Некроз сетчатки глаза что это такое

Разновидность герпетической некротизирующей ретинопатии, одно- или (в трети случаев) двусторонний прогрессирующий некроз сетчатки, вызванный реактивацией вируса Varicella Zoster, ВПГ-1 и ВПГ-2 у иммунокомпетентных пациентов и осложняющийся увеитом, а также отслойкой сетчатки.

Несколько чаще страдают мужчины в возрасте 20 (ВПГ-2), 47 (ВПГ-1) и 57 (Varicella Zoster) лет.

Заболевание отличается стадийностью:

• стадия I: некротизирующий ретинит;
• стадия II: помутнение стекловидного тела;
• стадия III: стихание процессов некроза сетчатки с пигментацией ретинальных очагов;
• стадия IV: отслойка сетчатки, в т.ч. стадия IVa — свежие разрывы или отслойка сетчатки с витреальной тракцией или экссудацией в стекловидное тело, IV6 — старая отслойка сетчатки.

При иммунодефиците острый некроз сетчатки вызывается цитомегаловирусом. Не исключена генетическая предрасположенность. На долю острого некроза сетчатки приходится 5,5% всех увеитов.

Клиническая картина: острое одностороннее болезненное снижение зрения, фотофобия, плавающие помутнения сочетаются с наличием минимум одного периферического белесоватого четко очерченного очага некротического воспаления сетчатки; симптомами выраженного воспаления сосудистой оболочки, такими как опалесценция влаги, формирование преципитатов и задних синехий, офтальмогипертензия с отеком роговицы, выраженная экссудация в стекловидное тело, склерит. В течение 2 нед от начала заболевания формируется классическая триада, включающая витреит, окклюзирующий артериолит и множественные желтовато-белые очаги некроза наружных слоев сетчатки с характерными зубчатыми краями на периферии глазного дна. Участки некроза быстро распространяются по окружности, в течение нескольких дней сливаясь в один обширный кольцевидный очаг кремового цвета. Распространяющийся к заднему полюсу участок некроза уже всех слоев сетчатки, васкулит, интраретинальные геморрагии стимулируют мощную пролиферативную витреоретинопатию, в 75% случаев приводящую к тракционно-регматогенной отслойке сетчатки. Зона некроза обычно не захватывает задний полюс, однако при выраженном воспалении возможно развитие экссудативной отслойки сетчатки и отека ДЗН с возможным исходом в атрофию ЗН.

Диагностика опирается на клиническую картину. Лабораторная диагностика включает в себя определение уровня IgG в камерной влаге и стекловидном теле, а также ПЦР.

Дифференциальную диагностику следует проводить с:

• встречающимся при иммунодефицитных состояниях (CD4 3 ) прогрессирующим герпетическим некрозом наружных слоев сетчатки, для которого не характерна ни клеточная взвесь в камерной влаге и стекловидном теле, ни васкулит;
• цитомегаповирусным ретинитом у ВИЧ-инфицированных пациентов, характеризующимся безболезненным снижением зрения, белыми «пушистыми» ретинальными очагами, васкулитом сосудов сетчатки и ангиитом по типу «замерзшей ветви», многочисленными кровоизлияниями в сетчатку при интактном стекловидном теле;
• токсоплазмозом с его единичным свежим очагом, просвечивающим сквозь мощную локальную экссудацию в стекловидное тело наподобие «автомобильных фар в тумане», а также отсутствием ретинальных геморрагий.

Прогрессирующий некроз наружных слоев сетчатки является разновидностью острого некроза сетчатки, вызываемого Varicella Zoster вирусом у пациентов с тяжелыми иммунодефицитными состояниями. В отличие от острого некроза сетчатки в 70% случаев возникает на фоне типичных для опоясывающего лишая кожных высыпаний и носит двусторонний характер, сопровождается минимальной реакцией со стороны стекловидного тела и сосудов сетчатки.

При отсутствии лечения заболевание может принять молниеносный характер, в двух третях случаев приводя к снижению остроты зрения до 0,1 и ниже.

Внутривенное введение ацикповира, разделенной на три приема, в течение 10-14 суток остается наиболее распространенной терапией ВПГ и Varicella Zoster-вирусных заболеваний. При Varicella Zoster-вирусной инфекции внутривенное введение ацикловира сменяется его пероральным на протяжении 3 мес. Инфицирование ВПГ-1 предполагает прием перечисленных выше препаратов в половинной дозе. В последние годы все большее распространение в качестве терапии первой линии, а также при неэффективности ацикловира, получает интравитреальное введение ганцикповира или фоскарнета 2 раза в неделю в сочетании с пероральным приемом валацикловира. Длительность лечения определяется активностью процесса.

На 2-3-и сутки лечение дополняется противовоспалительной (преднизолон внутривенно с постепенным уменьшением дозы на протяжении нескольких недель) и антитромботической (ацетилсалициловая кислота) терапией. При первой возможности выполняется лазеркоагуляция по границе некротизированных участков для профилактики разрывов и отслойки, а также витрэктомия.

Динамическое наблюдение осуществляется на протяжении года. Угрожающие зрению осложнения — витрео-макулярный тракционный синдром, отслойка сетчатки, катаракта, глаукома.

При прогрессирующем некрозе наружных слоев сетчатки из-за рефрактерности процесса внутривенное введение ацикловира приходится дополнять интравитреальным использованием ганцикловира или фоскарнета. Прогноз для зрения серьезный из-за 70% вероятности развития слепоты, обусловленной развитием отслойки сетчатки.

источник

ОНС характеризуется витриитом, ретинитом, васкулитом сетчатки. В 33% случаев поражение глаз двустороннее, при этом изменения во втором глазу появляются спустя 2 недели после первого. Признаки ОНС исчезают через несколько месяцев; развитие рецидивов не характерно. У 64% больных ОНС приводит к слепоте.

Начальными проявлениями ОНС служат «затуманивание» зрения, в редких случаях боль в глазу. Первым клиническим признаком нередко служит передний увеит с большими преципитатами. Затем появляются экссудат в стекловидном теле и желто-белые сливные очаги на глазном дне, которые могут занимать всю периферию сетчатки. Существуют четкие границы между пораженной и непораженной сетчаткой. Через 10—30 суток выявляются сужение артерий, инфильтрация и экссудация вдоль сосудов, «муфты» и окклюзии артерий сетчатки.

В некоторых случаях отмечаются паравенозные «муфты» и кровоизлияния в сетчатку. Нередко определяется отек ДЗН. После резорбции экссудата выявляются ретинальные атрофические очаги, некроз сетчатки с образованием гигантских разрывов и последующей отслойкой сетчатки, которая возникает в 50—75% случаев и развивается в сроки от 1 до 3 мес от начала заболевания. Наличие окклюзивного васкулита сетчатки может приводить к возникновению зон ишемии и развитию неоваскуляризации
ДЗН.

• ФАГД (окклюзия артериол, нарушение капиллярной перфузии, ликидж и прокрашивание стенок сосудов в позднюю фазу ангиограммы);
• магнитно-резонансная томография (утолщение оболочек зрительного нерва);
• диагностическая витрэктомия или биопсия сетчатки (определение вируса).

Инфекция, обусловленная вирусом простого герпеса:
Ацикловир в/в 5 мг/кг 3 р/сут с интервалом 8 ч, 5 сут, затем по 200 мг 5 р/сут,до исчезновения клинических симптомов (в среднем 4—6 нед.

Инфекция, обусловленная вирусом ветряной оспы — зостер:
Ацикловир в/в 10—15 мг/кг с интервалом 8 ч, 5 сут, затем по 600 мг 5 р/сут, до исчезновения клинических симптомов (в среднем 4—6 нед.

Помимо противовирусных ЛС назначают:

Дексаметазон периокулярно 2—3 мг 1 р/сут, 5—10 сут
+
Дексаметазон в/в капельно в течение 30 мин 16 мг в 200,0 мл изотонического р-ра натрия хлорида утром 1 р/2 сут (общая доза 100 мг), 10—12 сут шли
Метилпреднизолон в/в капельно в течение 30 мин 250 мг в 200,0 мл изотонического р-ра натрия хлорида утром 1 р/2 сут (общая доза 1,5 г), 10—12 сут
+
(после завершения пульс-терапии) Бетаметазон периокулярно 1,0 мл 1 р/нед, 1—2 мес или
Метилпреднизолон (депо) периокулярно 40 мг 1 р/нед, 1—2 мес.

После завершения пульс-терапии ГКС возможно проведение поддерживающей пероральной терапии:
Дексаметазон внутрь 1—2 мг 1 р/сут утром, 1—2 нед, затем постепенное снижение дозы в течение 1 —2 мес или
Метилпреднизолон внутрь 8—16 мг 1 р/сут утром, 1—2 нед, затем постепенное снижение дозы в течение 1—2 мес или
Преднизолон внутрь 10—20 мг 1 р/сут утром, 1—2 нед, затем постепенное снижение дозы в течение 1—2 мес.

ГКС применяются в связи с массивным разрушением сетчатки и выраженной экссудацией по ходу ретинальных сосудов. Однако их необходимо использовать одновременно с противовирусными ЛС, поскольку монотерапия ГКС может приводить к обострению заболевания.

Появление разрывов сетчатки служит показанием к проведению лазерной коагуляции с целью профилактики отслойки сетчатки. Как правило, хирургическое лечение отслойки сетчатки при ОНС неэффективно, хотя в некоторых случаях удается достичь прилегания сетчатки после витрэктомии и введения силикона. Также используют криопексию, круговое вдавление склеры, витрэктомию, иссечение мембран, силиконовую тампонаду. Одновременно с данными вмешательствами или отсроченно осуществляется эндолазерная коагуляция. Хирургическое вмешательство проводят на фоне противовирусной терапии и использования ГКС.

Прогноз неблагоприятный. Недостаточная эффективность терапии обусловлена тяжестью заболевания. Однако при условии раннего выявления и начала лечения возможно сохранение зрительных функций.

Полное прилегание сетчатки в послеоперационном периоде достигается в 30—50% случаев, однако острота зрения у больных обычно остается низкой. Невысокий функциональный результат объясняется наличием ретинальной ишемии, атрофии ДЗН и макулярных рубцов.

источник

При остром некрозе сетчатки происходит тяжелое поражение глаза, связанное с инфицированием вирусом, который имеет сходства с возбудителем ветряной оспы. Эта инфекция нередко возникает у пациентов на фоне СПИДа, то есть является оппортунистической ретинальной инфекцией.

При остром некрозе сетчатки возникает некротизирующий ретинит, который может развиться у пациентов любого возраста. Известно два антигенных типа заболевания: вирус простого герпеса-2, который чаще инфицирует детей младше 15 лет, вирус ветряной оспы и простого герпеса-1, которые выявляют у старших пациентов. Встречаемость заболевания у мужчин в два раза превышает этот показатель у женщин.

При остром некрозе имеются следующие стадии патологических изменений:

• Передний гранулематозый витреит и увеит. Если не осмотреть глазное дно, то диагноз поставить практически невозможно.
• Периферический периартериит, инфильтраты сетчатки мультифокалные бело-желтого цвета.
• Слияние инфильтратов с формированием зоны некроза сетчатки (на всю глубину).
• Позднее поражается задний полюс сетчатки, поэтому острота зрения довольно длительное время сохраняется на высоком уровне.
• Другие изменения, которые возникают при остром некрозе сетчатки, включают: утолщение хориоидеи, отек диска зрительного нерва, развитие кровоизлияний.

Острый некроз сетчатки может проявляться довольно разнообразно. Иногда через несколько дней после начала заболевания возникают болезненные ощущения. В ряде случаев заболевание протекает практически бессимптомно.

При этом заболевании отмечается быстрое снижение остроты зрения, которое затрагивает сначала один глаз, а затем распространяется на соседний.

Обычно при инфекции симптомы и признаки появляются в следующем порядке:

• Мультифокальные инфильтраты в области сетчатки, имеющие бело-желтую окраску;
• Инфильтраты, которые склонны к слиянию, некрозы в области сетчатки, поражение макулы.

Для подтверждения диагноза следует провести биопсию вещества стекловидного тела и отправить образец на ПЦР-диагностику. Если удалось выявить вирус ветряной оспы, то заболевание подтверждают.

Полимеразная цепная реакция водянистой влаги или фрагмента стекловидного тела способна подтвердить диагноз при остром некрозе сетчатки, так как в большинстве случае помогает выявить возбудителя заболевания.

Чаще всего ретинит разрешается а 6-12 недель, после чего в сетчатке можно обнаружить зону некроза, которая имеет гиперпигментированные границы. Если не начать лечение, то вероятность поражения второго глаза составляет 65%. Обычно инфекция распространяется на вторую половину через 6-14 недель. Прогноз установить сложно, конечная острота зрения 6/12 наблюдается в половине случаев.

Возможные осложнения заболевания включают отслойку сетчатки (тракционную и регматогенную), переднюю ишемическую нейропатию, окклюзию сосудов сетчатой оболочки.

Для лечения при прогрессирующем некрозе сетчатки используют внутривенное введение ганцикловира. Иногда дополнительно назначают фоскарнет. В случае прекращения терапии в течение нескольких недель возникает некроз макулы и отслойка сетчатки, в результате чего пациенты теряют зрение. Примерно половина пациентов с острым некрозом сетчатки умирает в течение пяти месяцев.

Схемы терапевтического лечения при остром некрозе сетчатки включают:

• Ацикловир, который назначают сначала на две недели в дозе 10 мг на кг в сутки за три приема. В дальнейшем на протяжении трех месяцев доза должна составлять 800 мг пять раз в сутки. Нередко после начала приема ацикловира видимых улучшений в течение первой недели не наблюдается. Терапию ацикровиром следует прекращать постепенно, так как риск поражения второго глаза весьма высокий.
• Фамцикловир также относится к противовирусным лекарствам. Его назначают по 500 мг трижды в сутки на протяжении трех месяцев. Препарат этот используют у пациентов, у которых не отмечено клинического улучшения на фоне приема ацикловира.
• Назначение системных стероидов допускается на короткий промежуток после проведения противовирусной терапии.
• Для профилактики осложнений, связанных с сосудистой обструкцией, целесообразно назначать аспирин.

В ряде случаев целесообразно провести аргонлазерную фотокоагуляцию, при которой создается хориоретинальная адгезия. Это необходимо при возможной отслойке сетчатки, которую можно заметить на ранних стадиях заболевания.

К витреоретинальным вмешательствам прибегают в случае осложненной отслойки сетчатки. При выполнении ретинальной операции результаты лечения не высокие, однако проведение витрэктомии, ретинотомии и последующей тампонады силиконовым маслом в ряде случаев заканчивается сохранением остаточного зрения.

источник

Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для создания моделей заболевания в экспериментальной офтальмологии. Сущность способа заключается в том, что в стекловидное тело белых беспородных половозрелых мышей после инстилляции в конъюнктивальную полость 1-2 капель 0,25%-ного раствора дикаина вводят 0,01 мл клеточной суспензии, содержащей вирус простого герпеса штамм L₂. Инфекционный титр вируса составляет 10 6 -10 7 ТЦД₅₀/0,1 мл. Исследуют сетчатую оболочку глаза на 3-7-е сутки после заражения. Применение способа позволяет создать модель, наиболее приближенную к данному заболеванию у человека, с высокой частотой воспроизведения и степенью тяжести морфологических изменений сетчатой оболочки.

Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии, и может быть использовано для создания моделей заболевания в экспериментальной офтальмологии.

Одной из разновидностей герпетического хориоретинита, которая часто стала в последние годы наблюдаться, является синдром острого некроза сетчатки (ОНС), впервые описанный в Японии как увеит Кирисава — наиболее серьезное поражение глаза герпес-вирусной природы. По данным Binmenkranz M.S. и соавт. (1986), слепота при ОНС наступает в 64% случаев. Для него характерны острый некротический ретинит, ретинальный артериит, множественные мелкие кровоизлияния, диффузный увеит, витреит.

До сих пор усилия исследователей были направлены на создание экспериментальной модели другой, хорошо известной формы герпетического хориоретинита, который характеризуется как диффузный хориоретинит.

Известен способ моделирования герпетического поражения сетчатки путем заражения вирусом простого герпеса в переднюю камеру глаз экспериментальных животных. При этом преимущественно развивался герпетический кератоувеит (у 70-90% животных), хориоретинит обнаруживали лишь в небольшом количестве случаев, причем характер поражения сетчатки не совпадал с таковым описанием, представленным в клинике герпетического ОНС. В сетчатой оболочке глаз появлялась диффузная инфильтрация лимфоидного характера в слое нервных волокон и ганглиозном слое, а также периваскулярно. Сосуды сетчатой оболочки во внутренних слоях расширены, в просветах имеются форменные элементы типа плазмацитов и сегментоядерных нейтрофилов, вокруг сосудов отмечали периваскулиты. Имелись лишь единичные крупные ретроретинальные кровоизлияния. Участки некроза и многочисленные мелкие кровоизлияния, характерные для ОНС, не наблюдались, не наступала и тракционная отслойка сетчатки, стекловидное тело в воспалительный процесс не вовлекалось (В.Б.Мальханов. Офтальмогерпес: клиника, диагностика, лечение, Уфа, 1994).

Известен также способ моделирования герпетического поражения сетчатки путем внутримозгового введения вируса простого герпеса новорожденным крысам и мышам. Однако частота поражения сетчатой оболочки была низкой, изменения ее выражались в развитой инфильтрации лимфоцитами, также отмечали развитие переднего увеита и задней кортикальной катаракты, не характерных для ОНС. Не наблюдали витреита, кровоизлияний, свойственных для ОНС (Percy D.H., Gabil K. A. et al. Experimental type 2 herpes simplex ophthalmitis in the newborn rat, 1980; Pieffer R. L., Dekker C.D., Siegel F.L. Ocular lesions in mice folowing intracerebral injection of herpes simplex virus type 1, 1983).

Наиболее близким по технической сущности является способ экспериментального моделирования герпетических поражений сетчатки, отдаленно напоминающей ОНС, который воспроизводится путем введения вируса простого герпеса в вену экспериментальных животных (Sery T.W., Foster L. Viremia induction of herpes simplex uveits // Ophtalmic Research. — 1977. — Vol. 9. — N 3. — P. 171-181). Однако авторы наблюдали преимущественно развитие увеита, и лишь у небольшого числа животных имелись фокусы некроза сетчатки, расположенные вокруг кровеносных сосудов, внутриядерные включения в эндотелиальных клетках и единичные участки крупных ретинальных кровоизлияний. Это обусловлено тем, что данный путь введения вируса простого герпеса существенно снижает инфекционную дозу вируса, делает ее минимальной для глаза, создает условия для преимущественного поражения сосудистой оболочки глаза, не вызывая при этом изменений, характерных для ОНС.

Нами была поставлена задача создать модель острого некроза сетчатки герпетической этиологии с высокой частотой его воспроизведения, наиболее приближенной к указанному заболеванию у человека.

Для решения поставленной задачи предложен способ, заключающийся в заражении экспериментальных животных вирусом простого герпеса, для чего в стекловидное тело белых беспородных половозрелых мышей вводят 0,01 мл культуральной жидкости, содержащей вирус простого герпеса штамм L₂, инфекционный титр которого составляет 10 6 — 10 7 ТЦД₅₀/0,1 мл, и исследуют сетчатую оболочку глаза на 3-5-е сутки после заражения.

С помощью эксперимента было установлено, что при введении вируса простого герпеса в стекловидное тело в отличие от других способов у животных возникают изменения, характерные для ОНС герпетической этиологии. Применение доз вируса менее 10 6 ТЦД₅₀/0,1 мл не вызывает развития герпетического ОНС. В интервале от 3 до 7 суток после заражения вирусом простого герпеса частоту воспроизведения острого некроза сетчатки, а также степень тяжести морфологических изменений, характерных для ОНС, не обнаруживали, а при дальнейшем развитии, далее 7-и суток, большое количество животных гибло от энцефалита.

Способ осуществляется следующим образом. В стекловидное тело белых беспородных половозрелых мышей после инстилляции в конъюнктивальную полость 1-2 капель 0,25%-ного раствора дикаина вводят вирус простого герпеса штамм L₂, инфекционный титр которого составляет 10 6 — 10 7 ТЦД₅₀/0,1 мл, и исследуют сетчатую оболочку глаза на 3-7-е сутки после заражения.

Пример 1. В стекловидное тело белых беспородных половозрелых мышей после инстилляции в конъюнктивальную полость 1-2 капель 0,25%-ного раствора дикаина вводят 0,01 мл культуральной жидкости вируса простого герпеса штамм L₂, инфекционный титр которого 10 6 ТЦД₅₀/0,1 мл. На 3-и сутки развития инфекции степень ее тяжести составила 2,80,3 балла. Поражалось 100% животных. При гистологическом исследовании энуклеированных глаз наблюдали преимущественно развитие витреита и некротического хориоретинита. Так, в стекловидном теле преретинально находили инфильтрат. В сетчатой оболочке отмечали дезорганизацию слоев, выраженные деструктивные изменения, отек в наружном и внутреннем ядерных слоях, очаговые инфильтраты из лимфоцитарных элементов и нейтрофильных лейкоцитов, расположенных периваскулярно, многочисленные мелкие очаговые кровоизлияния во внутреннем ядерном слое. На отдельных участках наблюдали некроз клеточных элементов сетчатки во внутреннем ядерном и ганглиозном слоях. Гибели животных от энцефалита не наблюдали.

Пример 2. В стекловидное тело белых беспородных половозрелых мышей после инстилляции в конъюнктивальную полость 1-2 капель 0,25%-ного раствора дикаина вводят 0,01 мл культуральной жидкости вируса простого герпеса штамм L₂, инфекционный титр которого составляет 10 7 ТЦД₅₀/0,1 мл. На 7-е сутки развития инфекции степень тяжести ее составила 2,70,2 балла. Сетчатая оболочка поражалась у 94% животных. При гистологических исследованиях энуклеированных глаз в сетчатой оболочке находили морфологические изменения, характерные для ОНС герпетической этиологии. Наблюдали массивную экссудацию в экваториальной зоне, значительную инфильтрацию воспалительных клеток в стекловидном теле. В сетчатой оболочке отмечали дезорганизацию слоев, выраженные деструктивные изменения, отек в наружном и внутреннем ядерных слоях, очаговые инфильтраты из лимфоцитарных элементов и нейтрофильных лейкоцитов, располагающихся периваскулярно, многочисленные мелкие очаговые кровоизлияния во внутреннем ядерном слое. На отдельных участках наблюдали некроз клеточных элементов сетчатки во внутреннем ядерном и ганглиозном слоях. Гибели животных от энцефалита не наблюдали.

Пример 3. В стекловидное тело белых беспородных половозрелых мышей после инстилляции в конъюнктивальную полость 1-2 капель 0,25%-ного раствора дикаина вводят 0,01 мл культуральной жидкости вируса простого герпеса штамм L₂, инфекционный титр которого составляет 10 6 ТЦД₅₀/0,1 мл. На 8-е сутки развития инфекции поражалось 100% животных. Степень тяжести поражения сетчатки была невысокой и составляла 1,30,3 балла. При гистологических исследованиях энуклеированных глаз находили морфологические изменения, характерные для ОНС герпетической этиологии и описанные в примерах 1 и 2. Однако в эти сроки от энцефалита погибало 75% животных.

Пример 4. В стекловидное тело белых беспородных половозрелых мышей после инстилляции в конъюнктивальную полость 1-2 капель 0,25%-ного раствора дикаина вводят 0,01 мл культуральной жидкости вируса простого герпеса штамм L₂, инфекционный титр которого составляет 10 4 ТЦД₅₀/0,1 мл. Через 2-е суток после заражения проводят гистологические исследования энуклеированных глаз. Изменений, характерных для ОНС герпетической этиологии, не обнаружили.

Пример 5. В переднюю камеру обоих глаз половозрелых животных — кроликов, птиц (петухи) и морских свинок вводят 0,01 мл культуральной жидкости, содержащей вирус герпеса штамм L₂, инфекционный титр которого составляет 10 6 ТЦД₅₀/0,1 мл. В динамике развития герпетической инфекции на 1, 2, 3 и 4-й неделях проводят гистологические исследования сетчатой оболочки энуклеированных глаз. У кроликов и морских свинок на 1-й неделе наблюдали поражение сетчатой оболочки у небольшого числа животных (2-6% случаев). Начиная со 2-й недели поражений сетчатки не наблюдали. У птиц сетчатая оболочка вообще не поражалась.

Таким образом, предложенный нами способ моделирования острого некроза сетчатки герпетической этиологии позволяет создать модель, наиболее приближенную к данному заболеванию у человека. Кроме того, в результате применения предложенных доз вируса простого герпеса, способа его введения и сроков герпетической инфекции частота воспроизведения ОНС была максимальной и составила 94-100%, а также степень тяжести морфологических изменений сетчатой оболочки была максимальной и составила в баллах 2,8-2,7, причем гибели животных от энцефалита не наблюдалось.

Способ моделирования острого некроза сетчатки глаза герпетической этиологии, заключающийся в заражении экспериментальных животных вирусом простого герпеса, отличающийся тем, что в стекловидное тело белых беспородных половозрелых мышей вводят 0,01 мл клеточной суспензии, содержащей вирус простого герпеса штамм L₂, инфекционный титр которого составляет 10 6 — 10 7 ТЦД₅₀/0,1 мл и исследуют сетчатую оболочку на 3 — 7-е сутки после заражения.

источник

Е.А. Клещева 1 , Г.М. Чернакова 1 , А.Д. Румянцев 2 , Е.В. Ширшова 2 , А.С. Обрубов 2 , О.Е. Ильюхин 2 , И.Г. Бурденко 2

1 Кафедра офтальмологии ГБОУ ДПО РМАПО Минздрава России;
2 Филиал № 1 «Офтальмологическая клиника» ГБУЗ ГКБ им. С.П. Боткина ДЗМ

Вирус ветрянки-зостер (ВВЗ), как правило, вызывает два разных по своим клиническим проявлениям заболевания — ветряную оспу и Herpes Zoster (опоясывающий лишай).

У детей при ветряной оспе может в 3-5% наблюдаться поражение роговицы [1]. После стихания клинической картины ветряной оспы ВВЗ мигрирует в чувствительные ганглии, «оседая» в ядрах нейронов до момента возможной реактивации. Если реактивация ВВЗ произошла из тройничного узла с поражением его первой (глазной) ветви, то развивается так называемый Herpes Zoster Ophthalmicus (HZO) — симптомокомплекс, включающий поражение участка кожи и тканей глаза [1-3].

Особой, и наиболее драматичной, формой внезапной активизации ВВЗ является острый некроз сетчатки, причем этот вирус занимает лидирующие позиции в качестве причины этого состояния. На втором месте после ВВЗ в этиологии ОНС стоят вирусы простого герпеса, еще реже упоминаются цитомегаловирус (ЦМВ) и вирус Эпштейн-Барр (ВЭБ) [4-6]. Острый некроз сетчатки — общепринятое название синдрома, фактически включающее последовательное быстрое развитие переднего увеита, витреита, некротических локусов на периферии сетчатки, сливающихся в дальнейшем в «кольцевидный» некроз за пределами сосудистых аркад и неврита зрительного нерва. Частым исходом ОНС бывает воронкообразная отслойка сетчатки.

В настоящем сообщении представлен клинический случай одностороннего острого некроза сетчатки, вызванного одномоментно интраокулярной активацией ВВЗ и ВЭБ.

Пациентка С., 59 лет, обратилась в отделение неотложной помощи с жалобами на снижение зрения левого глаза 26.03.2015 г. С диагнозом «OS — нейроувеит неясной этиологии (вирусный?). Некроз сетчатки» госпитализирована в городскую клиническую больницу им. С.П. Боткина ДЗМ, филиал № 1. Из анамнеза заболевания установлено, что 18.03.2015 г. на фоне повышения температуры тела у пациентки появилось покраснение левого глаза, при этом симптомы поражения верхних дыхательных путей отсутствовали. Обратилась к офтальмологу в поликлинику по месту жительства, где был поставлен диагноз «OS — острый иридоциклит» и назначены парабульбарные инъекции дексаметазона. Спустя двое суток (20.03.2015 г.) пациентка заметила снижение зрения левого глаза, к специалисту обратилась только 26.03.2015 г., где было рекомендовано стационарное лечение.

Из анамнеза жизни: пациентка отмечает наличие периодических вертебралгий и паравертебралгий, патологии коленных суставов (около 8 лет назад проводилась процедура пунктирования правого коленного сустава с эвакуацией синовиальной жидкости). В 2000 г. — аппендэктомия с осложненным послеоперационным течением, вследствие которого произведено повторное оперативное вмешательство. В отдаленном послеоперационном периоде отмечались явления спаечной болезни. Герпетический анамнез — спокойный. Со слов, пациентка страдает пищевой аллергией.

Офтальмологический статус при поступлении. Острота зрения правого глаза — 0,4, коррекция сферической линзой +1,0 до 0,8; левого глаза — неправильная светопроекция. Внутриглазное давление: ОD — 19 и OS — 22 мм рт.ст. Критическая частота слияния мельканий: OD = 40 Гц, OS — не определяется.

OD: структуры переднего сегмента без видимой патологии.

OS: смешанная инъекция, на эндотелии роговицы мелкие «сальные» преципитаты в виде треугольника, передняя камера средней глубины, влага опалесцирует (клеточная реакция влаги передней камеры 2+), радужка отечная, задние синехии. Хрусталик с начальными помутнениями, на передней капсуле глыбки пигмента. В стекловидном теле клеточная реакция 2+.

Офтальмоскопия. OD: диск зрительного нерва (ДЗН) бледно-розовый, границы четкие, физиологическая экскавация. Артерии сужены, вены расширены (отношение диаметра артерии к диаметру вены — 1:3). Макулярная область без патологии. Видимая периферия — на 6 часах участок хориоретинальной атрофии с четкими границами, размерами ДЗН.

OS: ДЗН границы стушеваны, отечный, бледный. Структуры глазного дна «за флером», дифференцируются нечетко. Артерии верхне-височной и верхне-назальной сосудистой аркад — кровоток отсутствует. В центральной зоне и на периферии сетчатки формируются обширные поля некроза желто-белого цвета, имеющие тенденцию к слиянию (рис. 1). По ходу сосудистых аркад — геморрагии и плазморрагии.

Эхография (26.03.2015 г.). В стекловидном теле интенсивный выпот слева.

Рентгенография придаточных пазух носа (26.03.2015 г.) — без патологических изменений.

Рентгенография органов грудной клетки (05.04.2015 г.). Легочные поля без видимых очаговых и инфильтративных изменений.

С помощью методов лабораторной диагностики у пациентки были исключены следующие инфекции: сифилис, СПИД, вирусные гепатиты, хламидиоз, уреаплазмоз, токсоплазмоз. В то же время — выявлены повышенные титры сывороточных иммуноглобулинов класса G к вирусу варицелла-зостер (>4000; N 750; N

Сборник научных трудов «190 лет. Московская глазная больница», Москва, 2016 г.

источник

Прогрессирующий некроз наружного отдела сетчатки — тяжелое заболевание, вызванное разновидностью вируса ветряной оспы. Это наиболее часто встречающаяся оппортунистическая ретинальная инфекция при СПИД.

1. Проявляется быстрым снижением остроты зрения: сначала поражается один глаз, затем — второй.

2. Признаки (в порядке проявления)

• Мультифокальные бело-желтого цвета ретинальные инфильтраты.

• Сливающиеся между собой инфильтраты, развитие некроза сетчатки и поражение макулярной области.

3. Диагностика: исследование биоптата стекловидного тела с помощью ПЦР с целью выделения вируса ветряной оспы и установления диагноза.

4. Лечение: внутривенно ганцикловир или его комбинация с фоскарнетом. При прекращении терапии пациенты теряют зрение в течение нескольких недель из-за развития некроза макулы или отслойки сетчатки. Около 50% пациентов умирают через 5 мес после установления диагноза. Результаты ретинальной хирургии неудовлетворительны, хотя проведение витрэктомии с тампонадой силиконовым маслом и ретинотомии иногда приводит к сохранению остаточного зрения.

Острый некроз сетчатки — редкое, но тяжелое заболевание с развитием некротизирующего ретинита, поражающее здоровых людей всех возрастных групп. Существуют два антигенных типа: вирус простого герпеса-2 (поражает детей младше 15 лет), вирус ветряной оспы и вирус простого герпеса-1 (поражают лиц старшего возраста). У мужчин заболевание встречается в 2 раза чаще.

1. Проявляется разнообразно: болезненными явлениями через несколько дней от начала заболевания или в скрытой форме со слабовыраженными симптомами.

2. Признаки (в порядке проявления)

• Передний гранулематозный увеит и витреит; диагноз может быть не установлен, если не провести осмотр глазного дна.

• Периферический периартериит и мультифокальные бело-желтые инфильтраты сетчатки.

• Постепенное слияние инфильтратов и развитие некроза всей толщи сетчатки.

• Задний полюс сетчатки поражается позже. Острота зрения может долго оставаться хорошей, несмотря на некротические изменения окружающей сетчатки.

• Другие признаки: отек ДЗН, утолщение хориоидеи и развитие геморрагий.

3. Диагностика. Проведение полимеразной цепной реакции с водянистой влагой и фрагментом стекловидного тела с целью подтверждения диагноза и выделения возбудителя заболевания.

4. Течение. Ретинит разрешается в течение 6-12 нед, оставляя за собой некроз сетчатки с гиперпигментированными границами. Без соответствующего лечения второй глаз поражается в 65% случаев, обычно в течение 6-14 нед с момента поражения первого глаза. Прогноз по зрению сдержанный, с конечной остротой зрения 6/12 в 50% случаев.
Осложнения: развитие отслойки сетчатки (регматогенной или тракционной), передняя ишемическая нейропатия и окклюзия сосудов сетчатки.

Лечение
1. Ацикловир первично назначают внутривенно на срок 14 дней (10 мг на 1 кг в день в 3 дозы) и затем внутрь в течение 3 мес (800 мг 5 раз в день). Улучшение состояния в первые дней после начала лечения может не наблюдаться. Лечение постепенно прекращают, но не исключен риск поражения второго глаза.

2. Фамцикловир внутрь по 500 мг 3 раза в день в течение 3 мес назначают пациентам с отсутствием эффекта от применения ацикловира.

3. Системные стероиды назначают на несколько дней после применения противовирусной терапии.

4. Аспирин используют для профилактики сосудистых осложнений, вызванных их обструкцией.

5. Профилактическую аргонлазерную фотокоагуляцию применяют для создания хориоретинальной адгезии в зоне предполагаемой отслойки сетчатки, обнаруженной на ранней стадии заболевания.

6. Витреоретинальную хирургию с введением силиконового масла выполняют при осложненной отслойке сетчатки.

источник

Инфекционные и воспалительные заболевания сетчатки редко бывают изолированными: они, как правило, служат проявлением системного заболевания. В воспалительный процесс вовлекаются хориоидея и пигментный эпителий сетчатки, в результате чего формируется характерная офтальмоскопическая картина хориоретинита (см. главы 14, 21), при этом часто трудно определить, где первично возникает воспалительный процесс — в сетчатке или хориоидее. Заболевания вызываются микробами, простейшими, паразитами или вирусами. Процесс может быть распространенным, диссеминированным (например, сифилитический ретинит), локализоваться в центральных отделах сетчатки (центральный серозный хориоретинит) или возле диска зрительного нерва (юкстапапиллярный хориоретинит Иенсена). Локализация воспалительного процесса вокруг сосудов характерна для перифлебита вен сетчатки и болезни Илза.

Различные этиологические факторы, вызывающие воспалительные изменения в заднем полюсе глазного дна, обусловливают мультифокальное вовлечение сетчатки и хориоидеи в патологический процесс. Часто основную роль в диагностике играет офтальмоскопическая картина глазного дна (см. рис. 14.9), так как не существует специфических диагностических лабораторных тестов для выявления причины заболевания.

Выделяют острые и хронические воспалительные процессы в сетчатке. Для установления диагноза очень важны анамнестические данные. Гистологически разделение воспалительного процесса на острое и хроническое основывается на типе воспалительных клеток, обнаруженных в тканях или экссудате. Острое воспаление характеризуется наличием полиморфно-ядерных лимфоцитов. Лимфоциты и плазматические клетки выявляют при хроническом негранулематозном воспалении, а их присутствие свидетельствует о вовлечении в патологический процесс иммунной системы. Активация макрофагов или эпителиоидных гистиоцитов и гигантских воспалительных клеток является признаком хронического гранулематозного воспаления, поэтому иммунологические исследования часто являются основными не только при установлении диагноза, но и при выборе тактики лечения.

Симптом белых пятен. Воспалительные мультифокальные изменения в сетчатке и хориоидее появляются при многих инфекционных заболеваниях.

Множественные быстропроходящие белые пятна. Этиологический фактор не установлен. У некоторых пациентов пятна возникают после вирусной инфекции, введения вакцины гепатита В.

Синдром характеризуется типичными клинической картиной, функциональными изменениями и формой течения. Основное отличие от синдромов мультифокального хо-риоидита и гистоплазмоза состоит в том, что воспалительные очаги быстро появляются, исчезают в течение нескольких недель и не переходят в атрофическую стадию.

Обычно болеют женщины молодого и среднего возраста. Заболевание начинается на одном глазу с внезапной потери зрения, появления фотопсии, изменения темпоральных границ поля зрения и слепого пятна. ЭРГ и ЭОГ патологические.

Офтальмоскопическая картина: множество нежных, малозаметных беловато-желтоватых пятен разного размера обнаруживают в заднем полюсе в глубоких слоях сетчатки, преимущественно назально от зрительного нерва, диск зрительного нерва отечен, сосуды окружены муфтами. В ранней фазе ангиограммы отмечаются слабая гиперфлюоресценция белых пятен, просачивание красителя и позднее окрашивание пигментного эпителия сетчатки. В стекловидном теле находят воспалительные клетки. С развитием процесса в макулярной области отмечается слабая гранулярная пигментация.

Лечение заболевания, как правило, не проводят.

Острая мультифокальная плакоидная эпителиопатия. Характерные признаки заболевания — внезапная потеря зрения, наличие множественных рассеянных скотом в поле зрения и больших очагов поражения кремового цвета на уровне пигментного эпителия в заднем полюсе глаза (рис. 15.13). Острая мультифокальная плакоидная пигментная эпителиопатия возникает после таких продромальных состояний, как повышение температуры тела, недомогание, боли в мышцах, наблюдающихся при гриппе, респираторной вирусной или аденовирусной инфекции. Отмечено сочетание мультифокальной плакоидной пигментной эпителиопатии с патологией центральной нервной системы (менингоэнцефалиты, церебральные васкулиты и инфаркты), тиреоидитом, васкулитом почек, узловатой эритемой.

Клиническая картина заболевания представлена множественными беловато-желтыми пятнами на уровне пигментного эпителия сетчатки. Они исчезают при купировании общего воспалительного процесса.

Острый очаговый ретинальный некроз. Заболевание возникает в любом возрасте. Характерные симптомы — боль и снижение зрения. В клинической картине отмечаются белые некротические очаги в сетчатке и васкулит, к которым затем присоединяется оптический неврит. Острое поражение сетчатки возникает, как правило, при системной вирусной инфекции, например при энцефалите, опоясывающем герпесе, ветряной оспе. Некроз начинается на периферии сетчатки, быстро прогрессирует и распространяется к заднему полюсу глаза, сопровождаясь окклюзией и некрозом сосудов сетчатки. В большинстве случаев возникает отслойка сетчатки с многочисленными разрывами. Важную роль в развитии заболевания играют иммунопатологические механизмы.

источник

Лекция №8. Заболевания сосудистой оболочки и сетчатки

Сосудистая оболочка

Анатомические особенности:

1.Большое количество сосудов, особенно капилляров, из-за разветвления их скорость кровотока резко снижается и создаются условия для оседания и фиксации различных бактериальных и токсических агентов

2.Раздельное кровоснабжение переднего (радужка и цилиарное тело питаются за счет задних длинных и передних ресничных артерий) и заднего(собственно сосудистая оболочка питается за счет задних коротких артерий) отделов

3.Различная иннервация. Радужка и цилиарное тело иннервируются первой ветвью тройничного нерва через цилиарные нервы. Сосудистая оболочка чувствительной иннервации не имеет.

Анатомическая классификация увеитов

ПО ПРЕОБЛАДАЮЩЕЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ ВОСПАЛЕНИЯ (УВЕИТЫ — ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРЕХ ОТДЕЛОВ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ, ХОТЯ ИЗОЛИРОВАННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ РЕДКИ)

1. ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ (27 – 63% УВЕИТОВ):

— ИРИДОЦИКЛИТЫ (ЧАЩЕ ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ИРИДОЦИКЛИТЫ И HLA-B27 АССОЦИИРОВАННЫЕ ОСТРЫЕ ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ; РЕВМАТОИДНЫЕ ПЕРЕДНИЕ УВЕИТЫ, ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ УВЕИТЫ У ДЕТЕЙ, ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ИРИДОЦИКЛИТЫ И ДР.)

2. ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ («СРЕДНИЕ») УВЕИТЫ(14 – 20%) (СТРЕПТОКОККОВЫЕ, ВИРУСНЫЕ, ИДИОПАТИЧЕСКИЕ)

3. ЗАДНИЕ (19 – 38%):

— ТОКСОПЛАЗМОЗНЫЕ 5 — 39% (до 30% задних увеитов)

— ИДИОПАТИЧЕСКИЕ РЕТИНОВАСКУЛИТЫ 17,8%

— ТОКСОКАРОЗ 1,5 -2,6% — ГИСТОПЛАЗМОЗ

— НЕИНФЕКЦИОННЫЕ УВЕИТЫ, АССОЦИИРОВАННЫЕ С СИСТЕМНЫМИ И СИНДРОМНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ

4. ПАНУВЕИТЫ (до 15 – 20%)

ЧАЩЕ ПРИ СИСТЕМНЫХ, СИНДРОМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ, ХАРАКТЕРНЫ ДЛЯ УВЕИТОВ У ДЕТЕЙ

Классификация

1. ОСТРЫЕ (ВНЕЗАПНОЕ ОСТРОЕ НАЧАЛО, СРЕДНЯЯ ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ТЕЧЕНИЯ до 6 НЕД – БОЛЬШИНСТВО ПЕРЕДНИХ УВЕИТОВ, ЧАСТЬ ЗАДНИХ)

2. ПОДОСТРЫЕ

3. ХРОНИЧЕСКИЕ (ДЛИТЕЛЬНОЕ ТЕЧЕНИЕ, МЕНЕЕ АКТИВНОЕ НАЧАЛО – РЕВМАТОИДНЫЙ, ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ, САРКОИДОЗНЫЙ, ЧАЩЕ ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ)

4. ВЯЛОТЕКУЩИЕ, РЕЦИДИВИРУЮЩИЕ(ПРИ РЕЦИДИВИРУЮЩИХ — БОЛЕЕ ВЫРАЖЕНА АКТИВНОСТЬ ПРИ ОБОСТРЕНИИ, ЧЁТЧЕ ПРОЯВЛЯЮТСЯ ПЕРИОДЫ РЕМИССИИ, ЧЕМ ПРИ ВЯЛОТЕКУЩИХ)

серозные, экссудативные, фибринозно-пластические, гнойные, геморрагические

— УВЕИТЫ РАННЕГО ВОЗРАСТА (от 0 до 3 лет)

— УВЕИТЫ ДОШКОЛЬНОГО И МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА (РЕВМАТОИДНЫЕ, ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ)

1. Первичные (на почве общих заболеваний организма)

2. Вторичные (как следствие глазных заболеваний)

ПО ХАРАКТЕРУ ИНФИЛЬТРАЦИИ ПОРАЖЕННЫХ ТКАНЕЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫМИ КЛЕТКАМИ:

1. ГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ – СПЕЦИФИЧЕСКИЕ ГРАНУЛЕМЫ В РАДУЖКЕ

ИЛИ ХОРИОИДЕЕ ( это метастатические гематогенные увеиты — САРКОИДОЗ, СИНДРОМ ХАРАДА, СИФИЛИС, ТУБЕРКУЛЕЗ)

2. НЕГРАНУЛЕМАТОЗНЫЕ (токсические, токсико-аллергические)

1. ОДНОСТОРОННИЕ (ВИРУСНЫЕ, ПАРАЗИТАРНЫЕ, УВЕИТЫ ПРИЕ, ОСТРЫЙ РЕТИНАЛЬНЫЙ НЕКРОЗ)

2. ДВУСТОРОННИЕ (УВЕИТЫ ПРИ СИСТЕМНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ,

1. ЭКЗОГЕННЫЕ (ПОСТИНФЕКЦИОННЫЕ, АУТОИММУННЫЕ ПОСТТРАВМА-ТИЧЕСКИЕ УВЕИТЫ, ПОСТОПЕРАЦИОННЫЕ, СИМПАТИЧЕСКАЯ ОФТАЛЬМИЯ, ФАКОГЕННЫЙ УВЕИТ)

2. ЭНДОГЕННЫЕ ( метастатические — УСЛОВНО ДЕЛЯТ НА ИНФЕКЦИОН-НЫЕ, ИНФЕКЦИОННО — АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ, НЕИНФЕКЦИОННЫЕ; «ИДИОПАТИЧЕСКИЕ»)

МНОГО ПУТАНИЦЫ НЕОДНОЗНАЧНОЕ ПОНИМАНИЕ ТЕРМИНОВ, ТРАКТОВКА ПОНЯТИЯ «ЭТИОЛОГИЯ УВЕИТОВ» СЛОЖНА

В ГРУППУ УВЕИТОВ ЧАСТО ОТНОСЯТ РЕТИНОВАСКУЛИТЫ И ХОРИОРЕТИНИТЫ (А ЭТО ВОВЛЕЧЕНИЕ В ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ДВУХ ОБОЛОЧЕК ГЛАЗА!)

Симптоматика переднего увеита

-роговичный синдром (светобоязнь, слезотечение, блефароспазм),

-перикорнеальная или смешанная инъекция,

-рисунок радужки стушеван, цвет изменяется (зеленая или ржавая),

-зрачок сужен, задние синехии, бомбаж радужки

-влага передней камеры мутнеет, преципитаты на эндотелии, могут быть гипопион или гифема,

-помутнения в стекловидном теле,

-изменение офтальмотонуса (чаще снижение, реже повышение)

Лечение увеитов

· Лечение основного заболевания

· Санация полости рта, придаточных пазух носа

· Кортикостероиды местно и системно

· Антибиотики, противопаразитарные, противовирусные, противовоспалительные ненаркотические, цитостатики (в зависимости от причины)

· Отвлекающая терапия (пиявки на висок)

· Хирургическое лечение осложнений

Токсоплазмоз

-Возбудитель Toxoplasma gondi внутриклеточный паразит

-Поражение после контакта с сельскохозяйственными животными, собаками, кошками, домашними птицами через зараженную пищу (мясо, молоко, яйца). Токсоплазмы выделяются с мочой, калом и бронхиальной слизью животных. Распространение лимфогенным, затем гематогенным путем. Тропны к нервной ткани. Селятся вне- и внутриклеточно, где размножаются и при большом скоплении могут образовывать псевдоцисты

-Размножается половым (в кишечнике кошек) и бесполым способом (в тканях человека и животных). Эндозоиты – отдельные клетки паразита, цистозоиты – паразиты внутри цист и спорозоиты — все являются инвазионными. Считается, что 1/3 населения земли инфицировано токсоплазмами.

Токсоплазмоз

Течение рецидивирующее, возможно длительное нахождение возбудителя в тканях глаза и периодическое освобождение токсоплазм из цист.

Врожденному токсоплазмозу лечение не требуется (самоизлечивается).

Приобретенный имеет 5 форм: лимфаденозная, экзантемная, цереброспинальная (клиника менингита), глазная, миокардитическая. Зависит от локализации поражения. Инкубационный период 3-10 дней. Продрома: быстрая утомляемость, общая слабость, головная боль.

Поражение всех оболочек глаза, но чаще – сосудистой (передний, задний и генерализованный увеит).

Лечение центрального очага при обострении.

1. Пираметамин внутрь 50 мг 2р/сутки, затем по 25 мг 2 р/сутки 3-4 нед.(клиндамицин по 150-300мг 2-3р/сутки, 3-4нед. больным с выраженной лейко- или тромбоцитопенией)

2. Фолиевая кислота по 3-5 мг 3р/нед., 3-4 нед.

3. Сульфадиметоксин 2г/сутки, затем по 0,5г 2р/сутки,3-4 нед.

4. Дополнительно дексаметазон п/б 2-3мг 1р/сутки 7-10 дней

5. После завершения курса бетаметазон п/б 1,0мл 1 р/нед. 2-3 мес.

6. Ровамицин 6-9 млн. в сутки 7-10 дней

7. Десенсибилизирующая терапия

Toxocara canis паразитирует в организме собак, лисиц. Яйца гельминтов при контакте с щенками попадают в рот человека. Личинка перемещается по сосудам, по передним цилиарным сосудам попадает в глаз и живет долго. Когда личинка гибнет, происходит инфицирова-ние, развивается увеит и появляются симптомы общего заболевания (лихорадка, гепато- и спленомегалия, бронхолегочные и неврологические изменения)

Увеит проявляется формированием в стекловидном теле конгломерата, связанного с ДЗН. Гранулема в заднем полюсе представляет проминирующий объемный очаг в ¾ — 3 ДД. Это остатки личинки с геморрагиями. Может развиться преретинальный фиброз, эндофтальмит, периферический ретинит или нейроретинит.

Лечение: хирургическое удаление личинки или гранулемы с прилежащей рубцовой тканью (лазер), затем лечение токсического увеита, позже витрэктомия для ликвидации витреоретинальных тракций

Заболевания сетчатки

-Двойное кровоснабжение (сосуды сетчатки и хориокапилляры)

-Фиксация в отдельных местах (по зубчатой линии и у диска зрительного нерва)

-Резкое истончение у зубчатой линии и в макуле (0,1-0,05мм), что при повреждении приводит к разрывам и отслойкам

-Отсутствие чувствительной иннервации

-Высокодифференцированная нервная ткань, поражение которой приводит к необратимой слепоте

Классификация

· Воспалительного характера (ретиниты)

· Воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты, ретиноваскулиты)

· Дистрофические изменения первичные и вторичные (пигментная дистрофия, возрастная макулярная дегенерация и др.)

· Аномалии развития (миелиновые волокна, колобомы, ретинальные складки)

· Нарушение цветового зрения

· Снижение сумеречного зрения

Острый некроз сетчатки

Начинается с понижения остроты зрения и неравномерного сужения периферических границ поля зрения. На крайней периферии глазного дна появляются беловатые или бледно—желтые экссудативные очаги с размытыми границами. Постепенно увеличиваясь и нередко сливаясь, они распростра-няются на среднюю периферию и центральную зону, вызывая экссудативную отслойку сетчатки. Развивается папиллит, поражаются артерии (неравномерный калибр, окклюзия, паравазальные экссудативные отложения) и вены (флебит и перифлебит с мелкими геморрагиями) сетчатки. В стекловидном теле отмечается выраженная клеточная инфильтрация, иногда образуется экссудат.

Это болезнь двусторонняя. Чаще сначала заболевает один глаз, а через несколько недель или месяцев — второй. После резорб-ции появляются атрофические очаги, некроз сетчатки и разры-вы с последующей отслойкой сетчатки ( в 50-75%). Длительность заболевания несколько месяцев, в 60% приводит к слепоте

Этиология вирусная (herpes simplex, меньше -varicella zoster).

Ретинопатия недоношенных

Это грозное заболевание стало известно после 1942 года, когда американский офтальмолог Терри впервые описал его и назвал ретролентальной фиброплазией. Болезнь распространилась в связи с совершенствованием методов выхаживания недоношенных детей с низкой массой тела при рождении (менее 1000гр.) Отличается тяжестью и быстротой течения.

Количество недоношенных детей составляет от 3 до 16% от всех новорожденных детей. Самый низкий показатель в Канаде (3,0%) и Нидерландах (3,5%). В России этот показатель — 6%, что соответствует приблизительно 70-75 тысячам новорожденных в год. Из общего числа недоношенных детей, около 2% (1,5 тысячи новорожденных в год)детей с ЭНМТ (экстремально низкой массой тела).

Ретинопатия недоношенных

Обусловлена незрелостью структур глаза, в частности, сетчатки. В современных условиях 500гр –это жизнеспособный плод. Россия с 1993 года работает по международным критериям живорож-дения. Каждый 10-й ребенок у нас рождается недоношенным, 5-12% преждевременных родов.

Факторы риска: масса ребенка менее 2000гр., внутриутробная инфекция, соматические и гинеко-логические заболевания матери, отслойка плаценты, кровотечение в родах, нестабильное парциальное давление газов в крови, срок гестации до 35 недель, кислородотерапия более 3-5 дней как триггер-фактор (резкая отмена кислорода вреднее, чем длительное его использование.)

Когда ребенок рождается раньше срока, сетчатка сформирована не полностью. Она имеет кровеносные сосуды только в заднем отделе, в области зрительного нерва, а в переднем остается бессосудистая, так называемая аваскулярная зона. Степень недораз-вития кровеносных сосудов сетчатки зависит от срока недоношенности. У ребенка со степенью недоношен-ности 33-34 недели в большинстве случаев сетчатка почти полностью развита. А вот у детей с меньшим сроком (меньше 31-32 недель), недоразвитие сетчатки выражено значительно больше и находится в обратной пропорциональности зависимости от времени их рождения. Критичные сроки гестации 22-26 недель.

Во Франции при рождении ребенка меньше 26 недель его не выхаживают.

Если выявлены признаки незавершенной васкуляризации осмотр должен проводиться каждые 2-3 дняв присутствии неонатолога и м/с до 42 недели, с 44-45 недели гестации осмотр обычный(3,5 месяца от момента рождения соответственно без развития болезни и до формирования полной васкуляризации сетчатки).

Фиброплазия I-II стадии может самостоятельно завершиться выздоровлением. Выделяют «плюс-болезнь»

Назначают антиоксиданты вит Е, С, эмоксипин, эрисод, гистохром, кортикостероиды только при пролиферации и экссудации, ангиопротекторы, строго дозированная кислородотерапия, рибоксин, ингибиторы факторов роста эндотелия сосудов

Хирургия: крио- и лазеркоагуляция аваскулярных зон сетчатки (для деструкции ишемических зон блокируют 70% аваскулярной зоны, за сеанс 200-250 коагулятов.) Формиру-ются рубцы, экссудация. Эффективность лечения 50-80%

Профилактика

Большое значение имеет лечение общего состояния ребенка в период его выхаживания (купирование дыхательной недостаточности, компенсация неврологических изменений, контроль за показателями уровня гемоглобина и концентрации кислорода в крови). Именно эти факторы во многом могут повлиять на течение ретинопатии недоношенных.

Дети нуждаются в пожизненном диспансерном наблюдении офтальмолога. У них имеется высокий риск развития близорукости или астигматизма, в старшем возрасте может развиться тракционная отслойка сетчатки.

Основное лечение: лазеркоагуляция

Травматическая ретинопатия (синдром Пурчера)

Развивается вследствие внезапного компрессионного сдавления грудной клетки или брюшной полости. Сопровождается разрывом мелких сосудов сетчатки с ретинальными кровоизлияниями и белыми очажками-экссудатами. Встречается у детей.

Васкулит сетчатки (болезнь Илза)

Проявляется воспалением и некрозом сосудистой стенки. Как следствие первичного или вторичного отложения иммунных комплексов в стенке сосудов. При васкулите сетчатки чаще задействованы в воспалительном процессе вены: они окружены белым экссудатом в виде полос сопровождения или муфт. Процесс может быть как генерализованным, так и локальным. В сетчатке нередко появляются кровоизлияния и инфильтраты. Отек всей сетчатки или кистевидный отек ML указывает на вовлечение микроциркуляторного русла. О поражении артерий сетчатки свидетельствуют муфты или полосы сопровождения вдоль них, а также их окклюзия. Рецидивирующие гемофтальмы.

Лечение ангиитов сетчатки

-При воспалительных заболеваниях глаза (туберкулез, бруцеллез, вирусные инфекции, грибки, простейшие) этиотропными препаратами. Одновременно с поражением сосудов на глазном дне присутствуют очаги, а также поражается передний отрезок (преципитаты, отек радужки, клетки или экссудат в передней камере и стекловидном теле). В 95% случаев ангиит сетчатки протекает в виде генерализованного или локального перифлебита.

—Местно; гормоны, а/б, мидриатики

—Системно: гормоны (пульс-терапия), а/б, виростатики, цитостатики, антиоксиданты.

ФАГ и затем лазеркоагуляция зон ишемии сетчатки и неоваскуляризации ( или транссклеральная криопексия).

Врожденные заболевания, поражающие ткани эктодермального происхождения: кожу, нервную систему и сетчатку. Одним из проявлений данной группы дисплазий являются сосудистые родимые пятна кожи и ангиомы сетчатки, что и лежит в основе термина «факоматоз» (phacos – пламя). К этой группе относят болезнь Бурневиля, синдром Штурке-Вебера, ангиоматоз сетчатки – болезнь Гиппель-Линдау, нейрофиброматоз – болезнь Реклингаузена.

Болезнь Гиппеля-Линдау

Ангиома формируется во внутренней части сетчатки и по мере роста занимает всю её толщину. При значительном росте ангиомы питающие её сосуды увеличиваются и располагаются на всём протяжении от ангиомы до диска зрительного нерва. Сосуды, преимущественно вены, резко расширены и штопорообразно извиты. Развиваются ишемия се

Лечение:лазеркоагуляция, диатермокоагуляция или криопексия

Ретинит Коатса

В заднем полюсе видны желтовато-белые проминирующие экссудативные очаги. Лечение в начальной стадии: лазер- или фотокоагуляция

Поражается один глаз. Наружные слои сетчатки утолщаются, появляются новобразованные сосуды, кровоизлияния.

Амавроз Лебера —пигментная дистрофия, миопия, кератоконус и умственная отсталость

Дистрофия Штадгарта

В макуле отек, затем деструкция пигментного эпителия,

уплотнение базальной пластинки и формирование атрофического фокуса (целлофановая макула). Нет центрального зрения.

Врожденная дистрофия Беста

Кистообразный очаг округлой формы до 2-3 ДД

1 стадия – желточная киста

2 стадия разрыв с кровоизлиянием, отек сетчатки

Экссудативная форма ВМД

Через стенку новообразованных сосудов просачивается плазма крови, под сетчаткой накапливаются отложения липидов и холестерина. В результате разрыва новообразованных сосудов возникают кровоизлиянияния.

Субретинальная неоваскулярная мембрана (СНМ). 1- слой фоторецепторов (палочки и колбочки), 2- пигментный эпителий сетчатки, 3- мембрана Бруха, 4- слой хориокапилляров сосудистой оболочки.

Экссудативная форма ВМД

Нарушается питание сетчатки, развивается фиброз (замещение соединительной тканью). Исходом

является формирование субретинального рубца. Над областью рубца сетчатка подвергается столь грубым изменениям, что становится не способной выполнять свои функции.

Свежие кровоизлияния свидетельствуют об активности процесса.

Географическая хориопатия

-Прогрессирующие дегенеративные изменения хориоидальных сосудов. Патологию описывали под названиями «полосчатый хориоидит» (Kraffel, 1955); «перипапиллярный геликоидный хориоретинит» (Franceschetti, 1962); «географическая хориопатия» (Hamilton, Bird, 1974).

-Заболевание двустороннее, начинается в среднем возрасте с появления очагов атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия в перипапиллярной зоне, постепенно распространяющихся к периферии глазного дна и по виду напоминающих географическую карту.

-В поле зрения появляются дефекты, соответствующие зонам атрофии. Острота зрения снижается, если процесс захватывает макулярную область.

Ретиношизис

— раcщепление сетчатки на две пластины, часто начинается в нижне-височном квадранте, симметрично на двух глазах, границы четкие. Лечение: лазер- или фотокоагуляция.

Отслойки сетчатки

Причины: дисрофические изменения стекловидного тела (сморщивание, разжижение, кровоизлияния и др.), изменения в сосудистой оболочке (хориоидиты, дистрофии, опухоли), травмы, высокая осложненная близорукость и другие изменения в сетчатке

Разрывы: клапанные, полулунные, подковообразные, дырчатые. Чаще выявляются в верхне-наружном квадрате. Больные будут жаловаться на «занавеску» внизу у носа

Лечение отслоек и дистрофий

Отслойки: лазеркоагуляция и хирургия

1.медикаментозное антиоксиданты ( лютеин, зеоксантин, виаминв А С Е, таурин, танакан, цинк, селен, медь), пептидные биорегуляторы (ретиналамин), ингибиторы выработки эндотелиального сосудистого фактора роста VEGF (луцентис, авастинмакуген интравитреально 1 раз в мес. № 3),

2. лазерное фотодинамическая терапия (после в/в ведения визудина лазерное облучение – окклюзия сосудов без коагуляции 3-4 раза в год), транпупиллярная термотерапия, лазеркоагуляция,

3. хирургическое транслокация макулы, трансплантаия пигментного ретинального эпителия, реваскуляризация 4. радиотерапия

Лекция №8. Заболевания сосудистой оболочки и сетчатки

Сосудистая оболочка

Анатомические особенности:

1.Большое количество сосудов, особенно капилляров, из-за разветвления их скорость кровотока резко снижается и создаются условия для оседания и фиксации различных бактериальных и токсических агентов

2.Раздельное кровоснабжение переднего (радужка и цилиарное тело питаются за счет задних длинных и передних ресничных артерий) и заднего(собственно сосудистая оболочка питается за счет задних коротких артерий) отделов

3.Различная иннервация. Радужка и цилиарное тело иннервируются первой ветвью тройничного нерва через цилиарные нервы. Сосудистая оболочка чувствительной иннервации не имеет.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ — конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.

источник