии сетчатки еще возможно помочь

  • Попытаться сместить эмбол при проведении массажа глазного яблока или парацентеза передней камеры (выпускания части внутриглазной жидкости);
  • Несколько улучшить кровоснабжение сетчатки с помощью капель, снижающих внутриглазное давление;
  • Назначение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих микроциркуляцию и метаболизм в сетчатке.

Несмотря на активное лечение некоторые дефекты (слепые участки) в поле зрения сохранятся. Острота зрения будет определяться степенью поражения макулы вследствие нарушения кровоснабжения или отека.

Контрольные осмотры необходимы через 1, 3 и 6 месяцев после окклюзии ветви центральной артерии сетчатки, вплоть до полной стабилизации зрения.

Внезапная безболезненная полная утрата зрения одного глаза. В большинстве случаев пораженным глазом можно лишь с трудом сосчитать пальцы руки, поднесенной к самому лицу, или отличить свет от темноты.

  • В 67% случаев окклюзия центральной артерии сетчатки возникает вследствие артериальной гипертензии,
  • В 25% — на фоне сужения сонной артерии, поражения клапанов сердца (ревматизм, эндокардит), сахарного диабета,
  • Реже – вследствие воспалительного заболевания сосудов (гигантоклеточный артериит).

Тромб или эмбол, оторвавшийся от внутренней стенки сонной артерии или клапанов сердца, с током крови достигает центральной артерии сетчатки и закрывает ее просвет. В лишенной кровоснабжения сетчатке быстро наступают необратимые изменения, приводящие к слепоте.

При окклюзии центральной артерии сетчатки складывается характерная картина глазного дна: сосуды резко сужены, на фоне бледной сетчатки центральная ямка – фовеола – выглядит как «вишневая косточка».

Из-за стремительности и необратимости наступающих изменений лечение окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев оказывается малоэффективным. Однако в первые 12-24 часа возможно

  • Попытаться сместить эмбол при проведении массажа глазного яблока или парацентеза передней камеры (выпускания части внутриглазной жидкости);
  • Несколько улучшить кровоснабжение сетчатки с помощью капель, снижающих внутриглазное давление.
  • Обогатить артериальную кровь кислородом при вдыхании газовой смеси, содержащей 95% кислорода и 5% углекислого газа;
  • Расширив сосуды, улучшить питание сетчатки.

Если причиной окклюзии центральной артерии сетчатки является гигантоклеточный артериит, то для подавления воспалительного процесса и предотвращения утраты зрения на парном глазу назначают глюкокортикоиды (преднизолон, метипред).

Всем перенесшим окклюзию центральной артерии сетчатки или ее ветвей необходимо пройти детальное обследование у терапевта в связи с высоким риском развития таких угрожающих жизни состояний, как инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

источник

В этой статье рассказывается о том, что такое окклюзия центральной артерии сетчатки, проблемах глазной оболочки, болезнях, которые могут из-за этого появиться, и куда обращаться в случае проблем.

Это смыкание кровеносных сосудов и прекращение потока крови. При развитии нарушения появляется внезапная, безболезненная, односторонняя утрата зрения.

В течении первых 24 часов можно снизить давление. Массажные действия восстановят кровоток глазного яблока. После истечения суток будет труднее улучшить состояние глаза.

Фактором формирования заболевания чаще всего стает склонность к эмболии или тромбозу. Но также развитию способствует сахарный диабет, высокий холестерин и неправильный образ жизни. При таких условиях, шанс заболеть окклюзией увеличивается в возрасте от 40 до 50 лет.

Эмболия развивается при таких заболеваниях:

Тромбоз не так сильно влияет на окклюзию глаз, но распространяется при системной красной волчанке, которая приводит к артериальным изменениям и вынужденному лечению.

Возможно, как смыкание центрального сосуда сетчатки, так и его ветви.

После тридцати дней с момента образования недуга у 20% людей, страдающих заболеванием, дополнительно возникает неоваскуляризация оболочки или радужки со второй степенью глаукомы.

Главную роль в этой болезни играет пониженное давление. Также наблюдаются:

Резкая обструкция приводит к тяжелой ишемии, отечности. Она развивается от 15 минут до нескольких часов. Начинается ишемический некроз. В итоге — инсульт внутренних слоев глазной оболочки.

Кровообращение в центральной артерии сетчатки – ЦАС- чаще проявляется у пожилых людей. Связано это с холестериновыми и инфекционными заболеваниями.

Эмболы двигаются из центральных сосудов, направляются по артерии, закупоривая капилляры, что приводит к трудностям кровоснабжения органа. Отсюда – риск полной или частичной слепоты, внутреннее кровотечение.

Появляется внезапная, незаметная и частичная потеря зрения, размытие картинки по бокам в одном глазу. Возникает головная боль, вокруг глазниц появляются темные круги.

Зрачок может слабее реагировать на свет. Но когда фотоны попадают на здоровую сетчатку, зрачки одинаково сужаются.

Другие признаки — бледное глазное дно с кровяными пятнами и вздутыми сосудами — выявляются офтальмоскопией. Внешне этого не заметить.

Симптомы могут проявляться отдельно или комплексно, периодически напоминая о себе.

Больные, вначале частично или полностью теряют зрение, не ощущая при этом дискомфорта. Симптомы окклюзии центральной артерии сетчатки возникают внезапно. Позже, появляется зуд, жжение и прочее.

Обращаться к офтальмологу стоит, когда:

  • ухудшается зрение;
  • чувствуются головные боли;
  • появляются круги под глазами.

С целью уточнения врач должен выписать УЗИ глаз. Рекомендуется проконсультироваться у кардиолога, эндокринолога и хирурга.

Заболевание чаще всего прогрессирует внутри организма. Наблюдаются нижеперечисленные трудности.

  1. Окклюзия развивалась в аорте. Из-за этой болезни, сосуд расширяется, вызывая инфаркт тканей. Тогда восстановить зрение невозможно.
  2. Заблокирован кровеносный капилляр. На всех людей влияет по-разному. Для кого-то –это не проблема, кому-то – мешает. Но каждый утрачивает способность четко видеть картинку.
  3. Повреждена сетчатка макула. Это основная часть оболочки глаза. Небольшой урон в этой области приводит к потере зрения, нарушению работы органа.
  4. Ткани сетчатки меньше насыщаются кислородом, повышая вероятность начала ишемической болезни.

Несвоевременное решение вышеперечисленных проблем приводит к частичному или полному прекращению кровоснабжению пораженных сосудов.

Диагностика разделяется на два типа, которые помогают выявить затруднения:

  • клиническое оценивание;
  • исследования глазного дна.

Чтобы верифицировать диагноз, надо провести офтальмоскопию. Также, проводится ангиография, определяющая перфузию поврежденной артерии.

После принятия диагноза стоит сделать ультрасонографию , чтобы выявить источники эмболов.

Если выявлены симптомы артериита, врач назначает срочное прохождение комплекса анализов.

Когда прошли сутки и состояние не улучшилось, необходимо экстренное лечение окклюзии глаза. Нужно снизить внутриглазное давление при помощи пальцевого массажа глазного яблока с закрытым веком. Эти манипуляции помогут сдвинуть тромб, восстановив кровоснабжение.

Когда выявлен спазм, врачи используют средства, расширяющие сосуды. При закрытии просвета тромбом в ход идут средства, понижающие свертывание крови.

В любом случае применяются антиоксиданты. В это же время лечится болезнь, возникшая из-за окклюзии ЦАС.

В некоторых учреждениях проводят инфузию сонной артерии чтобы растворить образовавшиеся сгустки. Терапия действует, но не всегда помогает восстановить утраченное зрение.

В крайних случаях можно выполнить лазерную или хирургическую эмболектомию. Наблюдается, что процедуры срабатывали эффективно, улучшая здоровье пациента на ¾.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки глаза возможна, если придерживаться определенных норм. Вылечить заболевание трудно, но предотвратить его появление и развитие – возможно.

Нельзя курить, нервничать, купаться в ванне со слишком горячей водой. Сауны и бани исключить. Не рекомендуется нырять глубоко под воду, долго летать на самолете. Необходимо регулярно ходить консультироваться к окулисту.

Защищаться нужно людям, которые испытывают общие заболевания, уничтожающие кровеносные сосуды:

  • ожирение;
  • повышенное давление в крови;
  • холестерин.
  • Рекомендуется следить за этими недугами, дабы не допустить осложнений.

Окклюзия в офтальмологии – одна из болезней глаз, которая трудно поддается лечению. Несвоевременное обращение за медицинской помощью приводит к различным ухудшениям:

Нет полноценного излечения этой болезни. Терапия лишь корректирует работу органов, улучшая движение крови. Поэтому, необходима профилактика, чтобы не допустить появления недуга. Если заболевание начало развиваться, нужно в течении суток обращаться к врачу во избежание дальнейших осложнений.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Окклюзия артерий сетчатки имеет следующие виды:

  1. Окклюзия ветви центральной артерии сетчатки.
  2. Окклюзия центральной артерии сетчатки.
  3. Окклюзия цилиоретинальной артерии.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

  1. Атеросклеротический тромбоз на уровне решетчатой пластинки остается наиболее частой причиной окклюзии центральной артерии сетчатки (около 80% случаев).
  2. Эмболия каротиды происходит из области бифуркации общей сонной артерии. Это наиболее уязвимая часть для атероматозного поражения и стеноза. Эмболии сетчатки от каротиды бывают следующих типов:
    • холестериновые эмболы (бляшки Hollenhorst) — интермиттирующее скопление мелких, ярко-золотистых и желто-оранжевых кристаллов, которые обычно располагаются в области бифуркаций артериол. Они редко вызывают значительную обструкцию ретинальных артериол и часто остаются бессимптомными;
    • фибринозные эмболы — сероватые, удлиненные частички, обычно множественные, изредка заполняют весь просвет. Они могут вызывать транзиторные ишемические атаки с последующим амаврозом fugax и реже — полной обструкцией. Амавроз fugax характеризуется
      безболезненной, транзиторной, односторонней потерей зрения, описываемой как «занавес перед глазом», чаще в направлении сверху вниз, реже — наоборот. Потеря зрения, которая может быть полной, обычно длится несколько минут. Восстановление происходит также достаточно быстро, но иногда постепенно. Частота приступов различна: от нескольких раз в день до одного раза за несколько месяцев. Приступы могут быть связаны с ипсилатералыюй церебральной ТИА с проявлениями на контралатеральной стороне;
    • калъцифицир о ванные эмболы могут происходить из атероматозных бляшек в восходящей аорте или сонных артериях, а также из кальцифицированных сердечных клапанов. Они обычно единичные, белые, без блеска и часто находятся вблизи диска зрительного нерва. При расположении на самом диске они сливаются с ним, и их можно не заметить при осмотре. Кальцифицированные эмболы более опасны по сравнению с двумя предыдущими, так как могут вызывать постоянную окклюзию центральной артерий сетчатки или одной из ее главных ветвей.
  3. Сердечная эмболия является причиной около 20% окклюзии ретинальных артериол и связана с повышенным риском развития цереброваскулярных заболеваний. Поскольку она является первой ветвью внутренней сонной артерии, в глазничную артерию легко поступает эмболический материал из сердца и сонных артерий. Эмболы, происходящие из сердца и его клапанов, могут быть 4 видов:
    • калъцифицированные из аортального и митрального клапанов;
    • вегетации (разрастания) сердечных клапанов при бактериальном эндокардите;
    • тромбы из левого желудочка сердца, возникшие после инфаркта миокарда (муральные тромбы), митрального стеноза с фибрилляцией предсердий или пролапсом митрального клапана;
    • миксоматозпый материал, происходящий из миксомы предсердия.
  4. Периартерииты, ассоциированные с дерматомиозитами, системной красной волчанкой, узелковым полиартериитом, граиулематозом Wegener и болезнью Бехчета, иногда могут быть причиной окклюзии ветвей центральной артерий сетчатки, в том числе нескольких.
  5. Тромбофилии, такие как гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром и наследственные дефекты естественных антикоагуляитов, могут иногда сопутствовать обструкции центральной артерий сетчатки у молодых.
  6. Ретинальная мигрень очень редко может быть причиной окклюзии центральной артерий сетчатки у молодых. Однако диагноз может быть поставлен только после исключения других, более распространенных причин.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Окклюзия ветвей центральной артерий сетчатки чаще всего вызвана эмболией, реже — периартериитом.

Окклюзия ветвей центральной артерий сетчатки проявляется внезапным и значительным нарушением либо половины поля зрения, либо соответствующего сектора. Ухудшение зрения различное.

  • Побледнение сетчатки в области ишемии, обусловленной отеком.
  • Сужение артерий и вен с замедлением и прерывистостью кровяного тока.
  • Наличие одного и более эмболов.
Читайте также:  Почему у ребенка на море краснеют глаза

Фовеальная ангиография выявляет задержку заполнения артерий и нечеткость фоновой флуоресценции из-за отека сетчатки в пределах вовлеченного сектора.

Прогноз неблагоприятный, несмотря на то, что обструкция проходит в течение нескольких часов. Сохраняются дефекты полей зрения и истончение пораженной артерии. Однако иногда после реканализации закупорившейся артерии офтальмоскопические признаки могут быть едва заметными или исчезнуть вовсе.

Окклюзия центральной артерии сетчатки чаще всего является следствием атеросклероза, а также может быть вызвана кальцифицированной эмболией.

Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной значительной потерей зрения. Ухудшение зрения значительное за исключением случаев, когда питание части папилломакуляриого пучка осуществляется из цилиоретинальной артерии и центральное зрение остается сохранным. Афферентный зрачковый дефект — выраженный или тотальный (амавротический зрачок),

  • Истончение артерий и вен с замедлением и прерывистостью кровяного тока.
  • Значительное побледнение сетчатки.
  • Вокруг истонченной фовеолы — оранжевый рефлекс от интактной хориоидеи в отличие от окружающей бледной сетчатки, что выделяет характерный симптом «вишневой косточки».
  • В глазах с цилиоретинальным кровоснабжением макулярной области цвет сетчатки не меняется.

Фовеальная ангиография выявляет задержку заполнения артерий и ослабление фоновой флуоресценции хориоидеи за счет отека сетчатки. Однако в раннюю фазу возможно заполнение проходимой цилиоретинальной артерии.

Прогноз неблагоприятный и обусловлен инфарктом сетчатки. Через несколько недель побледнение сетчатки и симптом «вишневой косточки» исчезают, однако истонченность артерий сохраняется. Внутренние слои сетчатки атрофируются, происходит постепенная атрофия зрительного нерва, приводящая к окончательной потере остаточного зрения. В некоторых случаях возможно развитие рубеоза радужки, требующее панретинальной лазеркоагуляции, в 2% случаев появляется неоваскуляризация в области диска.

[14], [15], [16], [17], [18], [19]

Цилиоретинальную артерию встречают у 20% людей, происходит она из задних цилиарных артерий и питает сетчатку в основном в области макулы и папилломакулярного пучка.

  • изолированная часто встречается у молодых с сопутствующими системными васкулитами;
  • в сочетании с окклюзией центральной артерии сетчатки имеет похожий прогноз с неишемической окклюзией центральной вены сетчатки;
  • в сочетании с передней ишемической нейропатией чаще характерна для больных с гигантоклеточным артериитом и имеет крайне неблагоприятный прогноз.

Окклюзия цилиоретинальной артерии проявляется резкой, значительной потерей центрального зрения.

  • Глазное дно. Побледнение сетчатки локализуется соответственно области перфузии артерии.
  • Фовеальная ангиография выявляет соответствующий дефект заполнения.

Лечение острой окклюзии артерии сетчатки должно быть немедленным, так как она вызывает необратимую потерю зрения, несмотря на восстановление кровотока в сетчатке, прежде чем развивается инфаркт сетчатки. Считается, что прогноз по зрению хуже при окклюзиях, вызванных кальцифицированными эмболами, чем холестериновыми или тромбоцитарными. Теоретически, если со временем происходит разрушение эмболов последних двух типов, потери зрения можно избежать.

В связи с этим предложены различные механические и фармакологические методы, а последовательный, энергичный и систематизированный подход в течение 48 ч после острой окклюзии артерии сетчатки дает пациентам хороший шанс восстановления зрения.

  1. Массаж глазного яблока с использованием трехзеркальной контактной линзы в течение 10 сек с целью восстановления пульсации в центральной артерии сетчатки, затем перерыв на 5 сек с ослаблением кровотока (при окклюзии ветви центральной артерии сетчатки). Цель — механическое замедление, а затем быстрое изменение артериального кровотока.
  2. Сублингвально изосорбид динитрат 10 мг (сосудорасширяющее и снижающее сопротивление средство).
  3. Снижения внутриглазного давления добиваются назначением ацетазоламида 500 мг внутривенно с последующим внутривенным введением маннитола 20% (1 г/кг) или пероральным приемом глицерола 50% (1 г/кг).

Если неотложные методы оказываются безуспешными и кровоток не восстанавливается через 20 мин, проводят следующее дополнительное лечение.

  • Парацентез передней камеры.
  • Стрептокиназа внутривенно 750 000 ЕД для разрушения фибринозного эмбола в комбинации с метилпреднизолоном 500 мг также внутривенно для снижения риска развития аллергии и кровотечения в ответ на введение стрептокиназы.
  • Ретробульбарная инъекция толазолина 50 мг для снижения сопротивления ретробульбарного кровотока.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

источник

Окклюзией центральной артерии сетчатки называют острую блокаду центральной ретинальной артерии либо ее ветвей, которая приводит к расстройству кровообращения и, как следствие, к ишемии сетчатки.

Как правило, окклюзия центральной артерии сетчатки возникает у пациентов после 60-65 лет. При этом, у мужчин данная патология встречается в два раза чаще, чем у женщин. Обычно окклюзия бывает односторонней, в 60% случаев расстройство кровообращения возникает в центральной артерии сетчатой оболочки, что приводит к стойкой утере зрения одного глаза. У 40% пациентов, окклюзия затрагивает какое-то из ответвлений ретинальной артерии и сопровождается выпадением соответствующих частей поля зрения.

В офтальмологии принято различать окклюзии: центральной артерии сетчатки, ветвей ЦАС и цилиоретинальной артерии.

В центральной артерии сетчатки, окклюзия может развиваться изолированно, а может происходить в сочетании с тромбозом центральной вены либо передней ишемической нейропатией зрительного нерва глаза.

Механизм патологии может быть обусловлен спазмом, тромбозом, эмболией или коллапсом артериол сетчатки. Зачастую к неполной и полной окклюзии ведет закупорка ретинальных сосудов кальцифицированными, холнстериновыми или фибринозными эмболами. Но в любом случае, окклюзия центральной артерии является следствием системных хронических или острых патологических процессов.

Главными факторами риска возникновения окклюзии в пожилом возрасте выступают: артериальная гипертензия, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), атеросклероз. У более молодых это могут быть нарушения циркуляции в сосудах сетчатки, связанные с инфекционным эндокардитом, поражением клапанного аппарата сердечной мышцы, пролапсом сердечного клапана, аритмией, нейроциркуляторной дистонией, антифосфолипидным синдромом, сахарным диабетом.

Местными провоцирующими факторами тромбоза центральной артерии сетчатки нередко выступают ретиноваскулиты, отек, друзы ДЗН, офтальмотонус, сдавливание орбитальных сосудов ретробульбарной гематомой или опухолью, офтальмологические операции.

Потенциальная опасность окклюзии существует при синдроме гиперкоагуляции, переломах трубчатых костей, внутривенных инъекциях, сопряженных с опасностью тромбоэмболии, воздушной или жировой эмболии. Коллапс артериол сетчатой оболочки возможен также при массивной кровопотере, вследствие маточного, желудочно-кишечного или внутреннего кровотечения.

Спазм, тромбоэмболия или коллапс артериол ведет к замедлению либо полному прекращению кровотока в пораженных сосудах, приводящему к острой ишемии сетчатой оболочки. При этом, в случае восстановления кровотока в течение первых 40 минут, возможно и восстановление части нарушенных зрительных функций. Если гипоксия продолжается более длительно, в сетчатке развивается некроз ганглиозных клеток, а также нервных волокон с последующим их аутолизом, что делает возвращение зрения невозможным. Исход окклюзии центральной артерии сетчатки в большинстве случаев – это атрофия зрительного нерва с необратимой слепотой.

Как правило, окклюзия центральной артерии, развивается внезапно и совершенно безболезненно. Пациент при этом замечает неожиданную потерю зрения одного глаза, которая происходит стремительно в течение буквально нескольких секунд. В 10% случаев предварительно возникают эпизоды кратковременного нарушения зрения. При окклюзии ЦАС нарушению зрения могут предшествовать фотопсии – световые вспышки.

Реже окклюзия сопровождается выпадением секторов поля зрения. Уровень снижения остроты зрения у пострадавшего может варьироваться от различения предметов до абсолютной слепоты.

В постановке диагноза немалую роль играет анализ данных анамнеза: наличие у пациента системных, воспалительных, сердечно-сосудистых заболеваний, болезней обмена веществ, травм глаза, иных сосудистых катастроф (инфаркта миокарда, инсульта, поверхностных или глубоких тромбозов вен ног, облитерирующего эндартериита и др.).

Необходимое диагностические обследование включает: осмотр глазного дна, контрастную рентгенографию сосудов сетчатки, лабораторные анализы.
Визометрия при окклюзии обнаруживает резкое снижение остроты зрения, которое может варьироваться от 0,02-0,1 и до 0. Степень снижения зрения, находится в прямой зависимости от уровня окклюзии, а также величины участка ишемии.

При проведении периметрии выявляются дефекты периферического зрения — скотомы (секторальные или центральные, которые соответствую зоне ишемии сетчатки), а также концентрическое сужение поля зрения.

Биомикроскопия дает возможность составить предварительное заключение о степени окклюзии. При этом, неполную окклюзию определяет афферентный зрачковый дефект (т.н. зрачок Маркуса-Гунна); тотальную окклюзию – реакция на свет, которая отсутствует либо резко снижена.

При визуальном осмотре глазного дна при офтальмоскопии выявляется отек, потеря прозрачности, бледность сетчатки и ДЗН. Особо выделяется на этом фоне центральная ямка макулярной области, имеющая яркую окраску, так как сохранено хориоидальное кровоснабжение (синдром «вишневой косточки»). Ретинальные артериолы сужены, имею неравномерный размер. В первые дни развития окклюзии в них иногда просматриваются эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии, уточняет локализацию тромба или эмбола, устанавливает степень блокировки сосуда. При этом рентгенографическими признаками окклюзии является замедление кровотока или его сегментарный характер в ретинальных артериолах, а также симптом «обрыва сосудов», при непроходимости ветвей ЦАС.

Данные электроретинографии при окклюзии характеризуются снижением либо отсутствием амплитуды регистрируемых волновых колебаний, что свидетельствует об отмирании ганглиозных клеток, с ишемией хориоидеи.

Уточняющую диагностику при закупорке центральной артерии сетчатки проводят посредством выполнения УЗДГ сосудов глаза, оптической когерентной томографии, лазерной сканирующей томографии сетчатой оболочки и тонометрии.

Среди необходимых лабораторных исследований, обязательное проведение коагулограммы и липидограммы, а также посева крови (если существует подозрение на бактериальную эмболию).

Также необходимо дуплексное сканирование бассейна сонных артерий и УЗИ сердца. При наличии показаний, пациент направляется на осмотр к кардиологу, сосудистому хирургу, ревматологу, эндокринологу, гематологу, инфекционисту.

Лечение окклюзии необходимо начинать буквально в первые часы после предъявления жалоб на отсутствие или снижение зрения, иначе восстановить его будет уже невозможно. Первичная неотложная помощь должна включать массаж глазного яблока, который поможет восстановлению кровотока в ЦАС. Для снижения ВГД рекомендуется инстилляция глазных капель, применение мочегонных средств, осуществляется парацентез роговицы.

Если окклюзия центральной артерии сетчатки, обусловлена спазмом артериол, патогенетическую терапию дополняют назначением вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, папаверина внутримышечно, эуфиллина внутривенно и пр.), проводят ингаляции карбогена или гипербарическую оксигенацию.

При тромбозе ЦАС, необходимо применение тромболитических средств и антикоагулянтов, внутривенные инфузии декстрантов, зондирование через надглазничную артерию ветвей глазной артерии.

Любой тип окклюзии центральной артерий требует приема антиоксидантов, выполнение местных ретробульбарных и парабульбарных инъекций сосудорасширяющих препаратов, инстилляций b-адреноблокаторов. Одновременно должна начаться корригирующая терапия сопутствующей системной патологии.

Эффективность лечения окклюзии центральной вены сетчатки напрямую зависит от оперативности ее проведения и особенно высока в первый час от момента возникновения тромбоза.

Исходом окклюзии у 1 % пациентов является неоваскуляризация ДЗН и возникновение вторичной неоваскулярной глаукомы. Особенно частым, грозным осложнением данной патологии можно считать атрофию зрительного нерва и слепоту.

Восстановление зрения возможно только при наличии полнообъемного лечения, проведенного в первые 40-60 минут развития окклюзии артериол, если патогенез непроходимости обусловлен их спазмом. Лица, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, входят в группу риска острых сосудистых катастроф со смертельным исходом.

Профилактика окклюзии напрямую связана с необходимостью обязательного лечения сопутствующих патологий и исключением провоцирующих факторов (тяжелых физических нагрузок, курения, стрессовых ситуаций, посещения бань или саун, длительных авиаперелетов, приема горячих ванн, глубоководных погружений и пр.). Лица, входящие в группу риска развития окклюзии ЦАС, должны проходить регулярные осмотры у офтальмолога, обязательно получать превентивную терапию.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в «Московскую Глазную Клинику» Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

источник

Окклюзия центральной артерии сетчатки – острая блокада центральной ретинальной артерии или ее ветвей, приводящая к расстройству кровообращения и ишемии сетчатки. Окклюзия центральной артерии сетчатки проявляется внезапной потерей зрения либо секторальным выпадением полей зрения в одном глазу. При диагностике сосудистой патологии сетчатки учитываются данные офтальмологических тестов (визометрии, периметрии), офтальмоскопии, тонометрии, флюоресцентной ангиографии и томографии сетчатки, электрофизиологических исследований функции зрительного анализатора и др. Выявление окклюзии центральной артерии сетчатки требует немедленного проведения терапии: массажа глазного яблока, парацентеза передней камеры глаза, снижения ВГД, введения вазодилататоров и антиагрегантов.

Окклюзия центральной артерии сетчатки, как правило, развивается у пациентов старше 60-65 лет; при этом у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. В большинстве случаев окклюзия носит односторонний характер. В 60% наблюдений расстройство кровообращения развивается в центральной артерии сетчатки и приводит к стойкой потере зрения на один глаз. У 40% пациентов артериальная окклюзия затрагивает одну из ветвей ретинальной артерии, что сопровождается выпадением соответствующей части поля зрения.

В зависимости от уровня блокировки кровотока в офтальмологии различают окклюзию центральной артерии сетчатки, окклюзию ветвей ЦАС и окклюзию цилиоретинальной артерии. Окклюзия центральной артерии сетчатки может развиваться изолированно или сочетаться с окклюзией центральной вены сетчатки или передней ишемической нейропатией зрительного нерва.

Читайте также:  Покраснение и припухлость века глаза у ребенка

Механизм острого расстройства ретинального кровообращения может быть связан со спазмом, тромбозом, эмболией, коллапсом артериол сетчатки. Чаще всего к неполной или полной окклюзии приводит закупорка ретинальных сосудов холестериновыми, кальцифицированными или фибринозными эмболами. Во всех случаях окклюзия центральной артерии сетчатки является следствием системных острых или хронических патологических процессов.

Основными факторами риска развития окклюзии центральной артерии сетчатки в пожилом возрасте служат артериальная гипертензия, атеросклероз, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона). В более молодом возрасте циркуляторные нарушения в сосудах сетчатки могут быть связаны с инфекционным эндокардитом, пролапсом митрального клапана, поражением клапанного аппарата сердца при ревматизме, нарушением сердечного ритма (аритмией), нейроциркуляторной дистонией, сахарным диабетом, антифосфолипидным синдромом. Местными провоцирующими факторами окклюзии центральной артерии сетчатки могут выступать ретиноваскулиты, отек и друзы ДЗН, повышенное ВГД, компрессия сосудов орбиты ретробульбарной гематомой, опухолью, офтальмологические операции и т. п.

Потенциальную опасность в отношении окклюзии центральной артерии сетчатки представляют синдром гиперкоагуляции, переломы трубчатых костей, внутривенные инъекции, сопряженные с опасностью тромбоэмболии, жировой или воздушной эмболии. Коллапс артериол сетчатки возможен при массивной кровопотере, обусловленной маточным, желудочно-кишечным или внутренним кровотечением.

В результате спазма, тромбоэмболии или коллапса артериол происходит замедление либо полное прекращение кровотока в пораженном сосуде, приводящее к острой ишемии сетчатки. В том случае, если кровоток удается восстановить в течение ближайших 40 минут, возможно частичное восстановление нарушенных зрительных функций. При более длительной гипоксии в сетчатке развиваются необратимые изменения – некроз ганглиозных клеток и нервных волокон с их последующим аутолизом. Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки служит атрофия зрительного нерва и стойкая потеря зрения.

В большей части случаев окклюзия центральной артерии сетчатки развивается внезапно и безболезненно. При этом пациент отмечает неожиданную потерю зрения на один глаз, которая происходит стремительно, буквально в течение нескольких секунд. Примерно в 10% случаев возникают эпизоды кратковременного преходящего нарушения зрения. При тромбозе ЦАС нарушению функции зрения могут предшествовать явления фотопсии – световых вспышек.

Реже при окклюзии центральной артерии сетчатки возникает секторальное выпадение в поле зрения. Степень снижения остроты зрения варьирует от сохранности различения предметов у лица до полной слепоты.

Постановке диагноза способствует анализ анамнестических данных: наличие у пациента сердечно-сосудистых, системных, воспалительных, обменных заболеваний, травм глаза, других сосудистых катастроф (инсульта, инфаркта миокарда, поверхностных и глубоких тромбозов вен нижних конечностей, облитерирующего эндартериита и пр.). Необходимое обследование включает проведение офтальмологических тестов, осмотра глазного дна, контрастной рентгенографии сосудов сетчатки, лабораторных тестов.

Визиометрия при окклюзии центральной артерии сетчатки выявляет снижение остроты зрения от 0 до 0,02-0,1. Степень снижения зрения зависит от уровня окклюзии и площади участка ишемии. С помощью периметрии обнаруживаются дефекты периферического зрения (секторальные или центральные скотомы, соответствующие ишемизированной зоне сетчатки, концентрическое сужение поля зрения).

Биомикроскопия позволяет предварительно судить о степени окклюзии центральной артерии сетчатки. Так, при неполной окклюзии определяется афферентный зрачковый дефект (зрачок Маркуса-Гунна); при тотальной окклюзии — реакция зрачка на свет отсутствует или резко снижена.

Визуальный осмотр глазного дна методом офтальмоскопии выявляет отек, потерю прозрачности, побледнение сетчатки и ДЗН. На этом фоне отчетливо выделяется центральная ямка макулярной области (синдром «вишневой косточки»), имеющая более яркую окраску за счет хориоидального кровоснабжения. Ретинальные артериолы сужены, имеют неравномерный калибр; в первые дни после развившейся окклюзии центральной артерии сетчатки в них могут просматриваться эмболы.

Проведение флюоресцентной ангиографии позволяет уточнить локализацию тромба или эмбола, выяснить степень блокировки сосуда. Рентгенографическими признаками окклюзии центральной артерии сетчатки служат замедление или сегментарный характер кровотока в ретинальных артериолах; при полной непроходимости ветвей ЦАС — симптом «обрыва сосуда».

Данные электроретинографии характеризуются снижением или отсутствием амплитуды регистрируемых волн, свидетельствующим о разрушении ганглиозных клеток и ишемии хориоидеи.

Уточняющая диагностика при окклюзии центральной артерии сетчатки проводится с помощью УЗДГ глазных сосудов, оптической когерентной и лазерной сканирующей томографии сетчатки, тонометрии.

Необходимо проведение исследования коагулограммы и липидограммы, посева крови (в случае подозрения на бактериальную эмболию), дуплексного сканирования сонных артерий, УЗИ сердца и т. д. Кроме офтальмолога, при наличии показаний, пациент с окклюзией центральной артерии сетчатки должен быть осмотрен кардиологом, сосудистым хирургом, ревматологом, эндокринологом, гематологом, инфекционистом.

Лечение окклюзии центральной артерии сетчатки должно быть начато в первые часы от момента предъявления жалоб на снижение зрения; в противном случае восстановить зрение будет невозможно. Неотложная первичная помощь включает проведение массажа глазного яблока для восстановления кровотока в ЦАС. С целью снижения ВГД производится инстилляция глазных капель, введение мочегонных препаратов, осуществляется парацентез роговицы.

При окклюзии центральной артерии сетчатки, обусловленной спазмом артериол, патогенетическая терапия включает применение вазодилататоров (нитроглицерина сублингвально, эуфиллина внутривенно, папаверина внутримышечно и др.), проведение ингаляций кислородной смесью или гипербарической оксигенации.

При тромбозе ЦАС на первый план выходит применение тромболитиков и антикоагулянтов, зондирование ветвей глазной артерии через надглазничную артерию, внутривенные инфузии декстранов.

При любом типе окклюзии центральной артерий сетчатки целесообразен прием антиоксидантов, местные ретробульбарные и парабульбарные инъекции сосудорасширяющих препаратов, инстилляции b-адреноблокаторов. Одновременно назначается корригирующее лечение сопутствующей системной патологии.

Эффективность терапии во многом зависит от сроков ее начала и наиболее высока в первые минуты и часы от момента развития окклюзии центральной артерии сетчатки.

Исходом окклюзии центральной артерии сетчатки у 1 % пациентов служит неоваскуляризация ДЗН с развитием вторичной неоваскулярной глаукомы. Наиболее частым и грозным осложнением патологии служит атрофия зрительного нерва и слепота.

Восстановление зрения возможно лишь при начале полного объема лечения в течение первых 40-60 мин. от момента развития окклюзии артериол в том случае, если патогенез непроходимости сосудов обусловлен их спазмом. Пациенты, перенесшие окклюзию центральной артерии сетчатки, составляют группу риска по развитию острых сосудистых катастроф с летальным исходом.

Профилактика окклюзии центральной артерии сетчатки тесно связана с необходимостью своевременного лечения сопутствующей патологии, исключением провоцирующих факторов (курения, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, посещения бань и саун, приема горячих ванн, длительных авиаперелетов, занятий подводным плаванием и др.). Лица, составляющие группу риска по развитию окклюзии ЦАС, должны регулярно осматриваться окулистом и получать превентивную терапию.

источник

Окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС) – заболевание, которое поражает сетчатую оболочку органов зрения, расположенную на задней стенке глаза.

На сетчатке глаз имеются палочки и колбочки, воспринимающие свет и посылающие нервные импульсы в мозг, в результате чего человек видит окружающий мир. Сетчатой оболочке жизненно необходимо постоянное поступление крови. Закупорка артериальных и венозных сосудов может спровоцировать скопление крови и жидкости в сетчатой оболочке, что препятствует световосприятию и приводит к утрате зрительной способности. Степень нарушения зрительной функции зависит от участка, где произошло тромбообразование.

Наиболее часто заболевание диагностируют у лиц среднего и пожилого возраста, причём большинство пациентов – мужчины старше 60 лет. У женщин патология возникает в 2 раза реже.

Окклюзия ЦАС – это патология, при которой прекращается циркуляция крови на ветвях или в бассейне центральной артерии сетчатки. Примерно в половине случаев закупорка провоцирует потерю зрения с одной стороны. Примерно в 40% случаев артериальная окклюзия поражает ветви артерии и провоцирует слепоту в соответствующем поле зрения. В некоторых случаях закупорка ЦАС развивается с другими патологиями зрительного аппарата.

Острая закупорка способна привести к нарушению кровотока, ишемии сетчатой оболочки. Внезапное расстройство кровообращения в центральной артерии в большинстве случаев приводит к невозвратной утрате зрения на одном глазу.

Окклюзия может развиться как в центральной вене, так и в центральной артерии сетчатой оболочки. Насколько серьёзной будет утрата зрительных способностей, зависит от места локализации тромба и степени выраженности блокады. Так, в некоторых случаях у больных под ударом оказываются глазные нервы и сама сетчатка, получающая кислород и другие нужные вещества. Непроходимость центральной артерии сетчатки может привести к сужению сосудов глазного дна.

Механизм развития патологии часто связан со спазмами сетчатки, образованием тромбов в сосудах, эмболией, а также сосудистой недостаточностью.

Чаще всего окклюзия ЦАС – это последствие каких-либо патологических явлений в организме.

Вероятность развития блокады сосудов увеличивается с возрастом человека. Причинами патологии могут стать:

  • повышенное артериальное давление;
  • атеросклероз сосудов;
  • височный артериит;
  • повышение уровня холестерина;
  • отёк диска зрительного нерва, макулярная дегенерация.

У молодых людей закупорка центральной вены или артерии может развиться по следующим причинам:

  • воспаление внутренней оболочки сердца инфекционной природы;
  • нарушение функционирования левого клапана сердца;
  • тахикардия;
  • диабет второго типа;
  • расстройство работы сердечно-сосудистой системы, дистония;
  • синдром антифосфолипидных антител;
  • избыточная масса тела;
  • внутривенное введение наркотических средств, при котором увеличивается вероятность тромбоэмболии;
  • курение;
  • редкие болезни крови, повышенная свертываемость крови.

Предрасполагающими факторами могут также стать:

  • ревматизм сосудов глазного дна;
  • увеличенное внутриглазное давление;
  • ретробульбарная гематома;
  • онкологические новообразования;
  • эмболы в сосудах;
  • переломы длинных костей;
  • кровотечения во внутренних органах;
  • перенесённые ранее хирургические вмешательства на глазах.

Все эти факторы могут стать причиной замедления или прекращения кровообращения в сосудах и привести к ишемии.

Если пациенту оказана помощь в первые 40 минут после утраты зрения, вероятность частичного возобновления зрительных способностей увеличивается в несколько раз.

Продолжительная нехватка кислорода может спровоцировать некроз, отмирание зрительного нерва и, как следствие, полную и необратимую утрату способности видеть.

Окклюзия сосудов сетчатки подразделяется на следующие виды:

  • Окклюзия центральной артерии. При данном типе патологии образуется блокировка главной артерии, обогащенной кислородом и доставляющей кровь в сетчатую оболочку глаза.
  • Окклюзия ветви ЦАС. Возникает при тромбе мелких ветвей артерии.
  • Окклюзия центральной вены сетчатки. Это закупорка одного из венозных сосудов.

Окклюзия центральной вены подразделяется на два типа:

  • Закупорка центральной вены сетчатки. При этом расстройстве нарушение кровотока возникает в главной вене.
  • Блокада ветви вены сетчатки. Наблюдается при эмболии на ветвях вены.

Наиболее опасной считается закупорка центральной вены сетчатки. Данный тип заболевания характеризуется резкой безболезненной потерей человека зрительной способности.

Наиболее часто окклюзия центральной артерии или вены сетчатки имеет одностороннюю локализацию. Обычно закупорка сосудов возникает неожиданно для человека, и не вызывает болевых ощущений. У больного происходит внезапная потеря зрения на одном глазу буквально за несколько секунд.

Около 10% больных отмечают краткосрочное расстройство зрительной способности, при этом тромбозу могут предшествовать возникновение в поле зрения вспышек света и затуманенности. В редких ситуациях отмечается выпадение полей зрения.

Тяжесть ухудшения чёткости зрения может колебаться от способности различать предметы до полной утраты зрительной функции на одном или двух глазах.

Нарушение или потеря зрительной способности может возникнуть как временно, так и на постоянной основе.

При наличии каких-либо признаков ухудшения зрения больному необходима срочная консультация специалиста. Для этого следует обратиться в кабинет неотложной помощи.

Поставить правильный диагноз поможет тщательный сбор анамнеза. Специалист должен выяснить, какими системными патологиями страдает пациент, были ли повреждения органов зрения, есть ли проблемы с сердцем, имеются ли воспалительные болезни, нарушение метаболизма, а также тяжёлые сосудистые заболевания сетчатки.

Необходимыми методами исследования являются:

  • Осмотр глазного дна. С помощью биомикроскопии можно установить степень окклюзии, при этом реакция глаза на свет будет снижена или отсутствовать совсем. Центр макулы, как правило, будет иметь яркую окраску, артериолы сужены. Осмотр дна глаза с использованием офтальмоскопа позволит обнаружить отёчность диска зрительного нерва, утрату прозрачности и бледность сетчатой оболочки.
  • Периметрия. Поможет выявить скотомы, сужение полей зрения.
  • Визометрия. При наличии окклюзии специалист обнаружит ухудшение чёткости зрения, тяжесть которого зависит от степени блокады.
  • Для определения расположения тромба проводят флюоресцентную ангиографию, которая установит степень блокировки сосудов, замедление кровотока.
  • Электроретинография позволит выявить снижение амплитуды колебания волн. Это может указывать на отмирание ганглионарных клеток.

Также дополнительно проводятся:

  • допплерография сосудов глаза;
  • оптическая когерентная и лазерная томография;
  • тонометрия;
  • лабораторные методы диагностики: гематологический анализ крови, коагулограмма, анализ липидного спектра, биохимическое исследование, посев крови;
  • УЗИ сердца и сонных артерий.

Некоторым пациентам требуется консультация врачей узкой специализации – гематолога, хирурга, кардиолога, эндокринолога, ревматолога, инфекциониста.

Целями терапии при блокаде центральной артерии или вены сетчатой оболочки являются:

  • восстановление венозного кровообращения;
  • рассасывание кровоизлияния;
  • снятие отёчности;
  • улучшение трофики сетчатой оболочки.

При внезапном ухудшении зрительной способности на одном глазу или возникновении слепых зон не следует ждать самостоятельного возобновления зрительной способности. Стремительное развитие заболевания требует оказания помощи больному как можно скорее.

При окклюзии следует незамедлительно обратиться в медицинское учреждение: дальнейшее лечение может не принести результата.

В первые сутки следует принять следующие меры:

  • специальный массаж глазных яблок для перемещения эмболы;
  • парацентез (разрез) передней полости глаза;
  • уменьшить внутриглазное давление помогут специальные местные средства, улучшающие кровообращение, стимулирующие питание клеток и повышение кислорода;
  • для нормализации обмена веществ глаза и микроциркуляции применяют сосудорасширяющие капли.

Несмотря на оказание срочной врачебной помощи в поле зрения могут остаться слепые зоны. Чёткость зрения больного напрямую зависит от тяжести поражения жёлтого пятна, выраженности отёка и расстройства кровотока.

После перенесённого заболевания больному необходимо проходить регулярные осмотры у окулиста через 1, 3 месяца и полгода.

Читайте также:  Почему часто моргают глаза и болят

Больного с окклюзией ЦАС необходимо в срочном порядке госпитализировать. Несвоевременное обращение за врачебной помощью может закончиться плачевно.

Терапию следует начинать сразу после возникновения первых симптомов закупорки: в этом случае благоприятный исход заболевания увеличивается.

В первые часы применяют медикаментозное лечение:

  • при спазмах артериол используют вазодилататоры – Нитроглицерин, Эуфиллин, Папаверин, ингаляции кислородом, а также оксигенацию. Для снятия тонуса гладких мышц также используют капли в глаза Атропин;
  • при тромбозе центральной артерии принимают тромболитики, антикоагулянты, а также декстраны. Для растворения тромбов назначают антитромботические медикаменты (Фибринолизин);
  • при любом виде окклюзии рекомендованы ретробульбарные и парабульбарные инъекции средствами, расширяющими сосуды, которые улучшают кровоток, снижают свёртываемость крови;
  • также используют приём антиоксидантов, закапывание адреноблокаторов;
  • при ослаблении сосудистого тонуса показаны аналептики (Кофеин);
  • в терапии патологии применяют также мочегонные и противовоспалительные средства, а также медикаменты, стимулирующие кровообращение;
  • в обязательном порядке проводится лечение соответствующего заболевания, ставшего причиной блокировки центральной артерии или вены.

Для устранения окклюзии и предотвращения осложнений иногда назначают лазерное лечение. В целях исключения образования тромба на втором глазу применяется профилактическая терапия.

Окклюзия сосудов – опасная офтальмологическая патология, особенно для тех пациентов, которые страдают атеросклерозом и уплотнением артерий.

Заболевание способно спровоцировать серьёзные последствия. Среди необратимых изменений зрительных функций можно отметить:

  • отёк макулы. Может возникнуть в результате скопления жидкости в центральной части сетчатки;
  • неконтролируемый рост кровеносных сосудов (из-за ослабленного кровотока и недостатка кислорода);
  • неоваскулярная глаукома. Образуется из-за скопления внутриглазной жидкости и увеличения глазного давления;
  • слепота;
  • инсульт. Зачастую возникает из-за продвижения тромба по кровотоку;
  • отслоение сетчатой оболочки.

Осложнения после проведённого лечения могут возникнуть также из-за непереносимости пациентом применяемых средств.

Исход заболевания и эффективность терапии имеют связь с локализацией окклюзии, своевременности терапии и исходной чёткости зрения пациента.

Однако даже вовремя начатое лечение не гарантирует полного восстановления зрения. Чаще всего врачам удаётся частично восстановить зрительные способности больного.

Наилучшим способом предупредить закупорку центральной артерии сетчатки является поддержание здоровья сердца и защита сосудов.

С этой целью врачи рекомендуют своим пациентам:

  • заниматься спортом;
  • следить за массой своего тела;
  • не переедать, не злоупотреблять жирной пищей;
  • отказаться от курения и алкоголя;
  • избегать стрессовых ситуаций;
  • при наличии диабета контролировать количество сахара в крови;
  • для разжижения крови принимать Аспирин (по рекомендации врача);
  • при выявлении высокого давления или диабета пройти профилактическую терапию;
  • контролировать состояние сосудов;
  • реже посещать бани и сауны;
  • отказаться от горячих ванн, длительных перелётов, подводного плавания;
  • систематически проходить осмотр у окулиста.

Пациенты, перенёсшие окклюзию артерий или вен сетчатки, должны состоять на учёте у терапевта: такие люди более подвержены инсультам и инфарктам.

Больному необходимо пройти всестороннее исследование организма для выявления заболевания, ставшего причиной тромба. Своевременное лечение системных болезней, таких как атеросклероз, сахарный диабет и пр., поможет снизить вероятность появления окклюзии и её последствий.

источник

Окклюзия центральной артерии сетчатки
(центральная ретинальная артериальная окклюзия, спазм центральной артерии сетчатки, тромбоэмболия центральной артерии сетчатки, эмболия центральной артерии сетчатки, острая непроходимость центральной артерии сетчатки)

Окклюзия центральной артерии сетчатки (МКБ 10 — H34.1) — это заболевание, обусловленное внезапным прекращением циркуляции крови в бассейне центральной артерии сетчатки или ее ветвей.

Среди главных причин данной патологии — спастическое сужение либо воспаление стенок артерии, а также эмболия и тромбоз. У лиц пожилого и старческого возраста факторами риска являются атеросклеротические изменения сосудов и артериальная гипертония. У лиц молодого возраста факторами риска являются патологические состояния, ассоциированные с нарушением функции и/или анатомической целостности клапанных структур сердца, а также сердечные аритмии.

Внезапная потеря зрения на один глаз, не сопровождающаяся болевыми ощущениями.

Диагноз ставят по данным анамнеза, характерной клинической картины.

  • Визометрия.
  • Периметрия.
  • Офтальмоскопия.
  • Выслушивание сердца и сонных артерий.
  • Флуоресцентная ангиография (топическая диагностика эмбола).
  • Допплерографическое исследование сонных артерий.
  • Измерение артериального давления.
  • Электрокардиографическое исследование.
  • ОАК.
  • ОАМ.
  • Реакция Вассермана.
  • Уровень сахара крови.
  • Hbs-антиген.

Если симптомы окклюзии центральной артерии сетчатки продолжались менее суток, необходимо безотлагательно сделать массаж глаза по специальной методике, провести прокол передней камеры.

  • В обязательном порядке антибактериальная терапия, антикоагулянты, сосудорасширяющее, спазмолитическое и противосклеротические средства.
  • Прижигание лучом лазера.
  • Параллельно проводится терапия основного заболевания, явившегося причиной окклюзии.

Осложнение: атрофия зрительного нерва с резким снижением функции зрительного анализатора.

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  • Атропина сульфат (спазмолитик для купирования спастических процессов, для создания медикаментозного мидриаза). Режим дозирования: ретpобульбаpно вводят 0,1% pаствоp сульфата атpопина 0,5 мл.
  • Кофеин (психостимулирующее и аналептическое средство). Режим дозирования: введение 1,0 мл 10% раствора кофеина под кожу.
  • Эуфиллин (обладает спазмолитическим, сосудорасширяющим и бронхорасширяющим действием). Режим дозирования: внутpивенно вводят 10 мл 2,4% pаствоpа эуфиллина. На курс 15 инъекций.
  • Никотиновая кислота (сосудорасширяющее средство). Режим дозирования: вводят внутpимышечно 1 мл 1% pаствоpа никотиновой кислоты 1 раз в день. На курс 15 инъекций.
  • Фибринолизин (фибринолитическое средство). Режим дозирования: вводят ретpобульбаpно 1000 ЕД фибpинолизина на новокаине с гепаpином 500 ЕД.

Рекомендуются консультации офтальмолога, терапевта, кардиолога, невролога.

источник

Прежде чем приступать к обзору обозначенной темы, необходимо четко определить вынесенные в заголовок понятия, и разграничить их – во избежание столь частой в наше время путаницы.

Любой сосуд или проток, участвующий в сложнейшей системе циркуляции биологических жидкостей в организме (будь то кровь, лимфа, желчь, моча и т.д.), должен выполнять свои функции бесперебойно. Для этого просвет сосуда должен оставаться именно таким, каким создала его природа, – не больше и не меньше, – иначе законы гидродинамики неизбежно изменят давление транспортируемой жидкости, что приведет к ее избытку или, наоборот, недостатку в «пункте назначения». Для организма это всегда означает серьезные проблемы.

Если же говорить только о кровеносной системе, то в ряде областей медицины бытует термин «сосудистая катастрофа», означающий внезапную закупорку кровеносного сосуда. Точнее, пожалуй, тут не скажешь: это именно катастрофа на локальном участке, поскольку дефицит или прекращение кровоснабжения (ишемия) быстро приводит к некрозу, отмиранию рабочих клеток ткани или органа в тех или иных масштабах (зависит от калибра и значимости блокированного сосуда и снабжаемого органа) – наступает инфаркт.

Самыми известными и наглядными примерами того, что означают такие состояния для организма в целом, могут послужить ишемическая болезнь сердца и инфаркт миокарда. Но даже не полное, а лишь частичное сокращение нормативного объема крови, который должен поступать по артериям или отводиться по венам, в конце концов приводит к столь же катастрофическим последствиям: постепенно развивается дистрофия (состояние постоянного дефицита питательных веществ и связанного эритроцитами кислорода), уменьшение и «усыхание» голодающей ткани/органа, затем начинается атрофическая дегенерация, т.е. распад высокомолекулярных белков и перерождение, замещение паренхиматозных (функциональных, специализированных) клеток универсальной и бесполезной, в данном случае, соединительной тканью, а также ее рубцевание (фиброз) с разрастанием в размерах и уплотнением.
Возможны различные варианты нарушения проходимости сосудов, и среди них нет ни одного безопасного. Стеноз – это стойкое сужение просвета, например, за счет утолщения сосудистых стенок по какой-либо причине.

Тромбоз – полная или частичная закупорка сосуда, например, оторвавшейся и мигрирующей атеросклеротической жировой бляшкой или сгустком свернувшейся крови. Окклюзия – это полное и, в буквальном смысле, беспросветное перекрытие сосуда, т.е. отсутствие даже минимального просвета и кровотока. Таким образом, тромбоз в предельном варианте означает окклюзию, а частичный тромбоз таковой не является. Эмболия же – синонимический термин, служащий для обозначения закупорки сосуда каким-либо телом или частицей вообще; не обязательно это кровяной тромб – в качестве эмбола может выступать, например, попавший внутрь сосуда пузырек газа (изначальный смысл древнегреческого слова «эмболос» – «кляп», «пробка», «затычка» и т.п.).

Возвращаясь к теме, представим себе тончайшую, очень хрупкую, не слишком хорошо защищенную и не оборудованную системами бесперебойного питания, но в норме идеально отстроенную и сбалансированную оптико-биомеханическую систему под названием глаз. По внутренней поверхности задней стенки глазного яблока, – на т.н. глазном дне, – тонким слоем расположена его важнейшая функциональная ткань, или сетчатка. Сетчатка состоит из насыщенных светочувствительными ферментами клеток-рецепторов и питается подлежащей сосудистой оболочкой. Примерно в центре наиболее чувствительной зоны («желтое пятно», «макула») с сетчаткой срощен приемный диск зрительного нерва (ДЗН), где оптическое изображение «оцифровывается» в электрохимические сигналы-импульсы и в таком виде транслируется далее по нерву в зрительную кору головного мозга. Наиболее крупные сосуды в кровеносной системе глаза расположены вдоль зрительного нерва: это центральная артерия сетчатки (ЦАС), из которой в более мелкие ветви и мельчайшие капилляры сетчатки подается насыщенная кислородом и питанием кровь, а также парный сосуд для отвода отработанной, отдавшей питательные вещества крови, уносящей также продукты метаболизма (обмена веществ) – центральная вена сетчатки (ЦВН).

Поскольку функциональная ретинальная (сетчаточная) ткань очень тонка и уязвима, малейшие проблемы с ее кровоснабжением и питанием приводят к дегенеративным изменениям (наиболее распространенный и известный пример – диабетическая ретинопатия), а при стабильном и длительном усугублении таких проблем сетчатка попросту отслаивается от сосудистой оболочки. Питание, оксигенация (насыщение кислородом), а также процессы образования зрительных образов и передача сигналов мозгу на этом прекращаются. Наступает слепота.

Внимательный читатель, полностью теперь вооруженный пониманием терминов, может далее самостоятельно смоделировать катастрофическую картину того, что происходит с ретинальной тканью при тромбозе, эмболии и/или, в наихудшем варианте, при окклюзии центральной вены или центральной артерии сетчатки. ЦАС блокируется примерно в полтора раза реже, чем ЦВС, но последствия тромбоза/окклюзии артерии развиваются более стремительно и оказываются более (еще более) тяжелыми, чем при закупорке вены.

Помимо атеросклероза и гипертонической болезни (артериальной гипертензии), а также поражения сосудистых стенок при сахарном диабете, причиной артериальной окклюзии могут становиться острые и хронические воспаления сосудов (васкулиты, гигантоклеточные артерииты), глазной ишемический синдром вследствие стеноза, сдавление артерии онкологическим новообразованием или фиброзной тканью. Полная или частичная закупорка может произойти как в самой магистральной артерии, так и в любой точке ее бассейна, т.е. системы ветвей и капилляров; в первом случае ишемия носит обширный и тотальный, в масштабах сетчатки, характер, во втором – локальный, с поражением более или менее ограниченного участка.

При окклюзии ЦАС человек не испытывает ни боли, ни дискомфорта, однако внезапно происходит глубокое ухудшение зрения – вплоть до полной его утраты. При тромбозе или эмболии одной из локальных артериальных ветвей может «ослепнуть» лишь отдельная зона в поле зрения (соответствующая проекции пораженного сектора сетчатки) – возникает «слепое пятно», или скотома.

В некоторых случаях пациент ощущает как бы «мерцающую», возникающую и вновь отступающую слепоту; такая симптоматика свидетельствует о спастических сжатиях и обратных расслаблениях артерии, что служит прямым предвестником, опять же, приближающегося тромбоза.
При любых симптомах такого (или подобного) рода счет может идти уже не на часы, а на минуты, т.е. любой ценой специализированная офтальмологическая помощь должна быть оказана как можно быстрее, в неотложном порядке.

Офтальмоскопическая картина структур глазного дна при блокировках артериального кровоснабжения достаточно специфична и легко распознается даже начинающим офтальмологом. По сравнению с обычным своим состоянием, сетчаточная ткань бледнеет, центральная артерия и ее ветви «спадают», т.е. резко сужаются. Побледнение может быть как общим по сетчатке, так и локализованным (что и указывает на место сосудистой катастрофы в отдельной артериальной ветви).

Шансы на реставрацию кровообращения и спасение сетчатки от некроза/инфаркта определяются тем, насколько быстро оказана помощь. Стационирование обязательно. Стандартная схема медицинской реакции включают сосудорасширяющие, гипотензивные и противовоспалительные средства, диуретики (мочегонные) и антикоагулянты (препараты, уменьшающие свертываемость крови). Под постоянным контролем должно находиться артериальное давление, состав крови (прежде всего, свертывающих факторов), а также клиническая картина сопутствующих системных заболеваний, если таковые имеются.

Даже в том случае, если сосудистая катастрофа в бассейне центральной артерии сетчатки пережита более или менее благополучно, в дальнейшем понадобится всестороннее обследование (для диагностики и уточнения причин случившегося), лечение и интенсивная профилактика обострений фоновой патологии, а также регулярный офтальмологический контроль и строгое соблюдение всех рекомендаций.

источник

Источники:
  • http://venaprof.ru/okklyuziya-tsentralnoy-arterii-setchatki/
  • http://ilive.com.ua/health/okklyuziya-arteriy-setchatki_108096i15936.html
  • http://mgkl.ru/patient/stati/okklyuziya-tromboz-tsentralnoj-arterii-setchatki
  • http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/central-retinal-artery-occlusion
  • http://oculistic.ru/bolezni/drugie-zabolevaniya/prichiny-okklyuzii-tsentralnoj-arterii-setchatki-glaza
  • http://online-diagnos.ru/illness/d/okkluziya-tsentralnoy-arterii-setchatki
  • http://ophthalmocenter.ru/bolezni-glaz/tromboz-arterii-setchatki.html