Изменения органа зрения при общих заболеваниях

Ангиопатия сетчатки

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Ангиопатия сетчатки обоих глаз (вазопатия) — группа патологий, которые поражают капилляры органов зрения. При данном нарушении происходят неблагоприятные изменения в функциональности и строении стенок сосудов. Это может повлечь за собой пагубные последствия, даже потерю зрения. В том числе и у детей.

Ангиопатия — справа и норма — слева

Ангиопатия сосудов сетчатки код по МКБ (по Международной классификации болезней) — не имеет. Так как патология проявляется при других болезнях. Она упоминается в других разделах классификации. Ангиопатия сетчатки обоих глаз может проявиться как у детей, так и взрослых. Но согласно статистическим данным, патология формируется у зрелых лиц старше тридцати лет.

Классификация

Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу подразделяется следующим образом:

1. Диабетическая ангиопатия сетчатки. Такая патология формируется при тяжелой стадии диабета, когда нарушения возникают не только в зрительной сосудистой системе, но и во всем организме. Следствием этого является закупорка капилляров и дисфункция циркулирования крови.
2. Гипертоническая ангиопатия сетчатки OU (обоих глаз). Возникает из-за наличия гипертонических патологий у пациента. При данной разновидности наблюдается разветвление и расширение венозных сосудов, постоянные кровотечения в зрительный орган, сильное помутнение. При адекватной терапии гипертоническая ангиопатия сетчатки глаза исчезнет в ближайшее время.
3. Гипотоническая. Наблюдается ухудшение тонуса капилляров. Вследствие этого появляются проблемы при циркуляции кровяной жидкости, и образуются тромбы. При таком состоянии чувствуется сильная пульсация внутри глазного яблока.
4. Травматическая фоновая ангиопатия сетчатки. Возникает при сдавливании сосудов в шейном отделе, грудной клетке. И при чрезмерном внутричерепном давлении.
5. Юношеская. Несмотря на все достижения современной медицины, патогенез и этиология так до конца не выявлены. Исходя из этого, она тяжело поддается лечению. В итоге возможны последствия: катаракта, отслойка сетчатки, глаукома, слепота.

Диабетическая ангиопатия

Ангиопатия сетчатки глаза у ребенка, взрослого разделяется на стадии. Они имеют свои признаки:

1. Первая степень. Сужение артерий и одновременное расширение вен. Сосуды становятся разного размера. Капилляры приобретают сильный изгиб.
2. Вторая степень. Изгибы и разница в размерах сосудов значительно увеличивается. Также они приобретают вид медной проволоки. Дефект капилляров делает их в форме истонченных беловатых линий. Появляются тромбы и кровотечение. Днище органа становится воскового цвета.
3. Третья степень. Происходит обильное кровотечение. В сетчатке глаза формируются белые очаги, возникает отек. У зрительного нерва размываются границы.

Лечение данного патологического процесса является обязательным. Как у детей, так у взрослых. На ранних стадиях развития недуг легче поддается терапевтическим мероприятиям.

Как говорилось ранее, патология возникает вследствие сопутствующих недугов. Причины появления у детей и взрослых могут быть следующие:

• Остеохондроз шейного отдела;
• Черепно-мозговые травмы;
• Высокое внутричерепное давление;
• Болезни крови;
• Высокая концентрация сахара в крови;
• Высокое артериальное давление;
• Попадание в организм токсинов;
• Аномальная структура сосудов;
• Дефекты нервной регуляции, которая отвечает за эластичность сосудов;
• Васкулит аутоиммунного характера;

Факторами возникновения патологии могут служить наличие пагубных привычек, пенсионный возраст больного. А также вредная трудовая деятельность.

Симптоматика

Заболевание у ребенка или взрослого на начальной стадии может протекать незаметно. Как правило, ярко-выраженные признаки появляются при второй степени патологии:

• Легкие проблемы со зрением;
• Кровь из носа;
• Истончение сетчатки;
• Вспышки и точки в глазах;
• Интенсивное развитие миопии.

При ангиопатии сетчатки может развиваться миопия

При третей степени, зрение сильно ухудшается, возможна даже его потеря. Как только у вас возникли любые симптомы ангиопатии, нужно обратиться к опытному врачу-офтальмологу. Он проведет все необходимые диагностические мероприятия и поставит точный диагноз. Только после этого можно будет начать необходимую терапию.

Диагностика

Диагноз ставится на основании симптоматики и полного осмотра врача. Также собирается полный анамнез, включающий в себя изучение сопутствующих заболеваний, продолжительность патологии и прочее.

В качестве дополнительных обследований может быть назначено ультразвуковое исследование. Благодаря этому получается определить интенсивность циркуляции крови, оценить целостность стенок сосудов. Также может быть применено рентгенологическое обследование, для того чтобы выявить проходимость сосудов. В определенных ситуациях назначается магнитно-резонансная томография. Этот метод необходим для изучения структур тканей и их целостности.

Если диагноз подтвердится, специалист прописывает медикаменты для улучшения циркуляции крови: пентилин, солкосерил и прочие. Они увеличивают эластичность капилляров, тем самым приводя в норму кровообращение. Для больных с тонкой сосудистой системой необходим добезилат кальция. Он разжижает кровяную жидкость, заметно улучшает кровоток, приводит в норму пропускаемость стенок.

При диабетической ангиопатии, кроме медикаментов, офтальмолог рекомендует диетический стол. Он исключает из питания всю пищу с углеводами. Желательны легкие физические нагрузки. Они помогают усвоению глюкозы тканями, нормализуют функциональность сердечно-сосудистой системы.

Для избавления от гипертонической формы патологии, нужно стабилизировать кровяное давление и снизить концентрацию холестерина. В таких случаях требуется помощь врачей других специальностей — терапевт и кардиолог.

Также для улучшения общего самочувствия пациента используется физиотерапия. В нее входят такие методики, как лечение лазерными лучами, иглорефлексотерапия, магнитотерапия.

Лечение должно быть направлено на устранение основного заболевания. Только в таком случае можно будет избавиться от недуга. В противном случае могут возникнуть тяжелые последствия, вплоть до лишения зрения.

Осложнения и профилактика

Последствия недуга — болезни глаз, которые приводят к последующему отмиранию зрительной фибры. В результате этого больной теряет зрение. Исходя из типа и стадии патологии, ухудшение может происходить с разной интенсивностью. Вероятнее всего риск слепоты при юношеской ангиопатии сетчатки. Поэтому, при появлении первой симптоматики патологии необходима незамедлительная медицинская помощь.

Чтобы устранить риск развития патологии, необходимо вовремя лечить сопутствующие заболевания. Помимо этого нужно тщательно следить за состоянием своей иммунной системы, перейти на здоровое питание, отказаться от пагубных привычек (спиртные напитки, сигареты, наркотики). При вредной трудовой деятельности, необходимо соблюдать все правила безопасности (защитная маска, очки и прочая атрибутика).

Читайте также:

1. Что такое атрофия зрительного нерва?
2. Спазм аккомодации в детском возрасте
3. Увеит глаза: что это такое

Расфокусировка зрения — тревожный симптом

Расфокусировка зрения — проблема, которая в той или иной форме знакома практически всем людям, по долгу службы длительное время работающим за компьютером и не уделяющим должного внимания гигиене зрения. Этот безобидный на первый взгляд симптом многие годы может проходить практически незаметно для пациента, но в какой-то момент способен перерасти в достаточно серьезное офтальмологическое заболевание. Для того чтобы избежать такого результата, давайте разберемся, как он возникает и какими методами может быть устранен.

Что это такое

Расфокусировка зрения — разновидность нарушения аккомодации при котором хрусталик по тем или иным причинам не может нормально фокусироваться на близкорасположенных и отдаленных предметах, в особенности, после длительной работы за компьютером, чтения или прочих нагрузок на зрительный аппарат.

Нарушение фокусировки встречается у людей различного возраста и может иметь различные формы. В их числе:

• Аккомодативная астенопия: наблюдается у людей, страдающих астигматизмом, либо близорукостью, но не использующих правильно подобранные средства коррекции. Сопровождается повышенной утомляемостью при работе с объектами вблизи ввиду больших усилий глаза при аккомодации, но недостаточного его внутреннего ресурса для ее выполнения.
• Спазм аккомодации. Обычно наблюдается у молодых людей, нередко связан с переутомлением. При такой патологии ресничная мышца может быть напряжена даже тогда, когда это не требуется.
• Пресбиопия. Возрастные изменения хрусталика, при которых снижается его эластичность. В отличие от других форм практически не поддается лечению.
• Парез, а также паралич аккомодации. Патология, возникающая при нарушениях работы нерва. Чаще всего возникает при травмах и отравлениях.

Все вышеперечисленные виды патологии имеют схожие симптомы, а также стратегии лечения. Давайте же рассмотрим их более подробно.

Расфокусировка зрения возникает у людей по целому ряду причин. Среди них:

• повышенные нагрузки на зрение;
• возрастные изменения — снижение эластичности хрусталика глаза;
• малая физическая активность;
• неправильная организация рабочего места: низкий стол, плохое освещение;
• патологии шейных и спинных мышц;
• генетическая предрасположенность к тем или иным патологиям зрения.

Нарушение аккомодации при дальнозоркости

Сопроводительными факторами формирования данной патологии являются: курение, хронические заболевания, недостаток в организме минералов и витаминов.

Расфокусировка зрения проявляется в целой серии достаточно серьезных и неприятных симптомов. Среди них:

• размытость изображения при переводе глаза с близкорасположенных объектов на отдаленные;
• покраснение глаз, чувство сухости, в особенности, в конце рабочего дня;
• повышенная утомляемость;
• на более поздних стадиях: постоянные головные боли, хроническая усталость.

Положение аккомодации

Любой из этих симптомов является достаточно опасным и должен сподвигнуть вас немедленно обратится к врачу, как только подобное явление было вами отмечено. Чем раньше вы примете меры по устранению проблемы, тем выше ваши шансы спасти зрение.

Диагностика

При жалобах на нарушение аккомодации врач-офтальмолог обычно назначает пациенту обычный осмотр, обследование при помощи специальных таблиц, а также компьютерную диагностику. Его задача в данном случае — исследовать состояние глазного дна, выявить возможные ухудшения зрения, а также определить причину, по которой данный симптом появляется. Дополнительно к основной диагностике он также может рекомендовать обследование у невропатолога, кардиолога и терапевта, если есть подозрения на нарушения кровообращения и другие общие заболевания. Только по окончанию такого исследования медик может назначить вам эффективное лечение.

В подавляющем большинстве случаев спазм аккомодации лечат терапевтическими методами. Они предусматривают:

• применение специальных глазных капель для увеличения зрачка (в особенности, в ночное время);
• выполнение ежедневное гимнастики для глаз — для большей эффективности данного метода желательно, чтобы упражнения вам подбирал специалист;
• употребление специальных витаминов для улучшения состояния глаз;
• занятия со стереокартинками.

Несмотря на то, что методы лечения спазма аккомодации могут казаться пациенту достаточно простыми, пытаться с их помощью устранить проблему самостоятельно в домашних условиях не рекомендуется. Не зная истинной причины появления данной патологии, вы рискуете нанести серьезный вред своему здоровью и получить осложнения от данного заболевания.

Осложнения

При отсутствии эффективного лечения расфокусировка зрения может привести к достаточно серьезным последствиям. Среди них врачи отмечают:

• приобретенную близорукость;
• развитие астигматизма.

Данные недуги потребуют уже не просто терапевтического лечения, либо изменения распорядка дня, но и сложной коррекции.

Это может быть ношение линз, либо очков, лазерная коррекция и прочие виды лечения, применимые при таких патологиях. Они занимают достаточно много времени и не всегда дают 100% эффект от применения. Именно потому каждому пациенту так важно всеми силами избегать их появления.

Профилактика

Как и многие другие отклонения зрения, спазма аккомодации, приводящего к расфокусировке, можно избежать. Для этого следует лишь выполнять нехитрые профилактические меры, среди которых:

• соблюдение рекомендаций по рациону;
• снижение нагрузки на зрение — при появлении первых тревожных симптомов всегда имеет смысл пересмотреть свой рабочий график и по возможности его оптимизировать;
• соблюдение норм гигиены зрения при работе за компьютером;
• регулярные осмотры у врача-офтальмолога на предмет патологий не менее раза в полгода;
• профилактика общих заболеваний, а также застойных процессов в области шейных позвонков;
• умеренная физическая активность;
• регулярная гимнастика глаз, способствующая нормализации обменных процессов в данном органе.

Не стоит дожидаться, пока болезнь даст знать о себе какими-либо симптомами. Профилактику такого типа нужно проводить всем людям, работающим за компьютером и беспокоящимся о состоянии глаз, тем более, что она не сложна. Однако же, если вы своевременно уделите внимание к этим методам, скорее всего, к врачу вам никогда и не придется обращаться.

Инвалидность по зрению: критерии, степени, когда назначается.

Что такое ортокератология и специфика применения ночных линз подробно описаны в данной статье.

Линзы для очков с диоптриями: http://eyesdocs.ru/ochki/lenses/s-dioptriyami.html

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Око-плюс. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

В целом, хотя спазм аккомодации и является довольно сложной опасной проблемой, при желании ее можно не только эффективно избегать, используя обычные методы профилактики, но и достаточно успешно лечить. Для этого достаточно своевременно обратить внимание на проблему и при первых выраженных симптомах обратиться к врачу за квалифицированной помощью. Он поможет вам справиться с этой неприятностью в короткие сроки. В противном случае будет сужаться поле зрения, что чревато потерей остроты зрения. Такое поведение зрительной системы может стать причиной дальнозоркости и близорукости.

Как избежать кровоизлияния в глаз: гемофтальм и его последствия

Гемофтальм – кровоизлияние в полость глаза, которое происходит вследствие разрыва сосудов глазного яблока.

Обычно такое явление хорошо заметно даже самому пациенту.

Но для адекватного лечения требуется профессиональная диагностика, так как гемофтальм может проявляться в разных формах.

Что такое гемофтальм?

При разрыве сосудов глаза кровь, которая по ним транспортируется, попадает в стекловидное тело (глазное яблоко).

Гемофтальм глаза может быть трех типов, которые различаются по объемам кровоизлияния:

• частичный (кровью заполнено менее трети стекловидного тела);
• субтотальный (заполнено от трети до трех четвертей);
• тотальный.

В последнем случае наблюдается заполнение стекловидного тела кровью более чем на три четверти его объема.

Само стекловидное тело при этом перестает быть прозрачным и в нем происходят определенные физиологические изменения, которые на поздних стадиях могут привести в образованию спаек.

Без должного лечения такие последствия могут приводить к серьезным нарушениям зрения.

Как правило, в случае с гемофтальмом обычно говорят о внешних симптомах, чем о внутренних, хотя второе более важно с точки зрения офтальмолога, ведь речь идет об ухудшении зрения.

Вне зависимости от формы и степени тяжести заболевания при гемофтальме наблюдаются следующие признаки и симптомы:

1. Появление перед взглядом больного точек, «нитей» и других посторонних визуальных объектах.
2. Неожиданно может наступить потеря зрения, при которой пациент может сохранить только способность различать свет и темноту.
   Обычно это характерно для тотального гемофтальма.
3. К вечеру зрение может ухудшаться, а утром вновь возвращаться в прежнее состояние.
   Это связано с тем, что за ночь кровь в стекловидном теле оседает на задней части глаза.

Причины возникновения

Чаще всего очевидная причина патологии – травмы, в результате которых повреждаются сосуды, но такая патология может возникать и вследствие других нарушений:

1. При выраженном поражении сетчатки у диабетиков в глазах появляются новые сосуды.
   Они уже не являются полноценными «участниками» сосудистой системы, а потому не получают достаточного питания, вследствие чего остаются тонкими и со временем разрываются.
2. Подобные новообразования характерны и для других заболеваний, например – дистрофии сетчатки глаза и опухолях сосудистой оболочки.
3. При травмах глаза геофтальм образуется не всегда, а только в случае непроникающей травмы, при которой само стекловидное тело существенных повреждений не имеет.
   Иногда достаточно и вовсе тупой травмы, которая не повреждает внешнюю оболочку слизистой, а приводит к контузии глаза.
4. При отслойке сетчатки сосуды также могут повреждаться.
   Хотя это иногда происходит и без отслойки сетчатки: достаточно ей разорваться – и лопаются сопряженные с ней сосуды, что и приводит к кровоизлиянию.

Также после операций на глазном яблоке исключать такой риск нельзя, и дело здесь не в профессионализме хирургов, а в тонкой структуре слизистой оболочки.

Интересно, что гемофтальм нередко возникает у новорожденных в процессе их тряски или чрезмерно интенсивного укачивания.

В таких случаях нельзя говорить о серьезности повреждений, так как со временем они проходят сами.

Стадии гемофтальма

Гемофтальм можно разделить на пять стадий, которые имеют свои характерные признаки:

1. Кровотечение.
   За сутки в стекловидное тело попадает достаточное количество крови, чтобы образовать пятно и сконцентрироваться в таком количестве, чтобы прозрачность глазного яблока уменьшилась.
2. Свежая гематома.
   Это следующий этап дефекта: в это время на месте кровоизлияний образуются сгустки крови, и занимать такие процессы могут до двух суток.
3. Токсико-гемолитическая стадия.
   В последующие десять суток кровяные сгустки начинают разрушаться, но это не является самоустранением болезни со стороны организма.
   Продукты распада таких формаций являются токсичными для стекловидного тела, которое на этой стадии может полностью помутнеть.
4. Пролиферативно-дистрофическая стадия.
   Может длиться до полугода, и в течение этого времени на месте кровоизлияний образуются рубцы, так как повреждение оболочки глаза на предыдущей стадии требует замены тканей глазного яблока.
5. Внутриглазной фиброз.
   Глазное яблоко полностью уплотняется, так как его ткани заменяют соединительные новообразования.

На последней стадии всегда происходит отслойка сетчатки, что приводит к потере зрения.

Диагностика заболевания

После первичного наружного осмотра офтальмолог всегда поймет, когда перед ним – случай гемофтальма, но для специалиста гораздо важнее, при каких обстоятельствах этот дефект возник у пациента.

Для этого производится не только опрос пациента, но и полное обследование внутренних структур органов зрения, при этом могут использоваться специфические методы (ультразвуковое В-сканирование и оптическая когерентная томография).

Гемофтальм глаза: лечение

В зависимости от вида гемофтальма его можно лечить как стационарно, так и амбулаторно.

При лечении по возможности пытаются устранить первопричину гемофтальма, но устранение симптомов такого кровоизлияния – тоже важная часть терапии.

Для этого используют медикаментозные средства, которые способствуют рассасывание кровяных сгустков. Народными средствами заболевание вылечить трудно.

Пациенту назначаются содержащие кальций препараты, которые могут быть как в виде таблеток, так и колоться внутримышечно или закапываться в глаза.

Помимо этого назначают гемостатические лекарства (дицинон или викасол) и витаминные комплексы.

В перерывах между применениями лекарств на область пораженного глаза накладываются смоченные в холодной воде повязки, которые частично предотвращают образование кровяных сгустков.

В целом в легких случаях гемофтальма этого достаточно, но пациенту необходимо соблюдать постельный режим в течение установленного врачом времени, иначе заболевание может развиться.

Оно предполагает хирургическое удаление сгустков крови. Одновременно с этим хирург выполняет удаление образований рубцовой ткани, которые уже вполне могут появиться на этих этапах.

Осложнения и последствия гемофтальма

Главное опасное последствие гемофтальма для глаза – образование токсических продуктов распада кровяных сгустков. По большей части такие вещества опасны для сетчатки глаза.

Но даже если удастся избежать такой ситуации, спустя какое-то время после лечения между сетчаткой и глазным яблоком могут возникать спайки и рубцы, которые когда-то были не замечены. Как результат – отслоение сетчатки.

Профилактика заболевания

Не существует специально разработанных профилактических мер, которые помогали бы избежать гемофтальма, тем более, что часто это не следствие болезней, а результат травмы.

Но необходимо соблюдать общие рекомендации профилактического характера, которые в основном касаются уделению большего внимания своему здоровью с возрастом.

После сорока лет посещать офтальмолога необходимо как минимум один раз в год.

Полезное видео

В данном видео врач-офтальмолог подробно рассказывает о гемофтальме:

Гемофтальм – далеко не самое редкое заболевание глаз. И уже давно существуют эффективные методы диагностики и лечения, что позволяет быстро устранить недуг.

Главное – чтобы сам пациент вовремя обратился к специалистам, тем более распознать гемофтальм можно и не будучи офтальмологом.

21. Изменения органа зрения при общих заболеваниях c.3

Заболевания почек, особенно хронические гломерулонефриты, часто вызывают изменения в сосудах сетчатки. Уже при небольшой продолжительности заболевания отмечается сужение артерий сетчатки, что считают началом развития почечной ангиопатии. При длительном течении заболевания в стенках сосудов возникают склеротические изменения, в патологический процесс вовлекается сетчатка и развивается почечная ретинопатия, последствия которой тяжелее, чем при гипертонической болезни.

При почечной ретинопатии сосуды сетчатки сужены и умеренно склерозированы, имеется отек сетчатки вокруг диска зрительного нерва и в центральном отделе глазного дна. Характерно большое количество поверхностных хлопьевидных белых экссудативных очагов. В макулярной области множественные мелкие очаги (см. рис. 21.2) образуют фигуру звезды, которая характерна для этой патологии.

Почечная ретинопатия может осложниться геморрагиями или отслойкой сетчатки, полной либо частичной. При остром гломерулонефрите таких грубых изменений на глазном дне нет и изменения в сетчатке могут претерпевать обратное развитие, хотя часто дегенеративные изменения как в сетчатке, так и в зрительном нерве сохраняются.

При ухудшении состояния почек ретинопатия может перейти в III стадию — почечную нейроретинопатию, при которой офтальмоскопическая картина напоминает таковую при нейроретинопатии у больных гипертонической болезнью. Диск зрительного нерва отечный, границы его нечеткие, наблюдаются отек сетчатки, геморрагии, очаги экссудата почти всегда располагаются в области желтого пятна в форме звезды. Это всегда является плохим прогностическим признаком для жизни больного.

Изменения желтого пятна в виде фигуры звезды могут появиться после острых инфекций — гриппа, менингита, кори, туберкулеза, сифилиса, а также при очаговых инфекциях. В таких случаях патологические изменения в сетчатке обратимы.

Лечение проводят совместно с нефрологом. Местно применяют средства, способствующие укреплению сосудистой стенки (дицинон, продектин) и улучшению трофических процессов (АТФ, витамины А, группы В, С).

Токсикоз беременных. В том случае, если беременность протекает нормально, изменений сосудов сетчатки не бывает. Как исключение иногда наблюдаются ангиоспазм и гиперемия диска зрительного нерва без понижения остроты зрения.

При раннем токсикозе беременных наблюдаются различные варианты ангиопатий сетчатки (расширение вен, сужение артерий, извитость отдельных артериол, гиперемия диска зрительного нерва), могут возникать кровоизлияния в сетчатку и ретробульбарный неврит.

Одной из форм позднего токсикоза беременных является нефропатия беременных, при которой поражаются в основном сосудистая система и почки и которая характеризуется отеками, артериальной гипертензией и протеинурией. Сосудистые расстройства обнаруживают прежде всего при исследовании глазного дна: отмечают сужение артерий и расширение вен, отек сетчатки и даже отслойку сетчатки. В отличие от гипертонической болезни при спазме артерий сетчатки на почве токсикоза беременных нет сдавления вен в местах артериовенозных перекрестов.

Тяжелой формой позднего токсикоза беременных является эклампсия, характеризующаяся внезапным появлением судорог и потерей сознания. К симптомам нефропатии беременных (отеки, артериальная гипертензия, протеинурия) присоединяются мучительная головная боль, чувство тяжести в голове, головокружение, отдельные зрительные галлюцинации, подавленное настроение, тревога, вялость, адинамия, расстройства зрения (мелькание мушек, туман, пелена перед глазами, ухудшение зрения вплоть до его кратковременной потери), ухудшение памяти, возникают тошнота, рвота, понос, отмечаются одутловатость лица, цианоз кожи и слизистых оболочек. Особенно тяжело протекает эклампсия при сопутствующих соматических заболеваниях (гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите и пиелонефрите, сахарном диабете), а также у женщин, перенесших энцефалит, менингит, гепатит, ревмокардит. По мере прогрессирования эклампсии нарастают расстройства функций жизненно важных органов, что приводит к кровоизлияниям в мозг, отслойке сетчатки, кровоизлияниям в нее, нейроретинопатии с потерей зрения, почечной, печеночной и дыхательной недостаточности.

Все лечебные мероприятия направлены на устранение генерализованного спазма сосудов, гиповоле-мии, снижение артериального давления, борьбу с интоксикацией, улучшение микроциркуляции и т. д. Обязателен контроль за диурезом, дыханием, зрением, состоянием сердечно-сосудистой системы. При неэффективности интенсивной терапии проводится кесарево сечение. Одним из показаний к его выполнению являются кровоизлияния в сетчатку, ее отслойка и нейроретинопатия. Особое внимание следует уделить женщинам с миопией высокой степени и периферическими витреоретинальными дистрофиями (решетчатая, кистозная, в виде булыжной мостовой, пигментированная), так как в этих случаях существует угроза отслойки сетчатки при родоразрешении естественным путем. Аргоновая профилактическая лазеркоагуляция позволяет у многих беременных не прибегать к кесареву сечению.

Болезни крови оказывают влияние на все системы и органы, в том числе на орган зрения.

При анемиях (апластической, гипохромной, пернициозной, вторичной) отмечается бледность кожного покрова и слизистых оболочек, кровоизлияния под конъюнктиву и в толщу век, в основе которых лежит гипоксия тканей, может возникнуть паралич наружных мышц глазного яблока. Характерными симптомами являются расширение сосудов сетчатки, микроаневризмы сосудов, кровоизлияния в виде полос, мазков по ходу сосудов или округлой формы, если они расположены в наружных слоях сетчатки. Чаще всего кровоизлияния концентрируются вокруг зрительного нерва и желтого пятна. Могут наблюдаться преретинальные кровоизлияния и кровоизлияния в стекловидное тело. Наиболее тяжелы проявления анемии — экссудация в виде фигуры звезды в макулярной области, а также экссудативная отслойка сетчатки и застойный диск зрительного нерва.

При лейкозах обнаруживают нарушение микроциркуляции в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Оно проявляется в неравномерности калибра и извитости вен, образовании единичных аневризм. По мере прогрессирования процесса происходит сужение артериол. У некоторых больных выявляют микротромбы вен конъюнктивы. В поздних стадиях болезни почти у половины больных наблюдаются субконъюнктивальные кровоизлияния, более выраженные при хроническом миелобластном лейкозе.

Особенностью состояния глазного дна при лейкозах является общий бледный фон с желтоватым оттенком, отмечаются деколорация диска зрительного нерва, стушеванность его границ вследствие перипапиллярного отека сетчатки. При острых лейкозах у 15 % больных имеется застойный диск зрительного нерва. Сосуды сетчатки бледные, сопровождаются белыми полосами. При хроническом лимфолейкозе самые ранние изменения сосудов — расширение и извитость вен сетчатки, неравномерность их калибра.

По мере прогрессирования процесса отмечается сужение артерий сетчатки, а в терминальной стадии — их расширение (прогностически неблагоприятный признак). Кровоизлияния овальной или круглой формы, окаймленные красноватым кольцом, характерны только для лейкоза. Могут наблюдаться также преретинальные кровоизлияния. Причиной кровоизлияний являются тромбоцитопения, анемическая диспротеинемия и антикоагуляционное действие глобулинов.

При миелоидной лейкемии в сетчатке имеется множество возвышающихся над ее поверхностью узелков, окруженных кольцом кровоизлияний — миелом (рис. 21.6). Такие же образования имеются в костях, твердой мозговой оболочке, но там их нельзя увидеть. Глазное дно бледное, диск зрительного нерва обнаруживают с трудом. Тонус сосудов снижен, артерию нельзя отличить от вены: острота зрения снижается при наличии центрально расположенных миелом и кровоизлияний.

Довольно часто глазные симптомы обнаруживают раньше, чем другие клинические проявления заболевания.

Лечение глазных проявлений проводят совместно с врачом-гематологом. При массивных кровоизлияниях в сетчатку общее лечение дополняют ангиопротекторами (дицинон, аскорутин) и кортикостероидами (местно — дексазон в каплях).

5. Изменения органа зрения при общих заболеваний

Многие общие заболевания сопровождаются повреждением органа зрения. С целью своевременной диагностики и контроля за лечением необходимо проведение офтальмологического обследования больного. Поэтому не только окулист, но и врачи других специальностей должны знать глазные симптомы и осложнения, которые наблюдаются при ряде общих заболеваний.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Патология глазного дна при гипертонической болезни имеет большое диагностическое и прогностическое значение. Изменения ретинальных сосудов являются моделью сосудистых изменений, которые развиваются в менее доступных для осмотра участках организма. Ветви центральной артерии сетчатки по своему строению и калибру являются артериолами и прекапиллярами. Таким образом, окулист имеет возможность непосредственно наблюдать в сетчатке интимные сосудистые процессы, которые в других органах скрыты, и благодаря этому прижизненно определять функциональное состояние артериол – важнейшего эффекторного органа регуляции артериального давления.

Гипертензивные изменения сетчатки проявляются в столь ранний период заболевания и являются настолько типичными, что окулист в состоянии первично диагностировать гипертоническую болезнь, когда пациент ещё даже не подозревает о заболевании.

Различают такие виды изменений глазного дна при гипертонической болезни:

Гипертоническая ангиопатия проявляется расширением и извитостью вен, сужением артерий (отношение калибра артерии к вене уменьшается до 1:2, 1:3), вены жёлтого пятна штопорообразно извиты (симптом Гвиста), что является показателем застоя в капиллярно-венозном отделе сосудистой сети сетчатки. Возможно коническое сужение вены по обе стороны от артерии в месте их перекреста (симптом Салюс-Гунна I).

Гипертонический ангиосклероз сетчатки проявляется неравномерностью калибра артерий, уплотнением сосудистой стенки, в результате чего артерия приобретает вид серебристо-белого тяжа (симптом «серебряной проволоки»). В случае плазматического пропитывания с отдельными липоидными отложениями на артерии появляется золотистая рефлекторная полоса (симптом «медной проволоки»). В месте артериовенозного перекреста вена дугообразно изгибается и отодвигается в толщу сетчатки (симптом Салюс-Гунна II), иногда в центре дуги она становится неразличимой, как бы прерывается (симптом Салюс-Гунна III).

Гипертоническая ретинопатия характеризуется помутнением сетчатки, отёком её преимущественно перипапиллярным, периваскулярным и макулярным, а также кровоизлияниями и отдельными белыми очагами, которые по большей части локализуются вдоль сосудов. Во время офтальмоскопии отёчные участки сетчатки отражают свет, появляются яркие блики. Иногда отёк в области жёлтого пятна окружён кровоизлияниями. После исчезновения отёка и рассасывания кровоизлияний на их месте остаётся крапчатость.

Гипертоническая нейроретинопатия чаще развивается на обоих глазах и сопровождается резким снижением зрительных функций. Офтальмоскопически нарушения характеризуются отёком диска зрительного нерва, размытостью его границ, отёком сетчатки вокруг диска, появлением геморрагий и белых очагов, точечных кровоизлияний, которые возникают в результате диапедеза. Кроме того, отмечаются полосчатые кровоизлияния вблизи диска зрительного нерва и массивные кровоизлияния вдоль крупных сосудов во внутренних слоях сетчатки.

Раньше считали, что после развития этой аномалии продолжительность жизни больного составляет 2-3 года. Однако в настоящее время, благодаря своевременному эффективному лечению, во многих случаях можно достичь значительного улучшения общего состояния больного с полным или частичным обратным развитием гипертензивных изменений на глазном дне.

В поздних стадиях гипертонической болезни в результате повышения внутричерепного давления возможно развитие застойного диска зрительного нерва, а в дальнейшем – атрофии зрительного нерва.

Во всех стадиях гипертонической болезни (чаще во II и III) может развиться тромбоз центральной вены сетчатки, а также острая непроходимость центральной артерии сетчатки. Поражается как основной ствол артерии или вены сетчатки, так и их ветви.

У больных гипертонической болезнью II и III стадий возможно развитие осевого ретробульбарного неврита или задней ишемической нейропатии в результате циркуляторных расстройств в зрительном нерве.

Кроме вторичной атрофии зрительных нервов (после ретинопатии, застойных дисков) у больных со II Б и III стадиями гипертонической болезни возможно развитие первичной атрофии – очевидно, в результате расстройства кровообращения и нарушения процессов трофики.

В поздних стадиях заболевания, как результат появления очагов размягчения и кровоизлияний в головном мозге, развивается поражение зрительных путей и центров, различные виды гемианопсий (почти всегда с сохранением участка жёлтого пятна), а также центральные и периферические гемианопсические скотомы.

В ряде случаев, ещё при отсутствии изменений на глазном дне, путём биомикроскопии обнаруживают изменения сосудов переднего отдела глаза. В ранних стадиях гипертонической болезни наблюдаются расширение, штопорообразная извитость конъюнктивальных сосудов, что сопровождается мелкими геморрагиями, перивазальным отёком.

У больных гипертонической болезнью при нейроретинопатиях, тромбозах сосудов сетчатки во время биомикроскопии обнаруживают нитчатую или зернистую деструкцию стекловидного тела. Нередко наблюдают кровоизлияния и фибринозный выпот в виде плавающих хлопьев, диффузной мути.

Следовательно, по состоянию глазного дна и конъюнктивы можно дифференцировать функциональную стадию гипертонической болезни от органической, обнаружить изменения в сосудах головного мозга. Однако чётко разграничить картину глазного дна в соответствии со стадиями заболевания невозможно.

Почечная гипертензия в результате резкого спазма артерий проявляется транссудативным синдромом. На глазном дне определяется сужение артерий, расширение вен без выраженных склеротических изменений, большое количество экссудативных очагов, плазморрагий и геморрагий. Типична фигура звезды в области жёлтого пятна. Возможна отслойка сетчатки.

У детей и подростков патология глазного дна при гипертонической болезни менее выражена, проявляется сужением артерий сетчатки и расширением вен. В случае вторичной почечной гипертензии картина офтальмоскопии схожа с таковой у взрослых.

Лечение гипертензивных изменений на глазном дне заключается в компенсации гипертонии. Показано местное симптоматическое лечение. Токсикоз беременных. Офтальмологические изменения на глазном дне имеют в этом случае особенное значение. Они похожи на симптомы при почечной ретинопатии. Иногда изменения на глазном дне являются показанием к прерыванию беременности. Абсолютными показаниями являются:

 отслойка сетчатки в результате токсикоза;

 ретинопатия и нейроретинопатия;

 тромбоз центральной вены сетчатки.

Изменения глазного дна при заболеваниях крови

При некоторых заболеваниях крови офтальмологические изменения очень характерны и оказывают большую помощь в их диагностике.

Лейкозы. Отмечается общее побледнение и желтоватый оттенок глазного дна, извитость и расширение сосудов, появление белых ватообразных очагов и кровоизлияний, белых муфт вдоль сосудов (это является признаком лейкоцитарной инфильтрации перивазальных пространств и стенок сосудов).

При поражении костей глазницы, а также появлении лейкемической инфильтрации в полости черепа и ретробульбарном пространстве, появляются застойный диск зрительного нерва, экзофтальм. Возможно развитие диплопии, ограничения подвижности глаз.

Назначают адекватное лечение (цитостатики, кортикостероиды), которое может привести к рассасыванию инфильтратов и геморрагий, восстановлению зрительных функций в стадии ремиссии заболевания.

Анемия. Цвет глазного дна бледный, различных оттенков – от желтоватого до цианотичного. Возможно появление венозного пульса. Наиболее часто определяется отёк сетчатки вокруг диска зрительного нерва. В тяжёлых случаях появляются плазморрагии, пре-, субретинальные и ретинальные кровоизлияния, которые обычно локализуются вдоль крупных сосудов и не распространяются на область жёлтого пятна.

Общее лечение вызывает обратное развитие изменений на глазном дне.

ИЗМЕНЕНИЯ ГЛАЗ ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ И БОЛЕЗНЯХ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ

Орбитальные проявления общих заболеваний

Глазные проявления общих заболеваний разнообразны и, главным образом, вызываются нейро-эндокринно-гуморальными нарушениями в организме, сосудистыми расстройствами, патологией системы крови. Ведущим симптомом глазных проявлений общих заболеваний является экзофтальм. Иногда наблюдается энофтальм.

Экзофтальм. Дифференциальную диагностику проводят с экзофтальмом при флегмоне, теноните, новообразованиях орбиты. Для экзофтальма, который развивается при нарушениях липидного и кальциевого обмена, характерно спокойное состояние глаз и отсутствие болей. Рентгенологические, томографические, вазографические, а также лабораторные исследования позволяют уточнить природу экзофтальма, следовательно, обнаружить возможности его лечения и прогноз.

Базедова болезнь. К симптомокомплексу этого заболевания относятся характерные изменения органа зрения. Экзофтальм, чаще двусторонний, однако может развиваться сначала на одном глазу.

Для экзофтальма при диффузном токсическом зобе характерны редуктабельность (при нажатии на глазное яблоко оно погружается в орбиту), ретракция верхнего века и расширение глазной щели, которые придают больному испуганный вид (симптом Дальримпля), отставание верхнего века при взгляде книзу (симптом Грефе), редкое моргание (симптом Штелльвага), недостаточность конвергенции (симптом Мебиуса).

Экзофтальм иногда приводит к сухости роговой оболочки, а в ряде случаев – к развитию кератита. С целью профилактики отмеченных осложнений местно назначают витаминосодержащие капли, мази или прибегают к временному сшиванию век.

Злокачественный экзофтальм может быть одно- и двусторонним, характеризуется резким выпячиванием глазного яблока. Двусторонний экзофтальм, как правило, бывает неравномерным. Заболевание имеет прогрессирующее течение. Болеют лица старше 40 лет. Иногда выпячивание достигает такой степени, что происходит вывих глазного яблока.

Патогенез отёчного или злокачественного экзофтальма, по мнению большинства отечественных и зарубежных офтальмологов, связан с избыточной продукцией тиреотропного гормона передней частью гипофиза. Злокачественный экзофтальм может возникнуть после операции тиреоидэктомии. Это происходит потому, что в нормальных условиях гормон щитовидной железы (тироксин) тормозит действие тиреотропного гормона передней части гипофиза.

Характерны диплопия и ограничение движения глаз, чаще всего кверху и кнаружи, воспаление и хемоз конъюнктивы, отёк орбитальных и периорбитальных тканей. Боли в области орбиты очень сильные. Заболевание часто осложняется конъюнктивитом и кератитом со склонностью к возникновению язвы и распаду роговицы.

Самым характерным симптомом злокачественного экзофтальма является отёк орбитальных и периорбитальных тканей. В тяжёлых случаях при увеличении внутриорбитального давления развивается застойный диск, а затем атрофия зрительного нерва.

Кроме симптоматических и гормональных препаратов, назначают рентгенотерапию гипофизарной и орбитальной областей, в некоторых случаях осуществляют декомпрессионную трепанацию орбиты.

Лечение при злокачественном экзофтальме состоит из назначения симптоматических и гормональных средств. В тяжёлых случаях применяют рентгенотерапию орбитальной и гипофизарной областей. В некоторых случаях проводят хирургическое лечение (декомпрессивная орбитотомия).

Пульсирующий экзофтальм. Заболевание возникает при разрыве внутренней сонной артерии в кавернозной пазухе. Вследствие этого кровь из артерии поступает в пазуху, а затем в верхнюю глазничную вену. При каждой пульсовой волне пульсирует и глазное яблоко, в результате смешения артериальной и венозной крови. Разрывы внутренней сонной артерии возникают при переломах основания черепа, реже  в результате других поражений сосудистой стенки. Иногда пульсирующий экзофтальм возникает в результате разрыва аневризмы глазных сосудов. Заболевание начинается внезапно сильной головной болью и резким шумом в голове и ушах. Глазное яблоко выступает и пульсирует: пульсация заметна при осмотре и ощущается при пальпации. При аускультации есть систолический шум над глазом. Часто сверху или медиально от глаза образуется пульсирующая опухоль. В венах конъюнктивы, склеры, радужной оболочки отмечаются застойные явления, повышается внутриглазное давление, в тяжёлых случаях развивается картина застойного диска зрительного нерва, возникают параличи глазодвигательных мышц.

Лечение оперативное – перевязывание общей сонной артерии на шее. С.С. Головин предложил также перевязывание и перекручивание верхней орбитальной вены.

Нарушение функции паращитовидных желёз вызывает развитие катаракты (чаще всего зонулярной), в то же время могут наблюдаться тетания, спазмофилия, рахит, почечная недостаточность. Приостановить процесс можно, своевременно назначив препараты щитовидной железы, внутривенные инъекции 5-10 % раствора хлорида кальция.

Сахарный диабет. Повреждения глаз отражают патогенез заболевания, которое является в настоящее время одной из основных причин необратимой слепоты. Характерны изменения на глазном дне, среди которых выделяют диабетическую ангиопатию, непролиферативную и пролиферативную диабетическую ретинопатию.

Диабетическая ангиопатия проявляется неравномерностью калибра сосудов, образованием микроаневризм.

Непролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне выраженного нарушения липидного обмена, в период её развития происходят собственно сосудистые изменения: склерозирование артериолярной сосудистой сети глаза с последующим запустением капилляров и дистрофическими изменениями в сетчатке, возникновением геморрагий, от точечных до обширных, а также очагов экссудации в сетчатке с нечёткими границами.

Пролиферативная диабетическая ретинопатия развивается на фоне сниженного иммунологического статуса организма и сопровождается аутоиммунными нарушениями, увеличением количества циркулирующих в крови иммунных комплексов и их отложением на сосудистых стенках глаза, что приводит к прогрессированию пролиферативного процесса. В период развития пролиферативной диабетической ретинопатии на первый план выступают внутрисосудистые тромбоэмболические изменения, которые распространяются на артериолы, капилляры и венулы, приводят к выраженной анемизации глаза, нарушению целости сосудистых стенок с последующей неоваскуляризацией.

На глазном дне определяются сосудистые аневризмы, кровоизлияния и очаги помутнения сетчатки, тромбоз сосудов, экссудат в области жёлтого пятна, пролиферация соединительной ткани и новообразованные сосуды, отслойка сетчатки; часто развивается гемофтальм.

В настоящее время большое значение в диагностике сосудистой патологии при сахарном диабете получило биомикроскопическое исследование переднего отдела глаза. Нарушения кровообращения в сосудах конъюнктивы диагностируют раньше, чем изменения на глазном дне. В радужке часто обнаруживают новообразованные сосуды (рубеоз), которые прорастают в угол передней камеры. У некоторых больных развивается фибринозно-пластический иридоциклит. Следует отметить, что у больных диабетом нередко возникают катаракта и глаукома (первичная, вторичная неоваскулярная).

Лечение диабетической ретинопатии включает патогенетическую медикаментозную и иммунокорригирующую терапию. Применяют также лазеркоагуляцию, криопексию. Лечение катаракты, глаукомы, гемофтальма – хирургическое.

Известны изменения органа зрения при различных генетически предопределённых нарушениях обмена веществ, причём в большинстве случаев именно глазные симптомы являются наиболее ранними признаками патологии обменных процессов в организме, диагностика которых на начальных стадиях обычно сложна.

Заболевания соединительной ткани характеризуются полиморфизмом поражений глаза.

Мукополисахаридоз чаще всего сопровождается дистрофией роговицы. Описаны также мегалокорнеа, гидрофтальм, атрофия и застой диска зрительного нерва, дегенерация сетчатки.

Синдромы Марфана и Маркезани проявляются эктопией хрусталиков, которая может осложниться глаукомой. Наблюдаются мегалокорнеа, кератоглобус, голубая склера, близорукость высокой степени, дистрофия и отслойка сетчатки.

Лечение симптоматическое, включает экстракцию катаракты, антиглаукоматозные операции, кератопластику.

Синдром Ван-дер-Хуве характеризуется голубыми склерами, мегалокорнеа, кератоглобусом, кератоконусом, дегенерацией роговицы. Пояс склеры вокруг роговицы может быть белым («кольцо Сатурна»). Рефракция обычно гиперметропическая.

Псевдомукополисахаридоз сопровождается тяжёлыми поражениями глаз, отмечается помутнение роговицы с васкуляризацией. Применение больших доз ретинола (витамина А) может задержать развитие процесса.

Патология аминокислотного обмена сопровождается возникновением альбинизма. У больных отмечаются светобоязнь, снижение остроты зрения, нистагм, аметропии. Радужные оболочки светло-серого или бледно-голубого цвета, глазное дно бледно-розовое или оранжевое, на нем хорошо видно сосуды собственно сосудистой оболочки. Больным рекомендуют светозащитные очки, назначают коррекцию аметропии.

Патология липидного обмена часто сопровождается тяжёлыми поражениями глаз, чаще всего встречаются следующие.

Болезнь Ниманна-Пика (ретикулоэндотелиальный сфингомиелиноз). Ведущим глазным симптомом является дегенерация жёлтого пятна. В центральном участке сетчатки определяют беловато-серый очаг овальной формы с тёмно-красной точкой в середине его (симптом «вишнёвой косточки»). Диск зрительного нерва бледный. Может наблюдаться экзофтальм, нистагм.

Болезнь Тея-Сакса (сфингофосфолипоидоз, идиотия амавротическая детская ранняя). Отмечаются схожие изменения в области жёлтого пятна, атрофия зрительного нерва развивается позже. Эффективных методов лечения нет.

Эозинофильная гранулёма в костях глазницы также может развиться в результате нарушения обмена липопротеидов. Рентгенологически обнаруживают деструкцию костей в виде географической карты. Появляется экзофтальм. Верхнее веко отёчное, цианотичное, плотное, глазная щель сужена. Глазное яблоко смещено, подвижность его нарушена. На глазном дне наблюдается застойный диск зрительного нерва, в последующем – его атрофия. Заболевание следует дифференцировать от саркомы орбиты. Лечение заключается в назначении рентгено- и гормонотерапии. Прогноз благоприятный.

Гиповитаминозы так же относятся к обменным нарушениям, при которых наблюдаются поражения глаз.

Гиповитаминоз А – одна из основных причин слепоты в результате ксерофтальмии в странах Африки. В первую очередь при нем нарушается функция пигментного эпителия и палочкового аппарата сетчатки, возникает гемералопия («куриная слепота») – происходит снижение световой чувствительности, нарушение процесса темновой адаптации, изменяется электроретинограмма, сужается поле зрения (прежде всего, на цвета). Глазное дно обычно без изменений. При развитии заболевания к гемералопии присоединяется ксероз. В области открытой глазной щели появляются треугольные участки шероховатой, тусклой, сухой конъюнктивы матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито).

Ксероз роговицы начинается с точечной кератопатии, отёка, снижения её чувствительности. В последующем происходит деструкция стромы роговой оболочки, возникают язвы (чаще на периферии). В случае тяжёлого течения процесса наступает кератомаляция – расплавление роговицы с выпадением внутренних оболочек и хрусталика. Воспалительных явлений при этом нет. При присоединении вторичной инфекции может развиться гнойный панофтальмит с последующим сморщиванием глазного яблока.

Лечение. Назначают препараты витамина А внутрь или внутримышечно, местно  инстилляции дезинфицирующих капель, сенсивит, закладывание мазей с витамином А и с антибиотиками широкого спектра действия (с целью профилактики вторичной инфекции).

Авитаминоз В₁. Поражение глаз обусловлено нарушением чувствительной и симпатической иннервации. Отмечается раздражение глаз, снижение остроты зрения. В поверхностных и средних слоях роговицы появляются центральные помутнения. В последующем поражения роговицы могут протекать в нескольких формах: дисковидные кератиты без распада, дисковидные кератиты с распадом и незначительной васкуляризацией роговицы, круговой абсцесс роговицы с перфорацией и выпадением оболочек, герпетиформные кератиты, схожие с метагерпетической формой. Характерно также развитие неврита зрительного нерва. Реже процесс распространяется на сосудистую оболочку глаза.

Лечение. Вводят витамин В₁ (тиамин) внутривенно (1-2 % раствор) или внутримышечно (6 % раствор), местно применяют 0,5 % тиаминовую мазь. При своевременном лечении наступает полное выздоровление.

Авитаминоз В₂ характеризуется эпителиальной васкуляризацией роговицы, интерстициальным и язвенным кератитом, который протекает вяло и сравнительно доброкачественно. Лечение заключается в назначении витамина В₂ по 5-20 мг в день внутрь и местно в виде 0,02 % раствора или субконъюнктивальных инъекций. Прогноз благоприятный.

Авитаминоз Е.Отмечается истончение роговицы и её деформация (кератоконус). Показано применение витамина Е внутрь, внутримышечно, в некоторых случаях назначают хирургическое лечение (кератопластика).

1. Офтальмология: учебник / Г.Д. Жабоедов, Р.Л. Скрипник, Т.В. Баран и др.; под ред. чл.-корр. НАМН Украины, проф. Г.Д. Жабоедова, д-ра мед. наук, проф. Р.Л. Скрипник. – К. :ВСИ „Медицина”, 2011. – 194-318, 338-376 с.

2. Жабоедов .Г.Д. , Скрипник Р.Л. Поражения зрительного нерва.-К.: Здоров’я, 2006.- 472 с.

3. Офтальмологія : практикум / Г.Д. Жабоєдов, В.В.Кірєєв; за ред. чл.-кор. НАМН України, проф. Г.Д. Жабоєдова, – К. :ВСВ „Медицина”, 2011. – 280 с.

4. И.Л. Ферфильфайн Лекарственные средства в офтальмологии. Побочные действия на глаза лекарств общемедицинской практики.: справочник / И.Л.Ферфильфайн, С.А.Рыков. . – К.: ООО „Макрос”,