Может ли сужение сосудов влиять на зрение

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Периферическое зрение — это определенный вид восприятия отдельными областями глазной сетчатки. Его еще называют «боковым зрением». Определяющие границы такого зрения составляют 120 градусов. Периферическое зрение, как правило, дает полную картину и помогает ориентироваться в пространстве, так как угол обзора в связи с центральным полем зрения дает полнометражный ощуп всего, что находится в зоне видимости.

Черты и особенность

Характерной чертой для периферийного зрения является улавливание объекта при попадании на него света, при этом отраженный луч попадает на сетчатку, после чего человек может определить характеристики предмета. Что же касается света — белый цвет воспринимается таким зрением четче, чем остальные.

Главная его особенность заключается в том, что оно охватывает движущиеся или изменяющиеся объекты, которые меняют свою яркость, цвет, форму или размеры. Статически неподвижные предметы в поле чаще всего попросту не попадают.

Виды и причины нарушений

Виды нарушений могут быть разными и вызываться по абсолютно разным причинам. Множественные исследования и выявление болезней в области периферического зрения на данный момент выделяют ряд причин и видов нарушений:

• глаукома — высокое глазное давление, поражает зрительные нервы и приводит к сужению и ухудшению поля зрения, при более тяжелых стадиях болезни, есть большой риск наступления слепоты.
• ухудшенное сосудистое кровообращение зрительных нервов.
• банальное повреждение сетчатки — это повреждение тканей глаза, которое провоцирует наступление слепоты, сужение и ухудшение зрения.
• нарушение головного кровообращения, малое насыщение кислорода в кровеносных сосудах, увеличение ликвора в желудочках головного мозга, черепно-мозговые травмы и инсульт также влияют на периферическое и центральное зрение.
• повышенное внутричерепное давление.

Это самые распространенные причины нарушений периферического зрения. Безусловно, каждая из них несет свои последствия. Для предотвращения и профилактики заболевания используют множество способов. Как традиционных и медикаментозных, так и хирургическое вмешательство при более поздних стадиях развития и тяжести нанесенного ущерба глазной сетчатки механическим воздействием.

Диагностика и лечение периферического зрения

Для диагностика заболеваний в области глазных нервов и сетчатки нужно обращаться к неврологу либо к окулисту. При выявлении отклонений невролог дает направление к офтальмологу для точного определения заболевания и назначения дальнейшего лечения.

Выявление заболевания происходит следующим образом: есть метод называющийся «периметрией». Его различают на два подвида:

Сейчас также широко распространена компьютерная периметрия, позволяющая с высокой точностью определить поля зрения с помощью специальных программ.

Кинетическая периметрия использует движущийся предмет. Обычно для тестирования используют световое пятно постоянного размера и цвета, в дальнейшем оно приводится в движение. По ходу траектории пациент должен определить, где находится пятно, которое передвигается по разными направлениям. В зависимости от того, где пациент наблюдает огонек, определяется угол обзора сетчатки периферического зрения.

Статическая периметрия характеризуется тем, что объекты на которые должен концентрировать свое внимание пациент, являются неподвижными. Офтальмолог заранее говорит место расположения объекта, а больной должен увидеть его находясь в определенной точке комнаты. Процедура проводится на разных расположениях вдоль полотна или стены для полного подтверждения или выявления болезни.

После диагностики заболевания офтальмолог назначает лечение. Как и процедура диагностики, лечение разделено на этапы в зависимости от тяжести и степени поражения зрительных каналов и сетчатки глаза.

Для лечения глаукомы ранней степени используют медикаментозные методы, прописывается ряд препаратов (глазных капель), в зависимости от формы заболевания:

Применяется и хирургическое вмешательство для устранения глаукомы на более поздних этапах развития:

• трабекулэктомия;
• склерэктомия;
• иридэктомия.

Помимо глаукомы нельзя оставлять без внимания и внутричерепное давление, которое способствует образованию внутриглазного давления. Методы лечения в своей основе мало отличаются от лечения каких-либо других заболеваний в этой области. Во-первых, это глазные капли.

Врачом, установившим диагноз, также определяется диета, категорически запрещается использовать в своем рационе питания:

• кофейные напитки
• всяческие соли.

Главное — поменьше стрессовых нагрузок и по возможности частые прогулки на свежем воздухе — повышение кислорода в крови способствует повышению кровообращения и в итоге это положительно скажется на вашем самочувствии и здоровье.

Лечение механических повреждений сетчатки глаза и глазного яблока обычно исправляются хирургическим методом. Оно также разделяется на степени тяжести повреждения. Исходя из этого назначается лечение либо медикаментозным методом при слабом повреждении:

• глазные капли;
• препараты внутреннего применения.

Либо хирургическим при более тяжком — операции по пересадке глазной роговицы, глазных кристаллов.

Нельзя обойтись и без народных методов, но чаще всего они используются как предметы «первой помощи», так как без консультации врача и глубокого анализа повреждения мало процентов сохранить здоровье, но при этом можно здорово навредить по незнанию.

Читайте также:

1. Что такое бинокулярное зрение
2. Причины красных глаз после сна
3. Как быстро избавиться от синяка под глазом в домашних условиях

Строение глаза напоминает фотоаппарат. В роле объектива выступает роговица, хрусталик и зрачок. Они отвечают за преломление лучей и дальнейшее их фокусирование на сетчатке. Хрусталик работает как автофокус. Он способен моментально настраивать хорошее зрение на близь или даль. Сетчатка запечатляет изображение и отправляет его в виде сигналов в головной мозг, где происходит анализ и обработка.

Сложное строение глаза делает его слишком чувствительным к разнообразным повреждениям и нарушениям обмена веществ. В этой категории вы найдете статьи, которые помогут более детально ознакомиться с элементами глаза. Человеческий глаз достаточно сложный орган, но с его помощью мы получаем около 90% всей информации. Каждый глаз имеет индивидуальные черты, но общее строение у всех одинаковое. Основные функции глаза обеспечивают:

1. Кровеносные сосуды и нервы.
2. Пигментные клетки.
3. Элементы соединительной ткани.

Если рассмотреть этот орган более детально тогда можно увидеть, что он напоминает сферу или шар. Глазное яблоко достаточно нежное и поэтому располагается в костном углублении черепа. Глазница обеспечивает надежную защиту от внешних повреждений. Свободные движения глазного яблока обеспечиваются с помощью глазодвигательных наружных мышц. Их слаженная работа позволяет человеку видеть окружающий мир двумя глазами.

Популярное

Капли при травме глаза

Глазные капли Визилотон

Мазь Офлоксацин

Как одевать контактные линзы

Чем протирать очки для зрения

Глазные капли Офтальмикс

Новинки раздела

Глазница

Роговица глаза

Боковое зрение

Веки глаза

Угол зрения

Слезный канал

Наша страница вконтакте

Первые признаки появления сходящгося косоглазия

Косоглазие является весьма распространённым дефектом зрения у взрослых и детей. При нем наблюдается нарушение параллельности и симметричности взгляда обоих глаз. В зависимости от вида патологии различают расходящееся и сходящееся косоглазие (страбизм).

Развитие патологии у детей

Ребенок, страдающий на косоглазие, отличается отсутствием параллельности во взгляде двух глаз одновременно, они при этом смотрят в разных направлениях. При такой разновидности заболевания один глаз смотрит по направлению предмета, а другой имеет особенность косить в сторону носа, иногда наблюдается страбизм двух глаз, при этом они сходятся в одну точку. В случае проявления косоглазия у ребенка попеременно на обоих глазах, то такой вид патологии называется сходящимся альтернирующим косоглазием.

Сходящееся содружественное косоглазие зачастую проявляется в раннем возрасте. В тот момент, когда происходят возрастные изменения зрительных органов ребенка. Необходимо своевременно обратить внимание на данную патологию, иначе она может перерасти в хроническую форму практически не подлежащую лечению. Обычно появление признаков заболевания связано с наличием у ребенка дальнозоркости высокой или средней степени.

Сходящееся косоглазие у детей характеризуется дефектом одного глаза, что в дальнейшем оказывает негативное влияние на общее развитие организма. При нормальной работе органов зрения изображение предметов отражается в центральной области глазного яблока обоих глаз. В дальнейшем анализатор зрения сливает данную картинку в единое целое, что называется бинокулярным зрением. При страбизме нервная система определяет раздвоение взгляда ребенка и исключает изображение с поврежденного глаза. При длительном развитии заболевания косящий глаз может потерять свою зрительную функцию, что исключает его участие в зрительном процессе совсем и может привести к необратимым последствиям.

Важно! При любом проявлении косоглазия у ребенка необходима своевременная помощь квалифицированного специалиста.

Причины и симптомы появления страбизма

Непостоянный характер сходящегося косоглазия может проявляться в раннем возрасте, это развитие обусловлено наличием дальнозоркости различной степени развития. А также различают паралитическое косоглазие, которое проявляется в результате нарушения работы двигательной мышцы глаза или нескольких одновременно. Такой вид косоглазия у детей может проявляться в некоторых случаях: при получении родовых травм или врожденной патологии.

У взрослых паралитический страбизм появляется намного чаще вследствие полученных травм, перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикаций организма, заболеваний сосудов головного мозга и др.

Виды патологии могут быть разными, но причины их появления до сих пор доподлинно неизвестны, однако, различают некоторые факторы, способствующие развитию болезни.

Основные причины заболевания

1. Наследственность.
2. Патологии зрительной функции.
3. Интоксикация ребенка во время внутриутробного периода.
4. Дальнозоркость, астигматизм.
5. Инфекционные заболевания.

Проявление данного вида косоглазия принято рассматривать в качестве отдельной болезни, так и одним из симптомов более тяжелых заболеваний: ДЦП, синдром Дауна, опухоль головного мозга, катаракты, различных заболеваний невралгии и др.

У маленьких детей присутствие сходящегося косоглазия до 6 месяцев, является обычным явлением.

Важно! Если гетеротропия (косоглазие в стадии покоя глаза) сохраняется при старшем возрасте, следует незамедлительно обратиться к врачу.

Симптоматика заболевания

Любое отклонение одного глаза или двух одновременно в сторону носа является основным симптомом патологии. Происходит фокусирование изображения одним глазом, когда другой в это время будет смотреть в сторону. Косящий глаз будет также повторять синхронно траекторию здорового глаза, он также фиксирует изображение предмета краем поверхности сетчатки, а не центральной частью как необходимо.

Виды заболевания

Гетеротропия имеет особенность подразделяться на несколько разновидностей исходя из своих особенностей возникновения и развития заболевания.

Разновидности патологии

1. Врожденная особенность косоглазия. Проявляется у детей в возрасте до 6 месяцев, но так как в этот период диагноз точно установить нельзя, поэтому требуется регулярное наблюдение у врача.
2. Приобретенная особенность косоглазия. Такая разновидность заболевания проявляется в трехлетнем возрасте, но в редких случаях, возможно, проявление в первый год жизни ребенка.
3. Монокулярная особенность косоглазия. При таком течении заболевания наблюдается дефект одного глаза, вследствие чего может появиться амблиопия или «ленивый глаз», что характеризуется резким снижением остроты зрения, так как активность глаза сведена к нулю. Информация с него не отвечает действительности и поэтому в дальнейшем головной мозг может совсем отключить зрительную функцию поврежденного глаза, чтобы не возникало путаницы.
4. Альтернирующая особенность косоглазия. Данный вид заболевания отличается попеременным проявлением дефекта поочередно на обоих глазах. Со временем такая особенность может перейти в предыдущий подвид патологии, но при этом острота зрения не теряется.
5. Паралитическая особенность косоглазия. Такая разновидность заболевания появляется вследствие паралича глазных мышц или нервных окончаний головного мозга отвечающих за движение глаза.
6. Содружественная особенность косоглазия. Проявление такой разновидности заболевания наблюдается у новорожденных. Характерной чертой является постоянное движение глазных яблок, однако при нем сохраняется бинокулярное зрение и равенство углов отклонения между глазами, а также отсутствует двойственность изображения.

Лечение заболевания

Диагностика патологии и дальнейшее определение курса лечения должно проводиться квалифицированным специалистом, при установлении диагноза определяется не только наличие косоглазия, но и причина его возникновения и разновидность отклонения зрения.

При сходящейся форме болезни прогнозы на выздоровление весьма благоприятные, но следует учитывать, что чем раньше выявится патология, тем быстрее начнется лечение.

Важно! При появлении косоглазия не следует думать, что этот дефект сможет пройти сам собой, это невозможно. При несвоевременном лечении болезни это может привести к непоправимым последствиям.

Данный вид заболевания характеризуется нарушением функции всех анализаторов зрения, а также может сопровождаться развитием амблиопии, поэтому оно подвергается комплексному лечению. Курс лечения устанавливает лечащий врач, исходя из особенности заболевания.

Основные методы лечения:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

• коррекция зрения специальными очками;
• направленные приемы плеоптики при амблиопии глаза;
• проведение окклюзии здорового глаза;
• применение непрозрачных линз для очков;
• медикаментозное лечение, путем закапывания глаза;
• точечная стимуляция ямки косящего глаза.

Комплексный вид лечения совмещает в себе медикаментозные и аппаратные методы одновременно в результате появляется возможность восстановления связи обоих глаз между собой, вследствие этого ребенок начинает воспринимать изображение с двух глаз единым целым.

Каждый из этих методов может быть назначен только врачом. Если при использовании вышеперечисленных методов не получен должный результат в таком случае рассматривается оперативное вмешательство для устранения патологии.

Различают два вида операции:

• ослабление движения мышц глаза;
• усиление их движения.

При хирургическом лечении устраняется непосредственно косметический дефект зрения, однако, для полноценного восстановления функции поврежденного глаза применяется комплексная терапия. Операция по устранению косоглазия у взрослых проводится амбулаторно, у детей она проводится с госпитализацией ребенка. Реабилитационный период после операции продолжается в пределах одной недели, однако, восстановление функций зрения может произойти только при продолжении комплексного лечения. Это происходит в связи с тем, что за период патологии поврежденный глаз теряет способность воспринимать изображение единой картинкой с двух глаз.

Направления лечения

При проведении курса лечения подразумевают достижение следующих результатов:

• улучшение остроты зрения, для этого закрывают здоровый глаз специальной повязкой, в целях стимуляции работы поврежденного глаза;
• восстановление взаимосвязи двух глаз, на данном этапе врач проводит работу для синхронизации движения глазных яблок;
• уравновешивание баланса глазных мышц, для этого проводится хирургическая операция;
• полное восстановление зрения, что является заключительным этапом лечения, при котором наблюдается правильное расположение глаз при бинокулярном зрении без применения очков.

Проведение лечения происходит вплоть до совершеннолетия ребенка, так как на протяжении всего этого периода происходит формирование органов зрения, что позволяет проводить эффективную терапию патологии.

Любая операция может сопровождаться в дальнейшем появлением осложнений. Самым распространённым осложнением при операции по устранению косоглазия является гиперкоррекция глаза, которая возникает при погрешности в расчетах. Этот симптом может проявиться сразу после проведения операции, так и спустя определенное время. Если операция была сделана ребенку в раннем возрасте, то по мере его роста может возникнуть снова косоглазие, это легко устраняется путем повторной операции.

Профилактические мероприятия

Невозможно уберечь ребенка от возникновения сходящегося косоглазия, однако, можно значительно уменьшить риск его развития. В этих целях необходимо соблюдать некоторые профилактические мероприятия.

1. Оберегать ребенка от получения травм, ушибов и различных ударов особенно в раннем возрасте. Располагать игрушки на безопасном расстоянии от глаз, дабы избежать напряжения.
2. Своевременно обращать внимание на проявление возможных дефектов зрения у ребенка и при их возникновении обращаться к офтальмологу.
3. Не заниматься самолечением при возникновении инфекционных заболеваний. Зачастую они являются толчком к развитию косоглазия у ребенка.
4. Запрещать детям нарочно косить глаза, если ребенок испугается в этот момент, то косоглазие может остаться.
5. Предотвращать возникновение стрессовых ситуаций ребенка.

Еще родителям необходимо помнить, что полноценно восстановить зрение можно только в детстве, в связи с этим не стоит откладывать посещение офтальмолога на потом, так как чем раньше врач назначит лечение, тем больше вероятность полного выздоровления ребенка.

О чем говорит сужение сосудов глаз?

Сосуды глазного дна являются отображением сосудистых патологий, происходящих в организме человека. Это единственные кровеносные сосуды внутренних органов человеческого организма, которые можно увидеть с помощью неинвазивных методов исследования – различных видов офтальмоскопий.

Сужение сосудов (ангиопатия) сетчатки не является самостоятельным заболеванием, но практически всегда свидетельствует о наличии у пациента общесоматической патологии.

Недавно я прочитала статью, в которой рассказывается о препарате Холедол для чистки сосудов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА. Данный препарат улучшает общее состояние организма, нормализует тонус вен, препятствует отложению холестериновых бляшек, очищает кровь и лимфу, а также защищает от гипертонии, инсультов и инфарктов.

Я не привыкла доверять всякой информации, но решила проверить и заказала упаковку. Изменения я заметила уже через неделю: постоянные боли в сердце, тяжесть, скачки давления мучившие меня до этого — отступили, а через 2 недели пропали совсем. Попробуйте и вы, а если кому интересно, то ниже ссылка на статью.

Что является причиной сужения сосудов глазного дна?

Ангиопатия сетчатки, как один из офтальмологических симптомов, встречается при различных заболеваниях и патологических состояниях человеческого организма:

• артериальной гипертензии;
• нейроциркуляторной дистонии;
• атеросклерозе;
• геморрагическом инсульте;
• сахарном диабете;
• заболеваниях почек (хронических гломерулонефритах, нефропатии беременных);
• травматических повреждениях шейного отдела позвоночника, шеи, головы, глаз;
• шейном остеохондрозе;
• гидроцефалическом синдроме;
• опухолях внутри черепа;
• тромбозах венозных синусов и вен головного мозга;
• инфекционных заболеваниях центральной нервной системы;
• лейкозах;
• врожденных аномалиях строения сосудистых стенок;
• аутоиммунных системных заболеваниях (узелковом периартериите, рассеянном склерозе, системной красной волчанке);
• воздействии вредных производственных факторов;
• длительных интоксикациях организма (алкоголем, наркотическими веществами, солями тяжелых металлов, курении).

Эти причины зачастую приводят к необратимым изменениям сосудов человеческого организма, включая сосуды глазного дна.

Сужение артерий сетчатки бывает и обратимым. К причинам обратимого (рефлекторного) сужения сосудов глазного дна относятся:

• долгосрочное пребывание в помещениях с плохим освещением;
• многочасовая работа за компьютером;
• длительный просмотр телевизора, особенно при выключенном освещении.

В основе сужения сосудов сетчатки лежат разные механизмы:

• спазмы – длительное сокращение мышечного слоя сосудистых стенок;
• стенозы – уменьшение просвета сосудов вследствие имеющихся на их внутренней поверхности бляшек;
• склероз – уплотнение сосудистых стенок вследствие замещения их мышечных элементов соединительной тканью;
• образование гранулем или отложение аутоиммунных комплексов на сосудистых стенках;
• механическое сдавливание артерий, питающих глаз, извне.

к оглавлению ↑

Клинические признаки патологии

Клинически различают три степени ангиопатии сетчатки – первую, вторую (умеренную) и третью.

Установить степень сужения сосудов глазного дна можно только во время офтальмоскопии.

На начальных стадиях сужения сосудов сетчатки пациент обычно не предъявляет жалоб или имеет жалобы, которые носят общий характер.

При незначительном сужении сосудов сетчатки (ангиопатии первой степени) пациенты могут жаловаться на:

• головные боли;
• дискомфорт в глазных яблоках;
• нарушения зрения (мушки, туман или пятна перед глазами, незначительное снижение остроты зрения).

Изменения сосудов глазного дна при первой степени ангиопатии обратимы, так как являются функциональными. При условии своевременного назначения эффективного лечения заболевания, которое вызвало ангиопатию, эти изменения легко поддаются регрессии.

По мере прогрессирования ангиопатии появляются более специфические признаки, по которым клиницист может заподозрить патологию сосудов глазного дна:

• пульсирующие боли в глазах;
• выраженное снижение остроты зрения, часто — близорукость;
• сужение или выпадение полей зрения;
• нарушение световой чувствительности.

Но учитывая то, что сужение сосудов сетчатки не является обособленной патологией, на передний план в симптоматике выходят признаки, характерные для основного заболевания, которое и послужило причиной возникновения ангиопатии.

Офтальмоскопия при второй степени ангиопатии выявляет органические поражения сосудов, которые с трудом поддаются регрессии:

Для чистки СОСУДОВ, профилактики тромбов и избавления от ХОЛЕСТЕРИНА — наши читатели пользуются новым натуральным препаратом, который рекомендует Елена Малышева. В состав препарат входит сок черники, цветы клевера, нативный концентрат чеснока, каменное масло, и сок черемши.

• значительное сужение артерий;
• расширение и извилистость вен;
• кровоизлияния в сетчатку;
• тромбозы сосудов сетчатки;
• бледность глазного дна;
• новообразованные сосуды в области зрительного нерва.

С помощью адекватного лечения основного заболевания можно добиться стабилизации ангиопатии и предотвратить ее дальнейшее прогрессирование.

Самая тяжелая (третья) степень ангиопатии, которая грозит пациенту потерей зрения, клинически проявляется следующими признаками:

резким снижением остроты зрения;

• выпрямлением артерий;
• неравномерностью калибра артерий;
• ватообразными очагами;
• массивными кровоизлияниями в сетчатку;
• отеками сетчатки и зрительного нерва.

В зависимости от причин сужения сосудов глазного дна различают следующие виды ангиопатий сетчатки:

Гипертоническую, в основе которой лежит повышение артериального давления, возникающее вследствие стойкого спазма мышечного компонента стенок артерий;

Травматическую, которая возникает при травмах шейного отдела позвоночника, шеи или головы. В результате повышения внутричерепного давления происходит рефлекторное сужение артериол, вследствие чего возникает гипоксия сетчатки.

Многие наши читатели для ЧИСТКИ СОСУДОВ и снижения уровня ХОЛЕСТЕРИНА в организме активно применяют широко известную методику на основе семен и сока Амаранта, открытую Еленой Малышевой. Советуем обязательно ознакомиться с этой методикой.

Как обнаружить патологию?

Обнаружить ангиопатию сетчатки невооруженным глазом невозможно. Для этого необходимо специальное оборудование – офтальмоскопы, щелевые лампы, ультразвуковые аппараты.

Офтальмоскопия

Проведение офтальмоскопии позволяет офтальмологу исследовать артерии и вены глазного дна через зрачок. К самым распространенным методом исследования сетчатки относятся:

1. Непрямая офтальмоскопия (зеркальная). Выполняется эта процедура с помощью зеркального офтальмоскопа и лупы. Изображение глазного дна представляется в зеркальном отображении и дает только обзорное представление.
2. Прямая офтальмоскопия. Осмотр глазного дна проводится с помощью электрического офтальмоскопа. Эта процедура является более информативной в сравнении с зеркальной.
3. Офтальмохромоскопия. Обследование глазного дна офтальмоскопом со сменными светофильтрами. Использование цветных стекол (красного, зеленого и синего) в разных комбинациях во время процедуры позволяет выявить начальные изменения сосудов сетчатки, которые остаются невидимыми в белом цвете.
4. Поляризационная офтальмоскопия. Изучение глазного дна в поляризованном свете дает возможность выявления отека сетчатки в начальной стадии.

Уточняющие методы исследования

В современной медицине для уточнения результатов офтальмоскопии используются много других методов исследования сосудов сетчатки:

1. Биомикроскопия глазного дна щелевой лампой с фундус-линзами. Это контактный метод исследования глазного дна, при котором на роговицу помещается трехзеркальная линза, позволяющая детально осмотреть всю поверхность сетчатки.
2. Допплеровское ультразвуковое исследование глаз. Проводится через закрытое веко и не имеет противопоказаний. Позволяет изучить сосуды сетчатки и оценить скорость кровотока по ним. Определяет сужение сосудов глазного дна на начальных стадиях.
3. Лазерная офтальмоскопия. При этом методе исследования сетчатка освещается лазером, а отображение сетчатки выводится на монитор. Преимуществом этого метода является возможность осмотра глазного дна при снижении прозрачности хрусталика и стекловидного тела.
4. Реоофтальмография. Это контактный метод исследования кровоснабжения сетчатки, основанный на регистрации пульсовых волн от сосудов глазного дна. Для улавливания импульсов от них используют линзы-электроды, накладываемые на роговицу.
5. Флюоресцентная ангиография глазного дна. Это высокоинформативный метод, основанный на фотографировании контрастированных сосудов глазного дна. Контрастное вещество при этом вводится внутривенно. Процедура выполняется с помощью щелевой лампы с фундус-линзами.
6. Денситометрия. Процедура выполняется аналогично флюоресцентной ангиографии, но при этом производится фотосъемка сетчатки, что позволяет оценить кровоток в ней в динамике.

Эти методы не заменяют друг друга, но отлично дополняют. Выбор диагностической процедуры в большинстве случаев зависит от предпочтений врача, территориальной и финансовой доступности метода диагностики, прозрачности структур глаза.

Сужение сосудов глазного дна может привести к слепоте пациента, поэтому очень важно вовремя выявить патологию, установить причины ее появления и назначить соответствующее лечение.

От этого зависит сохранность функций такого важного органа чувств человека как глаза.

Что происходит при сужении сосудов головного мозга, симптомы и лечение патологии

Автор статьи: Стоянова Виктория , врач 2 категории, заведующая лабораторией в лечебно-диагностическом центре (2015–2016 гг.).

Из этой статьи вы узнаете: что называют сужением сосудов головного мозга, лечение, симптомы, причины заболевания. Механизм развития патологии и методы диагностики. Прогноз на выздоровление.

Патологический стеноз (сужение) капилляров, вен и артерий, осуществляющих кровоснабжение головного мозга, называют сужением сосудов головного мозга.

Что происходит при патологии? Под влиянием атеросклероза (формирование холестериновой бляшки, 60%), артериальной гипертензии (до 30%) и других патологий (дефекты развития, остеохондроз) просвет кровеносных сосудов, обеспечивающих кровоснабжение головного мозга, сужается. Количество крови, необходимое для полноценной работы органа, сокращается, нарушения приводят к появлению ишемии тканей (кислородного голодания), изменению строения клеток, а впоследствии к их массовой гибели (появлению очагов некроза).

Измененные или погибшие нервные клетки головного мозга не способны выполнять свои функции (проведение биоэлектрического импульса), поэтому сужение сосудов проявляется многочисленными неврологическими симптомами (головными болями, головокружениями, бессонницей).

Патология развивается медленно, на начальных стадиях протекает почти бессимптомно. Если устранить причину появления стеноза в этот момент, заболевание можно вылечить, полностью восстановив функции головного мозга (в 92%).

Патология становится опасной на стадиях, когда сужение сосуда увеличивается более чем на 50%. У больного появляются серьезные нарушения мозговой деятельности (снижение способности воспринимать и анализировать информацию, расстройства поведения, слабоумие, нарушение координации движений). К ним присоединяются гипертонические кризы, инсульты (острые нарушения мозгового кровообращения), которые достаточно быстро приводят к полной потере физической и умственной трудоспособности.

Лечением причин сужения сосудов головного мозга на ранних стадиях занимается врач-терапевт, при выраженных неврологических симптомах – врач-невролог или психиатр, хирургическую коррекцию осуществляют ангиохирурги.

Механизм развития патологии

Самые частые причины сужения сосудов головного мозга – атеросклероз и гипертония:

1. При атеросклерозе в крови больного повышается количество «плохого» холестерина, в стенке сосуда из него и специфических белков плазмы (фибрина) формируется холестериновая бляшка, которая постепенно растет, увеличивается в размере и со временем способна полностью перекрыть просвет сосуда и кровоток.
2. При гипертонии первыми страдают мелкие сосуды и капилляры. Под влиянием давления кровотока на стенки срабатывает механизм защиты от разрывов и повреждений – сначала происходит повышение тонуса и сужение капилляров и артериол, со временем их стенки утолщаются, наращивая слои внутрь, в просвет сосуда, и уменьшают объем кровотока.

В результате стеноза развивается хроническое ишемическое (кислородное) голодание, которое приводит к изменению структуры тканей головного мозга в подкорке (центры речи, мышления, слуха, памяти, движения) и белом веществе («мост», соединяющий отделы):

• очаги нефункционирующих клеток небольшие («немой», бессимптомный инфаркт);
• совсем крохотные, но многочисленные, образуют небольшие «прорехи», почти незаметные дефекты (разреженная ткань).

Связи между этими отделами головного мозга прерываются («разобщение») и провоцируют группу множественных расстройств – нарушения памяти, речи, двигательной активности, психические отклонения в поведении, слабоумие, способность анализировать и делать выводы.

Причины и факторы риска

Основная, но не единственная, причина стеноза – образование холестериновых бляшек при атеросклерозе (60%).

Симптомы и стадии недуга

Симптомы сужения сосудов головного мозга нарастают постепенно, на первых порах патология протекает бессимптомно или с легкими проявлениями (шум или звон в ушах, возможны головные боли и эмоциональная подавленность), никак не усложняя жизнь.

Патология прогрессирует, дальнейшие ее стадии проявляются выраженными перепадами настроения, потерей концентрации внимания и координации движений, нарушениями памяти. Любая умственная деятельность непродуктивна, вызывает быструю утомляемость, вплоть до потери сознания или внезапной сонливости. Больные не способны воспринимать и анализировать информацию, затрудняются с выполнением элементарных бытовых навыков, не могут сосредоточиться на выполнении одного действия. Результатом может стать полная умственная и физическая нетрудоспособность.

Признаки сужения сосудов головного мозга на разных стадиях:

Патология может осложняться до необратимых дегенеративных изменений головного мозга (перерождение, атрофия тканей).

Сопутствующие заболевания и факторы риска ухудшают прогноз:

• на фоне гипертонии возможно появление транзиторных ишемических атак (миниинсульт), ишемических инсультов и инфарктов (острое нарушение мозгового кровообращения);
• в комплексе с сахарным диабетом в крови держится повышенный уровень глюкозы, возможно развитие гипергликемической комы.

Диагностика

Начальные стадии патологии диагностировать сложно, отклонения в поведении и другие симптомы ишемии (головокружения, повышенную утомляемость) обычно списывают на нервное истощение, большой объем работы, гиповитаминоз.

Поэтому всем больным из группы риска (с гипертонической болезнью, атеросклерозом, сахарным диабетом, нарушениями липидного обмена) один-два раза в год предлагают обследоваться у невролога, который определяет степень мозговых нарушений специальными тестами.

Чтобы диагностировать сужение сосудов головного мозга и причину его появления, лечащий врач назначает комплекс исследований:

1. Анализы крови (общий клинический анализ с формулой, на уровень глюкозы в крови, почечные и печеночные пробы, липидограмма на уровень холестерина и триглицеридов, коагулограмма).
2. Эхоэнцефалограмму, рентгенографию, МРТ головного мозга.
3. Ультразвуковую допплерографию, КТ-ангиографию сосудов.
4. Пункцию спинномозговой жидкости.
5. Суточный график замеров артериального давления в сосудистом русле.
6. ЭКГ.

Дополнительно нужны заключения эндокринолога, окулиста, невропатолога и кардиолога. При выраженных симптомах слабоумия и отклонениях в поведении больного направляют на консультацию к психиатру.

Методы лечения

Стеноз сосудов головного мозга можно вылечить полностью, если устранить причину, пока изменения нервной ткани не стали необратимыми. После сужения просвета более чем на 50% заболевание быстро прогрессирует и нарушения усиливаются. На этом этапе перспектива больного – полное слабоумие и инвалидность.

Для лечения на ранних этапах сужения используют медикаментозную терапию, цель которой:

• улучшить кровоснабжение головного мозга;
• восполнить недостатки кровообращения (улучшить питание мозговых тканей);
• устранить причину заболевания и (или) его симптомы.

Критическое сужение просвета крупных сосудов (более чем на 70%), кровоснабжающих головной мозг (стеноз сонной артерии), устраняют хирургическими методами.

Лекарственная терапия

Хирургическое лечение

Цель хирургического лечения: нормализовать кровоток, восстановить кровоснабжение головного мозга, устранить кислородное голодание клеток и тканей.

Какие способы используют:

Все хирургические операции производят в условиях стационара, под общим наркозом, контролем ЭКГ и других жизненно важных показателей.

Профилактика

Сужение сосудов головного мозга можно предотвратить профилактическими мерами, снизив количество жирной пищи (особенно при повышенном холестерине) или бросив курить (фактор риска атеросклероза в 47%).

Что еще можно предпринять:

• контролировать давление, уровень глюкозы и холестерина в крови;
• правильно и полноценно питаться и вести здоровый образ жизни (полноценный отдых, здоровый сон);
• ограничить влияние стресса;
• устранить гиподинамию;
• отказаться от употребления алкоголя.

Нажмите на фото для увеличения

Стеноз сосудов головного мозга – сложная патология, которая развивается благодаря многочисленным причинам и факторам риска. Самый распространенный пусковой механизм – нарушения липидного обмена и атеросклероз (в 60%).

Лечить патологию можно годами, постоянная или курсовая медикаментозная терапия приостанавливает развитие сужения и прогрессирующие признаки слабоумия. Если заболевание предупредить на ранних стадиях, когда изменения не стали необратимыми, функции головного мозга восстанавливаются полностью.

Однако чаще больные обращаются к врачу с выраженными сосудистыми изменениями (сужение просвета более чем на 50%) и явными симптомами слабоумия (потеря координации, двигательные нарушения, утрата навыков, изменения в поведении), на этой стадии сдержать прогресс патологии очень сложно, она приводит к полной умственной и физической нетрудоспособности (85%).

Прогноз ухудшается в сочетании с гипертоническими кризами (резкими скачками артериального давления), инсультами и инфарктами (острыми нарушениями мозгового кровообращения), сахарным диабетом с неконтролируемым уровнем глюкозы. В этом случае необратимые изменения тканей головного мозга развиваются в два раза быстрее.

Поражение органов зрения при сосудистой патологии головного мозга

Особенности кровоснабжения зрительного нерва и головного мозга

По данным анатомических исследований S.S. Hayreh (1954, 1957), ГД. Зарубея (1966), кровоснабжение зрительного нерва осуществляется из системы сосудистых сплетений мягкой мозговой оболочки (периферическая система) и системы центральной артерии сетчатки — ЦАС (центральная система).
Кровоснабжение глаз, как и всего головного мозга, осуществляется ветвями дуги аорты: безымянной артерией (или брахиоцефальным стволом) справа и общей сонной и подключичной артерией слева.
Внутренняя сонная артерия до входа в полость черепа располагается на шее и на всем протяжении шейного отдела не отдает ни одной ветви. В полости черепа она проходит в пещеристой пазухе (sinus cavernosus). Эта часть внутренней сонной артерии носит название кавернозной. Выйдя из кавернозного синуса, она отдает свою первую крупную ветвь — глазничную артерию (a. ophthalmica), которая вместе со зрительным нервом проникает в полость глазницы, где распадается на конечные ветви. Ветви глазничной артерии анастомозируют со средней артерией мозговой оболочки — ветвью наружной сонной артерии.
Таким образом осуществляется соединение бассейна внутренней и наружной сонных артерий.
После отхождения глазничной артерии внутренняя сонная артерия, располагаясь латерально от хиазмы, отдает довольно тонкую ветвь — заднюю соединительную артерию (a. communicans posterior), а затем делится на 2 концевые ветви: среднюю мозговую (a. cerebri anterior) и переднюю мозговую артерии (a. cerebri anterior). Передние мозговые артерии той и другой стороны соединяются между собой передней соединительной артерией. Эти сосуды составляют переднюю часть виллизиева круга. Заднюю его часть формируют сосуды вертебробазилярной системы. Позвоночная артерия берет начало от подключичной артерии, поднимается вверх, располагаясь в отверстиях поперечных отростков шейных позвонков. В полость черепа она входит через большое затылочное отверстие, ложится на скат под продолговатым мозгом, направляется к средней линии и сливается с позвоночной артерией другой стороны в непарную основную артерию (a. basilaris). Основная артерия идет вдоль средней линии варолиева моста и делится на парные задние мозговые артерии — конечные ветви вертебробазилярной системы. Задние мозговые артерии с помощью задних соединительных артерий анастомозируют с внутренней сонной артерией, замыкая виллизиев круг.
Таким образом, благодаря виллизиеву кругу объединяются бассейны внутренних сонных артерий и вертебробазилярной системы.
Внутренняя сонная артерия кровоснабжает кору больших полушарий головного мозга (за исключением затылочных долей), глазные яблоки, зрительные нервы и частично центральные отделы зрительного анализатора.
Виллизиев круг, или виллизиев многоугольник, объединяя каротидную и вертебробазилярную системы, играет исключительно важную роль в коллатеральном или заместительном кровообращении. Полная закупорка внутренней сонной артерии на шее может протекать бессимптомно благодаря тому, что кровообращение будет осуществляться через виллизиев круг. При этом исключительную роль играет глазничная артерия — как ветвь внутренней сонной артерии с богатыми анастомозами с наружной сонной артерией.

Этиология и патогенез сосудистых заболеваний зрительного нерва

Основными причинами, вызывающими поражение сосудов зрительного нерва и всего головного мозга, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь и артериальная гипотония, сосудистые дистонии, неспецифический аортоартериит, темпоральный артериит, узелковый периартрит, сахарный диабет.
Среди факторов, способствующих развитию нарушения кровообращения, большое значение имеют дископатии шейного отдела позвоночника, и в первую очередь остеохондроз. При этом имеет значение как чисто механический фактор — сдавливание сосудов остеофитами, смещение их в позвоночном канале, — так и нейрорефлекторный механизм, связанный с раздражением шейных симпатических сплетений.
Основным этиологическим фактором является атеросклероз. Атеросклеротические поражения стенок сосудов различны: от небольших изменений (типа липоидоза) до бляшек с атероматозным распадом. Атеросклеротические изменения развиваются сначала на отдельных участках артерий, локализуясь чаще всего в области устьев, разветвлений, изгибов сосудов, постепенно захватывая все новые участки. В результате тромбообразования происходит постепенное закрытие просвета сосуда, питающего зрительный нерв, появляются атрофические очаги, которые в дальнейшем замещаются рубцовой тканью, наступает атрофия нервной ткани. Так развивается стеноз сосудов, питающих зрительный нерв. По мнению многих специалистов, наибольшее значение имеют стенозирующие процессы в глазничных и задних цилиарных артериях.

Ишемическая оптическая нейрооптикопатия

Наиболее приемлемым и наиболее принятым в настоящее время является термин «ишемическая нейропатия», или «передняя ишемическая нейропатия», поскольку это определение подчеркивает не воспалительный характер заболевания, свойственный большинству сосудистых поражений зрительного нерва.
В зависимости от того, какой сосуд поражен — артериальный или венозный, выделяют две формы сосудистых поражений зрительного нерва: артериальную и венозную. Каждая из этих форм протекает остро или хронически.
Клиника острого нарушения кровообращения в артериальной системе зрительного нерва характеризуется внезапным снижением остроты зрения и появлением дефектов в поле зрения. Процесс чаще односторонний, но иногда бывает и двустороннее поражение.
Обычно эти изменения возникают у лиц преклонного возраста, страдающих каким-нибудь сосудистым заболеванием. В анамнезе у этих больных можно выявить сосудистые церебральные кризы, инсульты, инфаркты миокарда.

Заболевание чаще всего развивается на фон? ухудшения общего состояния, повышения артериального давления, усиления головной боли, однако может развиться без «предвестников» при удовлетворительном состоянии больного. Непосредственным толчком к заболеванию могут быть значительная физическая или эмоциональная нагрузка, волнения, стрессы. Иногда за несколько дней или недель до того, как произойдет стойкое снижение зрения, больные отмечают появление фотопсий и кратковременное ухудшение зрительных функций в виде «затуманивания», которое быстро проходит. Так может повторяться несколько раз, затем наступает стойкое снижение зрения, которое нередко обнаруживается утром, сразу после сна.
Острота зрения снижается сразу до сотых долей, иногда возникает полная слепота. Но в некоторых случаях острота зрения может оставаться в пределах десятых. Восстановление остроты зрения происходит медленнее, чем при воспалительных процессах, и редко бывает полным.
Наиболее типичным является выпадение определенной части поля зрения. Чаще дефекты появляются в нижней половине поля зрения и сочетаются с появлением центральных и парацентральных скотом.
Концентрическое сужение поля зрения при высокой остроте зрения соответствует поражению сосудов мягкой мозговой оболочки. Это объясняется большим количеством анастомозов в артериальной сети мягкой мозговой оболочки, что определяет сохранение центрального зрения.
Изменения глазного дна разнообразны, но наиболее типичен ишемический бледный отек. На глазном дне отмечаются побледнение, отек, увеличение размеров ДЗН, проминенция его в стекловидное тело, стушеванность границ, сужение артериальных сосудов, сопутствующие кровоизлияния. Отмечаются также изменения, характерные для гипертонической болезни, атеросклероза. У некоторых больных в начале заболевания глазное дно не изменено, а затем (обычно через 6—8 недель) появляется побледнение диска. Эти случаи принято называть задней ишемической нейрооптикопатией.
Во всех случаях сосудистая патология зрительного нерва заканчивается его атрофией, которая развивается очень быстро — в течение од-ной-двух недель. Быстрое развитие атрофии характерно для данного вида патологии.
Дифференциальный диагноз передней ишемической нейрооптикопатии проводят с застойным диском зрительного нерва и невритом зрительного нерва. В свою очередь, заднюю ишемическую нейрооптикопатию дифференцируют с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и головного мозга.
Расстройство венозного кровообращения зрительного нерва нередко называют сосудистым папиллитом (папиллофлебит) или васкулитом ДЗН.
Заболевание развивается улиц молодого возраста, без сопутствующей сосудистой патологии. Нередко развитие заболевания наступает после перенесенного острого респираторного заболевания или на фоне хронического тонзиллита. Процесс, как правило, носит односторонний характер, однако возможно поражение второго глаза через 1-3 года.
Клиническая картина при расстройстве венозного кровообращения в зрительном нерве в некоторой степени напоминает тромбоз центральной вены сетчатки.
Острота зрения снижается от десятых долей — до светоощущения. Причем в первые дни заболевания может быть нерезкое снижение зрения, а через несколько дней наступает более выраженное снижение зрения. Предвестниками заболевания могут быть эпизоды кратковременного затуманивания зрения и появление фотопсий.
В поле зрения характерно наличие центральных и парацентральных скотом. Могут возникать дефекты в нижней половине поля зрения, концентрическое его сужение.
Офтальмоскопически ДЗН гиперемирован и отечен, его границы не определяются вследствие выраженного отека перипапиллярной сетчатки. На диске и вокруг него располагаются ретинальные кровоизлияния различной формы и размеров. В разных отделах глазного дна могут определяться единичные штрихообразные или округлые кровоизлияния. В некоторых случаях наблюдаются ярко выраженные гемморрагические изменения — обширные ретинальные и преретинальные кровоизлияния, в том числе в центральной зоне. В этом случае возникает выраженное снижение остроты зрения. Вены извиты, умеренно расширены, по ходу вен расположены экссудативные «муфты». Артерии имеют нормальный калибр или сужены. У 1/3 больных развивается ремитирующий кистевидный отек в макулярной области, в исходе которого формируется «фигура звезды».
При биомикроскопии в стекловидном теле наблюдается различной степени выраженности клеточная экссудация.
В острой стадии заболевания при проведении ФАГ в артериальной фазе в артериях патологических изменений не наблюдается, в области ДЗН капилляры резко расширены, определяется большое количество микроаневризм. Характерна задержка артериовенозной фазы на 3—5 секунд, во время нее видны резко расширенные вены с микро- и макроаневризматическими изменениями стенки. Наблюдается пропотевание флюоресцеина через сосудистую стенку вен, что приводит к окрашиванию периваскулярной сетчатки. В поздней стадии наблюдается длительно сохраняющаяся гиперфлюоресценция увеличенного ДЗН и периваскулярной сетчатки. При поражении макулярной области определяются ангиографические признаки кистевидного отека.
Через 6—8 месяцев наступает постепенный регресс симптомов. На глазном дне могут образовываться оптико-цилиарные шунты, по ходу вен остаются белые «муфты», в макулярной зоне наблюдаются перераспределение пигмента и ламинарные разрывы, по периферии сетчатки видны единичные микроаневризмы.
Дифференциальный диагноз проводят с застойным диском зрительного нерва, тромбозом ЦВС, невритом зрительного нерва и гипертонической нейропатией.

Зрительные расстройства при стенозирующих процессах в магистральных сосудах головы и шеи

При стенозе сонных артерий наиболее часто поражаются сосуды сетчатки, развивается непроходимость ЦАС.
Наиболее часто при окклюзии сонной артерии развивается перекрестный оптико-пирамидный или офтальмо-гемипаретический синдром: снижение зрения или слепота на стороне закупорки артерии и гемипарез на противоположной стороне. При этом очень типичен период преходящих нарушений с очаговыми расстройствами.
Одним из очень частых глазных проявлений стеноза внутренней сонной артерии является «мерцательная скотома». Преходящий амавроз, или мерцательная скотома, захватывает все поле зрения или один из его секторов и длится в среднем от нескольких секунд до 5 минут. Возникновение этого симптома, по-видимому, связано со спазмом сосудов дистальнее места тромбоза.
Следствием хронической недостаточности кровообращения в глазничной артерии и ишемии глаза, может быть вторичная неоваскулярная глаукома.
Для диагностики стенозирующих процессов в сонных артериях большое значение имеют ультразвуковая допплерография и каротидная ангиография.
Нарушение зрения при вертебробазилярной недостаточности имеют свои особенности.
В патогенезе расстройств кровообращения в вертебробазилярном бассейне, помимо обычных причин, большую роль играет шейный остеохондроз, оказывающий на сосуды механическое и рефлекторное влияние. В клинике наблюдается сочетание симптомов, возникающих при поражении ствола мозга (расстройство координации, головокружение, рвота, диплопия, нистагм и т.д.) со зрительными нарушениями, которые часто бывают предвестниками неврологических проявлений заболевания.
К зрительным расстройствам относятся фотопсии, «затуманивание зрения», нечеткость изображения, которые усиливаются при резком изменении положения тела. Частый и значительный симптом данной патологии — возникновение гомонимной гемианопсии, которая может быть преходящей и стойкой, абсолютной и относительной, полной или неполной.
Гомонимная гемианопсия возникает в связи с поражением задней мозговой артерии (конечной ветви основной артерии), кровоснабжающей зрительный тракт. При поражении правой задней мозговой артерии возникает левосторонняя гемианопсия, при поражении левой — правосторонняя. При этом острота зрения, как правило, не снижается. Изменения глазного дна часто отсутствуют. Двигательные и чувствительные расстройства могут быть выражены незначительно, и гемианопсия нередко является единственным и кардинальным симптомом.
При окклюзии обоих задних мозговых артерий происходит образование очагов размягчения в обоих затылочных долях мозга, возникает двусторонняя гомонимная гемианопсия, что приводит к двусторонней слепоте.
Диагностика облегчается, когда заболевание сопровождается глазодвигательными и зрачковыми расстройствами, диплопией, нистагмом, вегетативными нарушениями и т.д.