Лена матюхина частота вибраций зрение восстановление зрительного нерва

По данным исследователей из США существует возможность сохранения или даже восстановления зрение у пациентов любого возраста с поврежденным зрительным нервом, наследственными или метаболическими проблемами, невритом, глаукомой, ишемической зрительной невропатией (нарушение функции нерва в результате уменьшения поступления кислорода и питательных веществ из-за недостаточного кровоснабжения), и т.д.

Программируемая гибель клеток, обусловленная не истощением функциональных возможностей, а «завершением» генетического кода называемая апоптоз, играет значительную роль в гибели клеток уже после повреждения зрительного нерва.

При этом существует ряд методов, которые потенциально могут остановить этот процесс. Среди них – использование препаратов подавляющих образование глутамата и оксида азота, предотвращающих их токсический эффект после высвобождения из поврежденных ганглиев (скопление нервных клеток) находящихся в сетчатке.

Вещества, активирующие альфа-2 адренорецепторы, такие как бримонид, фактор роста нерва и белки так называемого температурного шока, а также вакцинация не энцефалитогенными белковыми молекулами, могут защитить орган зрения от риска развития нарушения структуры и функции зрительного нерва.

Если нерв пересечен, то при наличии специального клеточного микроокружения он может прорасти заново, на всю ранее имевшуюся длину.

Одним из методов создания подобного микроокружения является удаление миелина и продуктов его распада с одновременным введением внешних факторов роста в наружную часть аксона (отростки нервных клеток, формирующие нерв), таких как фактор роста фибробластов и нейротропин.

Миелин – это специальная оболочка вокруг нервного ствола обеспечивающая питательную функцию и увеличение скорости проведения электрического импульса по нервным волокнам.

Кроме того, выяснилось, что стволовые клетки могут замещать мертвые или поврежденные нервные клетки, обеспечивая альтернативный ферментативный механизм исправления наследственного или метаболического дефекта и создание трофической поддержки нейронов.

Авторы исследования рассчитывают на прогресс клинических исследований в этой области уже в ближайшем десятилетии.

Малейшие признаки ухудшения зрения и серьезные заболевания всегда требуют обращения к офтальмологу. Игнорирование проблем связаных с глазами чревато полной утратой способности видеть. Атрофия зрительного нерва необратимо нарушает глазную деятельность. Пациенты с таким диагнозом не выполняют производственные и бытовые обязанности и получают инвалидность.

Что это такое

Под понятием «атрофия зрительного нерва» офтальмологи понимают дисфункциональность нервной ткани, пролегающей в зрительной системе. Проблема развивается вследствие острой нехватки питательных веществ. Ее другое название – оптическая нейропатия. Запущенный процесс приводит к медленному отмиранию нейронов. Чем дольше человек не получает лечение, тем большее количество клеток страдает от заболевания. В тяжелых случаях погибает весь нервный ствол, и восстановить зрение уже не удается.

Нервные импульсы неоднозначно контактируют с мозговыми структурами. Латеральное восприятие фокусируется на картинах окружающего мира. За это отвечает внутренняя сторона глаза. Медиальное восприятие связано с наружной частью изображения. Ответственный отдел зрительного органа располагается поблизости к темени.

Обе части состоят из ганглиозных клеток. По мере своего формирования они направляются в различные отделы мозга. Но сразу же после выхода из глазницы в зрительной системе скрещиваются внутренние порции. В результате левый тракт обрабатывает картинку, полученную левой частью глаза. Правый тракт передает мозгу изображение, схваченное правыми половинками глаз. По этой причине повреждение нерва, покинувшего пределы глазницы, приводит к нарушению функций сразу двух глаз.

Частичная атрофия

У частичной атрофии такой симптом, как выпадение полей зрения, или анопсия может отсутствовать. Сведения от глаза в мозг передают сохранившие жизнеспособность нейроны. Но если поражение задело всю толщину ствола, анопсия проявится обязательно. Чтобы определить, какие зоны точно выпадут из восприятия пациента, следует учитывать варианты оптической нейропатии.

При неполной атрофии свои функции продолжают выполнять лишь некоторые нейроциты. В поле зрения человека попадает значительная часть видимого изображения. Уровень поражения при этом может доходить как до перекреста, так и пересекать перекрестную границу и заканчиваться в любой точке (восходящий и нисходящий тип поражения соответственно).

Болезнь может протекать бессимптомно либо, как вариант, поле зрения перестает воспринимать только один орган. Какой именно глаз пострадает, зависит от локализации некротического процесса. Это неврологический симптом, который непонятен для простого обывателя. Однако опытный медик благодаря его наличию легко обнаруживает проблемное место без привлечения других методов диагностики. Для достоверной оценки ситуации важно, чтобы пациент подробно описал признаки выпадения полей зрения.

Причины атрофии

В большинстве случаев оптическая нейропатия не бывает врожденной и не развивается сама по себе. Как правило, она является последствием другой офтальмологической патологии. Для успешной терапии доктор должен выявить источник проблемы и устранить его. При восходящей форме недуга дистрофия нервного ствола наблюдается ближе к глазу, то есть до перекреста. Характерной чертой нисходящей нейропатии является некротизация ткани сверху вниз. Нейроциты отмирают выше перекреста на этапе продвижения в мозг.

Причины восходящей атрофии зрительного нерва:

• Глаукома.
• Застойный диск.
• Ишемические расстройства.
• Онкопатологии тканей, локализованных до перекреста.
• Ретробульбарный и интрабульбарный неврит.
• Опухолевые и токсинные поражения нерва.

У нисходящей атрофии сетчатки глаза причины другие. Это абсцессы в черепной коробке, связанные с нейроинфекциями, и специфические поражения нервной ткани. Также нисходящая форма глазного заболевания развивается по причине злокачественного онкологического процесса, который протекает в самом нерве или затрагивает окружающие ткани. Из-за токсического поражения организма нейроциты после перекреста отмирают редко.

Основной симптом деструкции зрительного нерва проявляется снижением остроты зрения с невозможностью его коррекции. Точное проявление болезни зависит от ее разновидности. Прогрессирующая атрофия постепенно снижает зрение и без лечения доводит нерв до полного отмирания. Человек может потерять зрение за очень короткий период (несколько дней) либо слепота настигнет его через пару тройку месяцев.

Неполная дистрофия глаза не прогрессирует до упора, она завершается на определенном этапе. Человек замечает, что зрение перестало ухудшаться. Особенности течения заболевания дают врачу право диагностировать его как прогрессирующее или законченное.

Проявляется нарушение зрения при атрофии по-разному. Некоторые люди жалуются на расстройство цветоощущения. Другие пациенты говорят, что видят мир как бы через трубочку, то есть у них развивается тоннельное зрение с темными пятнами на разных участках одного поля зрения. Подобный симптом говорит об отсутствии бокового зрения.

Темные пятна перед глазами при атрофии также могут свидетельствовать о поражении тех нервных аксонов, которые пролегают около центрального отдела сетчатки или в нем самом. Сужение поля зрения возникает на фоне поражения периферического нервного волокна. Глубокие поражения зрительного нерва заставляют зрительную систему терять половину всего поля зрения. Пропадает или височная, или назальная область. Негативные изменения затрагивают один или оба глаза.

Диагностика

Для подтверждения диагноза атрофия зрительного нерва офтальмолог осматривает глазное дно пациента. Методика помогает оценить состояние начального отдела нервного ствола. Офтальмоскопия выполняется в темной комнате. Доктор использует зеркальный офтальмоскоп и искусственный свет. Электронный офтальмоскоп делает результаты исследования максимально точными. Предварительная подготовка к процедуре не нужна.

Если данных офтальмоскопии оказывается недостаточно для выявления проблемы, пациент получает направление на такие виды обследования, как:

1. ФАГ, или флюоресцентная ангиография – выявляет недостаток кровоснабжения и пораженные ткани. Процедура выполняется при помощи специального красящего вещества, которое вводится в вену и попадает в глазные сосуды.
2. КТ или МРТ головного мозга – облегчает поиск опухолей и прочих патологических новообразований. Неинвазивный метод обеспечивает глубокое изучение проблемной области.
3. Оптико-когерентная томография диска зрительного нерва – отслеживает некротические изменения в начальном отделе нервного ствола. Оценку состояния тканей обеспечивает высокоточное инфракрасное излучение.
4. Лазерная томография глазного диска – прибор видит негативные изменения на начальном отрезке нервного ствола. Дистанционный способ изучения глазного дна исключает травматизацию.

К неспецифическим методам постановки диагноза относятся анализы мочи, крови и спинномозговой жидкости. Они несут вспомогательную диагностическую ценность.

В шифрах МКБ-10 атрофия зрительного нерва значится под номером Н47.2 и имеет название оптическая нейропатия. Это деструктивное заболевание нервных волокон зрительной системы.

Полностью вылечить атрофию сетчатки глаза нельзя. При частичном поражении лекарства улучшают зрение и дают человеку возможность более-менее нормально видеть. Но если из-за патологии полностью нарушилась передача импульсов от глаза к головному мозгу, исправить ситуацию сможет только хирургическое вмешательство.

Современная медикаментозная методика восстановления зрительной деятельности основана на применении разных групп препаратов:

• Антиоксиданты и антигипоксанты – восстанавливают нервные ткани глаза, затормаживают течение патологических процессов, устраняют кислородное голодание нейроцитов. В эту группу входят Триметазидин, Мексидол, Тримектал.
• Ноотропы – стимулируют восстановление нейроцитов и местный кровоток (глутаминовая кислота, Пирацетам, Церебролизин).
• Корректоры микроциркуляции – растворы для инфузий и таблетки Трентал и Актовегин. Их задача в лечении состоит в улучшении обменных процессов и усилении кровоснабжения нервных клеток.
• Средства, снижающие проницаемость сосудов – вводятся парабульбарно, т. е. в клетчатку глаза. Пример – Эмоксипин.
• Витамины группы B и аскорбиновая кислота – улучшают нейронный метаболизм. Применяются в комплексной терапии глаза.

Помимо классического лечения атрофии зрительного нерва широко применяется метод с использованием пептида. Значительно улучшают зрение такие два пептидных биорегулятора, как Кортексин и Ретиналамин. Их эффективность обусловлена свойством стимулировать восстановление нейроцитов. Сочетание традиционной и пептидной терапии результативно в практике регенерации нервов, однако желанные результаты такой подход приносит не всегда. Дополнительным стимулом для восстановительных процессов послужит физиотерапия.

В данный момент медицина предлагает две эффективные методики физиотерапии атрофированного глаза:

1. Импульсная магнитотерапия – улучшает работу пострадавших клеток, сгущает содержимое нейронов и ускоряет передачу импульсов в мозг.
2. Биорезонансная терапия – благотворно влияет на обменные процессы, которые плохо протекают в поврежденных тканях, и нормализует капиллярный кровоток.

Процедуры эти дорогостоящие и проводятся только в частных центрах терапии глаза или крупных областных. Большинству пациентов современные технологии не по карману.

Операции по наладке зрения при атрофии сетчатки глаза подразделяются на два типа:

1. Перераспределяющие местный кровоток и усиливающие приток крови к проблемному участку. Врач перевязывает часть лицевых сосудов, направляя основную массу крови в сторону глазной артерии.
2. Трансплантация реваскуляризирующих тканей – в некротизированную область специалист пересаживает ткани с хорошим кровоснабжением. Когда на трансплантанте образуются новые сосуды, нейроны смогут полноценно насыщаться кровью. Осложнений трансплантация не дает, в отличие от первого варианта вмешательства.

Кроме того, несколько лет назад в российских клиниках практиковались способы лечения атрофии зрительного нерва с использованием стволовых клеток. Однако позже подобные манипуляции стали считать противоправными и запретили их. В Израиле и Германии стволовые технологии применяются поныне.

Прогноз лечения атрофии не слишком благоприятный. Успех терапии зависит от своевременности ее начала и выраженности поражения нервного ствола. Но если некротизация затронула все аксоны, а передача импульсов остановилась полностью, у больного повышается риск слепоты.

Регенерация нервных волокон позволит восстановить зрение

Исследование, проведенное впервые на мышах, показало, что визуальная стимуляция может помочь восстановить волокна зрительного нерва в поврежденных нейронах сетчатки глаза. В сочетании с медикаментозной нервной стимуляцией, регенерация аксонов проходила значительно быстрее, чем без таковой. У группы испытываемых мышей зрение было восстановлено частично, но уже это звучит многообещающе.

«Восстановление связи между нейронами в зрительной системе является одной из самых больших проблем для разработки регенеративной терапии при заболеваниях, ведущих к потере зрения», — сказал директор Национального Института Глаза в Америке, доктор медицинских наук Пауэр Сейвинг. «Это исследование показывает, что млекопитающие имеют гораздо большую способность к регенерации центральной нервной системы, чем это было известно ранее».

Как происходит передача визуальной информации?
Зрительный нерв необходим для передачи визуальной информации от светочувствительных нейронов сетчатки глаза к зрительному центру мозга. Он представляет собой пучок нервных корешков, состоящий из более чем миллиона аксонов, причём каждый из них отходит от индивидуальной сетчатки ганглиозных клеток. Различные заболевания глаз, сопровождающиеся поражением зрительного нерва, такие как, например, глаукома, приводят к потере зрения из-за разрушения или повреждения этих аксонов. У взрослых людей клетки зрительного нерва не способны к восстановлению, поэтому потеря зрения, связанная с повреждением зрительного нерва, как правило, необратима.

Описание эксперимента по восстановлению зрительных нервов

Во время исследования учёные специальным инструментом передавили у мышей зрительный нерв в задней области глазного яблока. Затем подопытную группу мышей помещали в камеру на несколько часов в день в течение трех недель, где им показывали изображения с высокой контрастностью. После эксперимента было выявлено, что у них произошло незначительное восстановление аксонов, но существенное по сравнению с теми мышами, которые не получали визуальную стимуляцию.

Ранее было выявлено, что увеличение активности белка mTOR способствует регенерации зрительного нерва. Тогда учёные задались вопросом: если сочетать визуальную стимуляцию с повышенной активностью mTOR, может ли такая терапия иметь синергетический эффект. Для этих целей за две недели до пережатия зрительного нерва в одном глазу у мышей новой группы ученые провели генную терапию, цель которой — вызвать в ганглиозных клетках сетчатки гиперэкспрессию mTOR. После этого подопытной группе мышей была проведения визуальная стимуляция при помощи изображений с высокой контрастностью. Через три недели ученые обнаружили более обширную регенерацию аксонов, которые выросли на 6 мм.

Воодушевленные этими результатами, исследователи снова увеличили mTOR-активность, но при этом ушили здоровый глаз, чтобы повысить визуальную нагрузку на глаз с пережатым зрительным нервом. Такая комбинированная терапия с повышенной mTOR-активностью и с интенсивной зрительной стимуляцией привела к регенерации аксонов вниз по всей длине зрительного нерва и в различных зрительных центрах головного мозга.

«Мы увидели самый значительный рост аксонов в том случае, когда закрыли здоровый глаз, заставляя мышей смотреть только травмированным глазом», — сказал ведущий автор доклада Эндрю Губерман, кандидат медицинских наук и доцент кафедры Медицинской нейробиологии Стэнфордского университета. «Через три недели аксоны выросли на целых 12 миллиметров, что примерно в 500 раз быстрее, чем в случае с аксонами, не имевшими стимуляции mTOR». Доклад был опубликован в журнале Nature Neuroscience.

Визуальная функция глаза была частично восстановлена у подопытных мышей, получавших комбинированную терапию интенсивной визуальной и MTOR-стимуляции. Исследователи использовали четыре теста для оценки четырех типов зрительного восприятия: способность отслеживать движущиеся объекты, зрачковый рефлекс, оценку расстояния, а также способность обнаруживать опасность или хищника — стимул, который обычно вызывает у мышей сигнал к бегству или замиранию в укрытии. Мыши, получавшие комбинированную терапию, показали намного лучший результат, чем животные из контрольной группы в двух из четырех тестов.

«Исследование показало поразительные результаты.Теперь мы имеем огромные перспективы для лечения дегенеративных заболеваний сетчатки глаза при помощи регенеративной медицины», — отметил Томас Гринвелл, программный директор отделения сетчатки глаза и исследований в области нейронаук при Национальном Институте Глаза.

В качестве будущих методов лечения, сохраняющих аксоны зрительного нерва, предполагается разработка фильтров для использования в виртуальной реальности, видеоиграх, телевизионных программах или очков, предназначенных для визуальной стимуляции. Однако недостатком данного исследования является тот факт, что пережатие зрительного нерва не имитирует в полной мере типичные процессы, происходящие при заболеваниях или травмах, ведущих к слепоте. Поэтому исследователи в настоящее время изучают влияние интенсивной зрительной стимуляции в мышиной модели глаукомы.

Атрофия зрительного нерва при глаукоме

Зрительный нерв — это уникальное образование, устройство и функционал которого отличаются от всех остальных нервов в организме. Фактически, это переплетенные между собой нервные волокна. В центре этого переплетения расположен артериальный канал сетчатки. Через него изображение передается в головной мозг в виде электронных импульсов, что становится невозможным при разрушении этих волокон.

Более двадцати процентов случаев от общего числа слепоты и слабовидения происходят по причине атрофии. Атрофия – это истощение органов и тканей в организме или их уменьшение, происходящее при жизни. Атрофия зрительного нерва наступает, когда составляющие его волокна начинают гибнуть, а на их месте образуется соединительная ткань. Причин этому очень много, но в каждом конкретном случае определить их точно и выбрать лечение под силу только врачу-офтальмологу.

Причины и симптомы

Наследственность или врожденная патология являются первопричинами атрофии зрительного нерва. Кроме того, она может возникнуть вследствие заболевания органов зрения, а именно патологий в зрительном нерве и сетчатке. Причиной этого недуга может также явиться заболевание нервной системы или болезни, не связанные с органами зрения.

Основные причины возникновения атрофии зрительного нерва:

1. Инфекционные болезни.
2. Черепно-мозговые травмы и травмы глаз.
3. Заболевания ЦНС.
4. Отравления химическими веществами или алкогольные.
5. Сбои кровообращения органов зрения.
6. Физическое воздействие на органы зрения, вследствие чего задевается зрительный нерв.
7. Повышенное внутричерепное давление.

Существует несколько классификаций атрофии:

• законченная или полная и прогрессирующая, зависит от степени гибели зрительного нерва: при первой у пациента есть шанс восстановить зрение, если атрофия законченная, то последствия необратимы;
• наследственная и приобретенная;
• частичная или полная;
• односторонняя и двусторонняя.

Признаки заболевания

Самый первый признак атрофии – нарушение остроты зрения. При этом глазное яблоко может не иметь патологий, но электронные импульсы от передачи изображений не достигают головного мозга.

• первичной, при которой нарушается центральное зрение и нередко появление скотом, то есть темных пятен перед глазами,
• и вторичной, затрагивающей периферийное зрение и возникающей вследствие различных патологий.

Пациент испытывает трудности при чтении, может нарушаться цветовосприятие, может начаться потеря в пространстве. Признаки вторичной атрофии зрительного нерва обусловлены причинами ее возникновения.

При поздней стадии сифилиса или параличе у пациента зрение падает постепенно. Если, например, у него склероз, то возможно выпадение центрального поля зрения.

При гипертонии затрагивается боковое зрение. Также это заболевание может стать следствием обильной кровопотери, тогда поражены нижние границы видимости. Если зрительный нерв сдавлен, то проявления вероятно разными признаками в зависимости от участка, на который оказано давление.

Лечение назначается в зависимости от того, по какой причине она образовалась. При обнаружении у себя признаков атрофии зрительного нерва, таких как амавроз, то есть внезапная утрата зрения, скотома, тумана в глазах и слепота необходимо срочно обследоваться у окулиста, чтобы избежать плачевных последствий.

Диагностика и лечение

Перед тем, как провести комплексное офтальмологическое обследование, выясняется наличие у пациента заболеваний, приводящих к атрофии зрительного нерва, обрабатывается информация об образе жизни, контактах с химическими веществами и алкоголем.

Далее проводится физикальное обследование глазных яблок, выявляется острота зрения, проводится периметрия и степень цветоощущения.

Основной метод выявления атрофии – офтальмоскопия, то есть изучение внутреннего строения глаза. Проводится при помощи офтальмоскопа, в процессе процедуры в глаз пациента направляется луч света.

Различают несколько видов этой диагностики:

1. При обратном методе глазное дно исследуется в перевернутом виде.
2. Прямая офтальмоскопия возможна, если предварительно закапать в глаз пациенту специальный сосудорасширяющий раствор, исследование происходит при увеличении изображения в пятнадцать раз.

Помимо офтальмоскопии для диагностики атрофии применяется периметрия. Она выявляет доступное глазу видимое пространство и его границы, тем самым выявляя степень нарушения периферийного зрения. Применяется кинетическая форма периметрии и статистическая, то есть компьютерная.

Степень тяжести атрофии может быть различна, положительного результат в лечении этого недуга можно достичь только при частичной гибели тканей. Скорректировать курс лечения для пациента с атрофией зрительного нерва непростая задача для специалистов, так как утраченные нервные волокна практически не восстанавливаются. Шансы есть при терапии нервной ткани, но при условии, что она проведена вовремя.

Как правило, атрофия зрительного нерва не возникает сама по себе, а является следствием различных патологий глаз. По этой причине лечение стоит начинать с устранения этих патологий. Если успеть приняться за лечение с начала болезни и в течение пары недель, то зрение возможно восстановить целиком.

Лечение проводится следующим образом: ликвидируется воспаление и отечность нервных волокон, восстанавливается питание и кровообращение зрительного нерва. Такой курс лечения занимает довольно много времени и зачастую не приносит ожидаемого эффекта, если его не начать незамедлительно после установления диагноза. Основной упор делается на лечение болезни, повлекшей за собой атрофию зрительного нерва. Параллельно проводится курс терапии для устранения последствий этого заболевания, давшего осложнение на зрение: капли, уколы, а также лекарственные средства для приема внутрь. Этот курс, как правило, состоит из ряда мероприятий:

1. Стимулирование кровообращение при помощи сосудорасширяющих препаратов.
2. Применение биогенных стимуляторов, ускоряющих обмен веществ в тканях.
3. Замедление воспаления при помощи гормональных средств.
4. Активизация нервной системы при помощи эмоксипина.
5. Помимо физиотерапии успешно применяется рефлексотерапия.

Некоторые отдельные случаи требуют хирургического вмешательства.

Стоит отметить, что лечение атрофии зрительного нерва народными средствами не просто неэффективно, но и часто вредоносно, кроме того, отнимает драгоценное время у пациента. Нельзя также игнорировать признаки начавшегося заболевания. Оперативное обращение в проверенное медицинское учреждение повысит шансы на выздоровление.

Цветотерапия — уникальный метод восстановления зрения

Экология здоровья: Профилактику и лечение необходимо начинать не с больного органа, а с первопричины патологического процесса, то есть с очищения организма.

Профилактику и лечение необходимо начинать не с больного органа, а с первопричины патологического процесса, то есть с очищения организма.

Следует дать организму после этой очистки хорошее полноценное питание, которое строится на цветовых принципах применения продуктов обязательно из семи цветов (цветодиетотерапия).

Каково же физиологическое значение каждого из цветов?

Красный цвет (620–760 нанометров) – это цвет планеты Марс и стихии огня, согласно канонам восточной медицины.

Цвет крови, жизни, энергии, цвет мироздания.

Он символизирует неодолимую власть женственности, страстное начало и любовь.

Повышает сосудистый тонус и активность тропных гормонов, нормализует сердечную деятельность, устраняет застойные явления.

По данным автора, воздействие низкоинтенсивным лазером красного цвета (630 нм) приводит к активации дренажных систем глаза и всего организма, происходит усиление лимфатического дренажа в десятки раз!

На экспериментальной модели дистрофической формы близорукости автором доказано протекторное (профилактическое) действие цвета на развитие дистрофических заболеваний глаз.

Кроме того, на основе экспериментальных исследований автором разработана запатентованная современная технология лечения ишемической болезни сердца воздействием мягкой дозы облучения радужки глаза (лазерная иридорефлексотерапия).

Использование этого цвета зарекомендовало себя в лечении близорукости, астигматизма, дистрофий сетчатки, косоглазия и амблиопии у детей.

Передозировка может вызвать повышение артериального давления и учащение частоты сердечных сокращений.

Оранжевый цвет (585–620 нанометров) улучшает кровообращение, пищеварение, трофику кожи, способствует регенерации (восстановлению) нервной и мышечной ткани, стимулирует деятельность половых желез, усиливает сексуальность, повышает уровень нейроэндокринной регуляции, повышает мышечную силу. В офтальмологии эффективен при лечении амблиопии, миопии, атрофии зрительного нерва, дистрофиях сетчатки. На Востоке его считают цветом Солнца, который дает здоровье, красоту, омоложение. Его хорошо назначать пожилым людям.

Желтый цвет (575–585 нанометров) стимулирует работу всего желудочно-кишечного тракта, поджелудочной железы, печени, активизирует вегетативную нервную систему, оказывает очищающее действие на весь организм.

Это цвет радости, хорошего настроения, снимает чувство усталости и сонливость.

Избыток усиливает выработку желчи, вызывает возбуждение.

Цвет стихии Земля – цвет золотой, божественный, лечебный.

Дарует людям мудрость, слабым – силу, а женщинам – красоту.

Эффективен при амблиопии, косоглазии, атрофиях зрительного нерва, дистрофиях сетчатки.

Зеленый цвет (510–550 нанометров) гармонизирует, успокаивает, снижает артериальное и внутриглазное давление, частоту пульса и головные боли, повышает иммунитет, способствует выведению токсинов.

Эффективен при глаукоме, спазмах аккомодации, дистрофиях сетчатки, компьютерном зрительном синдроме.

Восточные мудрецы считали зеленый цвет высшим по своим вибрациям, положительно влияющим на центр душевной энергии человека.

Голубой цвет (480–510 нанометров) успокаивает, обладает бактерицидным действием, снижает артериальное давление, головные боли и аппетит. Устраняет воспалительные процессы.

Эффективен при близорукости, спазмах аккомодации, воспалительных заболеваниях глаз. Передозировка может вызвать чувство страха.

Это цвет «эмоционального энергетического центра», от его состояния зависит глубина чувств, чувство гармонии или ранимость.

Синий цвет (450–480 нанометров) оказывает управляющее воздействие на гипофиз, парасимпатическую нервную систему, обладает антибактериальными свойствами, снижает воспалительные явления и боли.

Омолаживает, повышает творческую активность и иммунитет.

Эффективен при лечении воспалительных заболеваний глаз, глаукомы, катарактах, помутнениях роговицы и стекловидного тела.

По восточным традициям, синий цвет является символом Веры, Надежды, Судьбы.

На Востоке считают, что связь его с шестым энергетическим центром («третий глаз») позволяет человеку ориентироваться в потоке времени: видеть прошлое и будущее.

Фиолетовый цвет (380–450 нанометров) оказывает тонизирующее действие на головной мозг и глаза, способствует выработке гормонов радости (эндорфинов), мелатонина. Омолаживает, повышает творческую активность и иммунитет.

Эффективен при катарактах, увеитах, помутнениях роговицы.

По канонам восточных оздоровительных систем окраска энергетических центров человеческого тела такова:

1. Копчиковый (промежность) – красный.

2. Сакральный (над лобковой костью) – оранжевый.

3. Пупочный (солнечное сплетение) – желтый.

4. Сердечный (углубление 5 грудного позвонка) – зеленый.

5. Горловой – голубой.

6. Лобный – синий.

7. Верхушечный – фиолетовый или пурпурный.

Системная энерготерапия – это:

1. Осознание необходимости духовного и физического очищения. Мысль на восстановление зрения передается в зрительные центры коры головного мозга и включает «кнопки» управления зрением.

2. Физическое самоочищение – поиск первопричин, мест скопления негативной энергии (наших «сожителей» – паразитов, вирусов, бактерий, грибков).

3. Непосредственное воздействие на «паразитов».

4. Детоксикация организма. Включение дренажных систем на вымывание токсинов (шлаков) из организма.

5. Собственно энерготерапия, или квантовая терапия.

6. Непосредственно тренинг (специальные лечебные упражнения).

Восстановление зрительного нерва – глазами журналистов и специалистов

Ученые Гарвардской медицинской школы смогли вырастить фрагмент зрительного нерва

Важный шаг на пути разработки технологии по восстановлению зрения сделан американскими учеными из Гарвардской медицинской школы. Они смогли вырастить фрагмент зрительного нерва, однако вернуть при этом зрение пока не сумели.

Согласно опубликованным сегодня в научной прессе отчетам об исследованиях, специалисты нашли пути для управления механизмом регенерации зрительного нерва. При этом эффективность методологии в три раза выше аналогичных разработок в области решения проблемы возвращения зрения. Опыты велись на крысах.

Одна из причин того, что пораженный глазной нерв не способен к самовосстановлению, заключается в наличии на его поверхности особого протеина. Этот протеин запрограммирован на остановку роста клеток. В результате в истории науки нет примеров нормализации зрения за счет регенерации части зрительного нерва, отмечает ИТАР-ТАСС. Однако специалисты из Гарварда в серии опытов на основе генной инженерии смогли «отключить» запрещающий рост клеток протеин. В результате пораженный нерв проявил удивительную способность к восстановлению, заявил глава научной группы профессор Лари Беновиц.

Ученым пока не удалось «состыковать» новые клетки глазного нерва с клетками зрачка так, чтобы зрение полностью восстановилось. Беновиц считает, что сейчас проблема заключается в «точном» совмещении клеток на стыке этих двух органов. В случае удачи появится новая методология по возвращению зрения тем, у кого поражен зрительный нерв, считают специалисты.

Нейропротекция: восстановление зрительного нерва стало более реальным

Весьма знаменательно встретил новый год журнал Ophthalmology Times. На сайте этого почтенного издания 1 января 2002 года было опубликовано интервью с известным нейроофтальмологом, доктором медицины, Н.Миллером (Институт глаза, Университет Johns Hopkins, Балтимор, США). Беседа посвящена современному состоянию проблемы профилактики поражения зрительного нерва, а также актуальным вопросам его восстановления и регенерации. Значительные успехи последних лет могут удивить специалистов и вдохновить широкую аудиторию. Предлагаем Вашему вниманию резюме основных достижений в этой области, достойной пера лучших фантастов современности.

Значительные успехи достигнуты в области профилактики поражения зрительного нерва, его восстановления и регенерации. Возможно, скоро удастся восстанавливать зрение людям, потерявшим его вследствие заболевания зрительного нерва.

В прошлом считалось, что пораженный зрительный нерв не может восстанавливаться или регенерировать ввиду трех основных предположений. Во-первых, ганглиозная клетка сетчатки млекопитающих не может остаться жизнеспособной, если ее тело или аксон повреждаются. Во-вторых, если страдает ганглиозная клетка сетчатки, и ее аксон поражается, то новый аксон не развивается. Наконец, даже если новый аксон и мог бы развиться, то он не сможет найти «правильный путь» в центральной нервной системе (ЦНС).

Экспериментальные исследования на млекопитающих, включая человека, смогли рассеять эти сомнения. При некоторых условиях ганглиозные клетки сетчатки могут выжить, несмотря на нарушение их функционирования вследствие повреждения аксонов. Ганглиозные клетки сетчатки с пораженными аксонами могут производить новые аксоны. Регенерированные аксоны могут достигать свои истинные «мишени» в ЦНС. Это означает, что в будущем зрительный нерв можно будет предохранять от поражения, осуществлять его регенерацию, частично или полностью восстанавливать.

Апоптоз (генетически запрограммированная гибель клетки) может происходить после повреждения ганглиозных клеток сетчатки. Исследователи идентифицировали некоторые условия, инициализирующие этот процесс. Поврежденные ганглиозные клетки выпускают в межклеточное пространство большое количество глютамата — главного возбуждающего нейротрансмиттера сетчатки.

Один из способов предотвратить апоптоз состоит в том, чтобы устранить токсический эффект глютамата на ганглиозные клетки сетчатки. Это реализуется различными способами, например, введением веществ, которые блокируют выход глютамата из пораженных ганглиозных клеток, либо ограничением поглощения глютамата или его взаимодействия с клетками сетчатки. Было показано, что препарат memantine обеспечивает эффективную защиту ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва у крыс и мышей. Теперь это доказано и у человека. Больше чем 1,300 пациентов с открытоугольной глаукомой принимали участие в исследовании, охватившем 100 центров в 10 странах. При анализе зрительных функций, стереофотографий глазного дна, а также исследованиях волокон зрительного нерва установлено, что memantine защищает ганглиозные клетки сетчатки от повышения внутриглазного давления, воздействуя на проводимость глютамата.

Угрозу ганглиозным клеткам сетчатки представляет также оксид азота. Исследования на взрослых крысах и мышах показало, что введение оксида азота в стекловидное тело приводило к гибели ганглиозных клеток сетчатки. Когда концентрация оксида азота уменьшалась или ограничивалась его продукция, то отмечалось значительное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки после экспериментального поражения зрительного нерва. Такие препараты как nipradilol и aminoguanidine могут уменьшать содержание оксида азота и, таким образом, защищать ганглиозные клетки человека от поражения. Инъекции препарата brimonidine у крыс и в форме таблеток у обезьян также способствовали сохранению функций зрительного нерва при экспериментальном поражении.

Применение факторов роста может способствовать защите нейронов и ЦНС, и ганглиозных клеток сетчатки. Факторы роста также могут использоваться для стимулирования процесса регенерации аксонов зрительного нерва. Д-р Фишер и коллеги показали, что у мышей, иммунизированных миелиновым белком, отмечалось существенное повышение выживаемости ганглиозных клеток сетчатки при экспериментальной нейропатии. Механизмы, лежащие в основе данных явлений, еще не вполне ясны. Однако уже сейчас можно сказать, что в будущем станет возможно предупредить возникновение оптических нейропатий с помощью соответствующих вакцин.

Восстановление зрительного нерва. При определенных условиях ганглиозные клетки сетчатки взрослых млекопитающих способны к самовосстановлению. Регенерация зрительного нерва возможна, если блокировать действие веществ, которые не позволяют аксону регенерировать. В последние годы проведен ряд исследований, которые также указывают на возможность регенерации зрительного нерва. Д-р Леман и коллеги показали, что применение фермента C3 существенно способствует увеличению размеров аксона мышей in vitro и его регенерации после экспериментального поражения in vivo. Д-р Чанг и коллеги продемонстрировали регенерацию аксонов и восстановление функции нейронов в спинном мозге и зрительном нерве у взрослых мышей, применяя факторы роста и и нейротрофины 3, 4. Другой подход применили исследователи Монсул и Хофман (Университет Джона Хопкинса, США). Они вводили в стекловидное тело мышей циклический аденозина монофосфат (ЦАМФ) через день после поражения зрительного нерва и обнаружили, что аксон заметно регенерирует в области поражения. Таким образом, изменяя внутреннюю среду ганглиозных клеток сетчатки и их аксонов, можно стимулировать регенерацию зрительного нерва. Это означает, что пораженный зрительный нерв можно лечить не только хирургическим путем в комбинации с введением факторов роста или других веществ. Скорее всего, интраокулярное введение определенных препаратов окажется более перспективным для стимулирования регенерации пораженного зрительного нерва.

Развитие новых аксонов ганглиозных клеток сетчатки само по себе не восстанавливает зрение. Аксоны должны «пройти» через зрительную хиазму и синаптические передачи в соответствующие области мозга. Исследователи гистологически подтвердили возможность правильного формирования синапсов у взрослых крыс.

Перспективным в области восстановления зрения при поражении зрительного нерва представляется направление, которое создано на основе исследований по пересадке неспецифических клеток в сетчатку млекопитающих. Данные клетки в ответ на поражение могут мигрировать и дифференцироваться, приобретая функции различных видов нервных клеток. Они не имеют аномальных характеристик роста, приводящих к формированию опухоли, не отторгаются иммунной системой. Так, неспецифические клетки сетчатки и ресничного тела у зародышей и взрослых мышей и крыс, а также человеческих эмбрионов, могут дифференцироваться в ганглиозные клетки сетчатки. Таким образом, в недалеком будущем, вероятно, представится возможность «производить» заменители ганглиозных клеток внутри самого глаза, либо выращивать извне и трансплантировать данные клетки пациентам с пораженным зрительным нервом.

Регенерация зрительного нерва

Впервые удалось вернуть зрение мышам, у которых была нарушена связь между зрительным нервом и головным мозгом

Восстановление разорванных нервных путей – важное достижение на пути поиска лечения глаукомы и других глазных болезней, связанных с поражением зрительного нерва. Статья Lim et al. Neural activity promotes long-distance, target-specific regeneration of adult retinal axons, которую группа авторов под руководством Эндрю Хубермана (Andrew Huberman) с медицинского факультета Стенфордского университета (Stanford University School of Medicine) опубликовала в журнале Nature Neuroscience, сообщает о беспрецедентном успехе в восстановлении связей между ганглиознымиклетками сетчатки, которые способны генерировать нервные импульсы, и различными частями головного мозга мышей.

Ученые описали процесс регенерации нервных волокон, аксонов, которые проводят зрительную информацию, но также обнаружили, что эти самовосстанавливающиеся волокна начинают передавать импульсы по тем же зрительным трактам – путям, которые они использовали ранее. Как поясняется в пресс-релизе First-ever restoration of vision achieved in mice, до того как ученые срастили разорванные аксоны, состояние мышиного зрения было подобно глаукоме. У человека это заболевание – главная причина слепоты, обусловленной тем, что функция зрительного нерва нарушается из-за повышенного глазного давления.

По словам профессора Хубермана, в то время как восстановление зрения у людей с катарактой возможно путем удаления и замены помутневшего хрусталика, вернуть зрение, утраченное в результате глаукомы, пока невозможно. Людей с глаукомой в мире около 70 миллионов. Поражение зрительного нерва вызывают также травмы, отслоение сетчатки, опухоли гипофиза и рак мозга. Для восстановления разорванных связей, идущих от зрительного нерва, авторы исследования перезапустили один из сигнальных путей. Их результаты признаны важной вехой в области регенерации нервной ткани.

Для запуска регенерации группа Хубермана действовала в двух направлениях. Обычно у клеток центральной нервной системы млекопитающих при достижении зрелого состояния отключается ростовой механизм, но авторы путем генетических манипуляций включили его, активировав белок под названием мишень рапамицина у млекопитающих (mTOR), который входит в состав комплексов, обеспечивающих каскад биохимических реакций, регулирующих клеточный рост.

Этот генно-инженерный подход был дополнен визуальной стимуляцией: грызунам показывали видео с перемещающимися контрастными черно-белыми линиями. Через три недели авторы установили, что нейроны выросли на невиданную длину – стали в 500 раз длиннее, чем были изначально, Однако при этом восстановление зрения было неполным. Авторы предполагают, что не все ганглиозные клетки дотянулись до больших полушарий.

Читать статьи по темам:

Читать также:

Зрительные нервы могут регенерировать

С помощью генотерапии и визуальной стимуляции американским ученым удалось частично восстановить зрение мышей после повреждения зрительного нерва.

Зрение и слух в одном гене

Международная группа ученых показала, что мутация гена Slc4a10, который, как было известно ранее, отвечает за работу зрения, приводит к потере слуха у стареющих животных.

Пуповинная кровь для лечения макулярной дегенерации

В рамках нового клинического исследования пациентам с сухой формой возрастной макулярной дегенерации вводят клетки пуповинной крови, дифференцированные в клетки пигментного эпителия сетчатки.

Окулист DeepMind

Система искусственного интеллекта Google DeepMind сможет самостоятельно обучиться находить признаки зарождающихся заболеваний, в первую очередь диабетической ретинопатии.

Глаукому у мышей вылечили стволовыми клетками

Американским ученым удалось восстановить внутриглазное давление у мышей с глаукомой путем трансплантации стволовых клеток.

Электронное СМИ зарегистрировано 12.03.2009

Свидетельство о регистрации Эл № ФС 77-35618

Способ лечения атрофий зрительного нерва

Изобретение относится к медицине, офтальмологии. Проводят биорезонансную терапию на аппарате «ИМЕДИС-БРТ». Обрабатывают собственные электромагнитные колебания пациента и возвращают их через латунные электроды, цилиндрические магнитные индукторы, петлевидный индуктор. Латунные электроды наложены на ладони и подошвы пациента. Магнитные индукторы фиксируют на глазном яблоке. Петлевидный индуктор фиксируют на голове пациента. Через магнитные индукторы осуществляют экзогенную частотно-резонансную магнитотерапию аппаратом «МИНИЭКСПЕРТ-ДТ». Длительность сеанса 20-40 мин. Способ повышает зрительные функции.

Изобретение относится к области офтальмологии, а именно к способам лечения атрофии зрительного нерва (АЗН).

АЗН является одной из основных причин слабовидения и инвалидности по зрению. Существующие методы лечения не позволяют во многих случаях достичь стойкого положительного результата, поэтому поиск новых методов лечения АЗН остается одной из актуальных проблем офтальмологии.

В настоящее время считается, что наиболее эффективны физические методы лечения, такие как чрескожная электростимуляция зрительного нерва, воздействие переменного магнитного поля, магнитофорез препаратов, стимулирующих репаративные процессы (Вайнштейн Е.С. и др. Переменное магнитное поле в лечении заболеваний глаз. Метод. рекомендации, 1985, с. 12-14), а также иглорефлексотерапия.

В последние годы получает все большее распространение метод адаптивной биорезонансной терапии (Готовский Ю.В. Биорезонансная и мультирезонансная терапия. Материалы первой международной конференции «Теоретические и клинические аспекты биорезонансной терапии», «ИМЕДИС». М., 1995, с. 359-369, Keler B. «Bioresonance therapy», Frankfurt, 1994, р. 135).

Суть метода заключается в нормализации биоэлектрических процессов в организме, нарушенных в результате воздействия внешних или внутренних патогенных факторов. Известно, что все морфологические структуры организма (клетки, мезенхима, органные и тканевые системы) генерируют определенный спектр сверхслабых электромагнитных колебаний (ЭМК), содержащих закодированную информацию о функциональном состоянии данной структуры (Keler B. «Bioresonance therapy», Frankfurt, 1994, р. 135). Эти ЭМК обеспечивают взаимодействие различных функциональных систем, регуляцию процессов адаптации и регенерации, сохранение гомеостаза. При воздействии патогенных факторов в организме образуются патологические ЭМК, разрушающие эту систему саморегуляции. Если адаптационные резервы организма не в состоянии поддерживать динамическое равновесие между физиологическими и патологическими ЭМК, возникают патологические нарушения на органическом уровне.

Биорезонансная терапия позволяет устранить патологические и усилить ослабленные физиологические ЭМК. Обработанные таким образом осцилляции возвращаются в организм пациента, вступают в резонансное взаимодействие с ним, образуя замкнутый контур адаптивной саморегуляции. В результате происходит активизация адаптационных механизмов, восстановление энергетических потенциалов клеточных мембран, мезенхимы, выведение экзо- и эндотоксинов.

В случае выраженной хронической патологии собственных резервов адаптации недостаточно для того, чтобы устранить патологические изменения. В такой ситуации используется также экзогенная биорезонансная магнитотерапия переменным магнитным полем очень слабой интенсивности. При этом частота колебания этого поля устанавливается в соответствии с собственной резонансной частотой органа или ткани, пораженных патологическим процессом. В данном случае использовались частоты П. Шмидта: 70, 70,5, 72,5, 94,5 и 95 Гц (Готовский Ю.В. с соавт. Экзогенная биорезонансная терапия фиксированными частотами. — М., 2000, с. 38).

Ближайшим аналогом предлагаемого способа является способ лечения атрофии зрительного нерва (патент RU 2089169, 10.09.97), включающий акупунктуру параорбитальных, корпоральных и аурикулярных точек, отличающийся тем, что непосредственно перед акупунктурой осуществляется воздействие низкоинтенсивным электромагнитным излучением миллиметрового диапазона (КВЧ-терапия) на параорбитальные и иммуностимулирующие точки.

Техническим результатом предлагаемого способа является улучшение зрительных функций у больных с атрофиями зрительного нерва различного генеза.

Технический результат достигается за счет активизации функций нервных волокон и нейронов зрительного анализатора, находящихся в состоянии парабиоза. Поскольку в этом состоянии клетки не в состоянии реагировать на медикаментозное и другие виды воздействий, биорезонансная терапия может быть методом выбора. В результате БРТ восстанавливается мембранный потенциал, активизируется внутриклеточный обмен веществ и энергетические процессы, восстанавливается аксоноплазматический ток, запускаются механизмы сепаративной регенерации и детоксикации.

В отличие от аналога данный способ позволяет: во-первых, оказать более выраженное нормализующее воздействие на органы и системы, весь организм в целом, т.к. в отличие от КВЧ-терапии БРТ обладает широким спектром частотных воздействий на организм, причем эти воздействия наиболее специфичны для данного организма за счет преобразования его собственных электромагнитных колебаний; во-вторых, использование специфических для зрительного нерва частот электромагнитных колебаний позволяет осуществлять более направленное и выраженное действие на зрительный нерв; в-третьих, при не менее выраженном эффекте в данном способе не применяется акупунктура, т.е. инвазивный способ воздействия со всеми его особенностями. Кроме того, имея более узкий круг противопоказаний, БРТ может применяться в случаях, когда показания к акупунктуре носят ограниченный характер, в т.ч. у пожилых и ослабленных больных, детей и т.д.

Способ осуществляется следующим образом.

Биорезонансная терапия проводится на аппарате «ИМЕДИС-БРТ» путем обработки ЭМК пациента и возвращения их в скоррегированном виде через латунные электроды, контактирующие с ладонями и подошвами стоп пациента, а также через цилиндрические магнитные индукторы, фиксирующиеся непосредственно на глазном яблоке, и петлевидный индуктор, фиксирующийся на голове пациента. Через эти же магнитные индукторы осуществляется экзогенная частотно-резонансная магнитотерапия с помощью аппарата «МИНИЭКСПЕРТ-ДТ». Длительность 1 сеанса составляет 20-40 мин, экзогенная частотно-резонансная терапия проводится на фоне общей БРТ.

Под наблюдением находилось 70 пациентов с АЗН, возрастом от 6 до 62 лет. Из них у 28 (40%) — АЗН была вызвана воспалительным процессом, у 18 (25,7%) пациентов — нарушением кровообращения, у 21 (30%) — травматической этиологии, у 3 (4,3%) — токсической этиологии. Период наблюдения составил от 2 до 24 месяцев.

Первичное и динамическое обследование включало в себя в изометрию, компьютерную периметрию, цветовую кампиметрию, электрофизиологические исследования (порог, лабильность, ЗВП). Исходная острота зрения варьировала от правильной проекции света до 0,8.

Пациентам проводилась от 2 до 20 сеансов терапии, обычно 8-10 процедур, ежедневно или с интервалом от 1 до 15 дней в зависимости от тяжести поражения и давности заболевания. Контроль зрительных функций осуществлялся по окончании курса терапии (через 7-15 дней от начала лечения) и при повторном обследовании через 2 и более месяцев после начала терапии.

Острота зрения повысилась у 63 пациентов (90%), в среднем на 35% от исходного уровня, в отдельных случаях при небольшой давности заболевания (4-8 недель) острота зрения повысилась от 0,01-0,03 до 0,7-1,0 в течение 10-20 дней.

У всех пациентов уменьшилось количество скотом, в среднем на 30-40%, и повысилась яркостная чувствительность.

Электрофизиологические исследования были проведены у 15 пациентов и в 12 случаях отмечено значимое улучшение показателей.

Во всех случаях отмечено улучшение общего состояния пациентов, исчезли или значительно уменьшились обще соматические симптомы со стороны органов кровообращения, пищеварения и т.д.

П-т К., 1973 г.р. 10.07.98 отметил ухудшение зрения на OD. Был осмотрен в Московском НИИ глазных болезней им. Гельмгольца. Visus OD =0,01. Был поставлен диагноз: ретробульбарный неврит зрительного нерва справа. Проведено медикаментозное амбулаторное лечение. С 18.07 по 3.08 1998 г. находился на стационарном лечении в Московской офтальмологической клинической больнице. При выписке, после проведения интенсивной медикаментозной терапии антибиотиками и гормональными препаратами, острота зрения OD=0,03, на глазном дне проявилась деколорация диска зрительного нерва. 9.12.99 обратился в отделение рефлексологии, гомеопатии и физических методов лечения Московского НИИГБ им.Гельмгольца. Острота зрения при обследовании OD=0,01 (эксцентрично). При периметрии отмечено множество скотом (60%), главным образом в центральной зоне. Б-му проведено 6 сеансов БРТ вышеописанным способом. Во время сеанса пациент находился в положении сидя, ладони и подошвы пациента находились на широких пластинчатых латунных электродах, подключенных к аппарату «ИМЕДИС-БРТ», на глазных яблоках фиксированы цилиндрические магнитные индукторы, а на голове — индуктор в форме петли. В начале сеанса от аппарата «МИНИЭКСПЕРТ-ДТ» на индукторы подавались меандровые биполярные электромагнитные импульсы (напряженность поля = 30 мкТ) с частотой 70, 70,5, 72,5, 94,5, 95 Гц. Время воздействия каждой частоты 2 минуты. После этого электромагнитные индукторы переключались на гнезда для лобных электродов аппарата «ИМЕДИС-БРТ» на 20 минут.

Отмечена положительная динамика: 28.12.98. острота зрения OD-0,3, количество скотом 27%. Проведено еще 3 сеанса БРТ. На 13.01.99 острота зрения OD= 1,0, количество скотом — 10%. 4.02.99 проведен еще 1 сеанс: острота зрения = 1,0, единичные относительные скотомы на периферии. В дальнейшем пациенту проводились контрольные обследования 1 раз в 6 месяцев. Зрительные функции оставались высокими. 21.09.2000 при обследовании острота зрения OD=0,9, в поле зрения дефектов не выявлено.

Способ лечения атрофий зрительного нерва, включающий воздействие электромагнитными колебаниями, отличающийся тем, что воздействие осуществляют путем проведения биорезонансной терапии на аппарате «ИМЕДИС-БРТ», включающий обработку собственных электромагнитных колебаний пациента и возвращение их в скоррегированном виде через латунные электроды, наложенные на ладони и подошвы пациента, а также цилиндрические магнитные индукторы, фиксируемые непосредственно на глазном яблоке, и петлевидный индуктор, фиксирующийся на голове пациента, при этом одновременно через магнитные индукторы осуществляют экзогенную магнитотерапию с помощью аппарата «МИНИЭКСПЕРТ-ДТ», длительность сеанса 20-40 мин.