Изменение органа зрения при сахарном диабете

Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза, возникающих у больных сахарным диабетом, считается диабетическая ретинопатия (ДР).

При прогрессировании ДР развиваются рецидивирующие внутриглазные кровоизлияния, фиброз сетчатки и стекловидного тела, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома, атрофия зрительного нерва. Все это приводит к необратимой слепоте.
В патогенезе диабетической катаракты ведущее значение придается изменению метаболизма и тканевого дыхания хрусталика. Важная роль отводится альдозоредуктазе, катализирующей превращение глюкозы в сорбитол, который, накапливаясь в ткани хрусталика, изменяет ее осмотические свойства, в результате чего разрушается барьер для проникновения электролитов в хрусталик и развивается его помутнение.
При длительном течении сахарного диабета возникают деструктивные и воспалительные поражения сосудистого тракта глаза. К деструктивным изменениям радужки относят деформацию ее сосудов, появление новообразованных сосудов и микрокровоизлияний, депигментацию и атрофию стромы. Неоваскуляризация радужки —рубеоз — является наиболее клинически значимым осложнением сахарного диабета, при котором происходит активный рост новообразованных сосудов в углу передней камеры, что приводит к изменению анатомической структуры угла и развитию вторичной глаукомы. В свою очередь, воспалительные процессы в сосудистом тракте глаза при сахарном диабете протекают более длительно, чем обычно.
При сахарном диабете наблюдается изменение офтальмотонуса, причем прослеживается тенденция к снижению ВГД, уровень которого коррелирует с давностью и тяжестью заболевания. Выраженная гипотония глаз характерна для диабетической комы. Первичная глаукома у больных сахарным диабетом встречается чаще, чем среди остального населения в возрасте старше 40 лет. Причем на фоне инсулинзависимого диабета она развивается в 2 раза чаще, чем при инсулиннезависимом диабете. Вторичная неоваскулярная глаукома возникает при длительном течении диабета на фоне ДР, в стадии ее пролиферации. Неоваскулярная глаукома — одно из наиболее тяжелых осложнений сахарного диабета, ведущее к необратимой слепоте.
При сахарном диабете, часто после операции на глазном яблоке возникают поражения роговицы: точечная кератопатия, рецидивирующая эрозия. В патогенезе диабетических кератопатий играют роль нарушения метаболических процессов. Иммуногистологические исследования роговицы больных показали, что в базальном слое ее эпителия присутствует альдозоредуктаза — фермент, катализирующий образование сорбитола, который имеет значение в развитии кератопатий. Кроме того, обнаружено, что при сахарном диабете по мере нарастания тяжести процесса происходит выраженное увеличение полиморфизма клеток эндотелия и нарушаются процессы гомеостаза с развитием дистрофических изменений в эндотелии. Это приводит к повышению риска повреждения эндотелия в ходе оперативных вмешательств.
У больных сахарным диабетом часто встречаются блефариты, блефа-роконъюнктивиты, ячмени, мейбомииты, хронические конъюнктивиты, экземы кожи век, протекающие более длительное время и сопровождающиеся упорным зудом, нагноением. Воспалительные заболевания век и конъюнктивы, возникающие у больных сахарным диабетом, склонны к развитию рецидивов и нередко являются признаком не только клинически выраженного, но и скрыто протекающего сахарного диабета.
Довольно часто у больных сахарным диабетом появляются самопроизвольные кровоизлияния под кожу век и конъюнктиву, встречаются ксантомы и ксантелазмы век — желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи (отложения холестерина).

Наследственная атрофия зрительных нервов сочетается с ювенильным сахарным диабетом, с пигментным ретинитом, ожирением, умственной отсталостью, инфантилизмом, атаксией и снижением слуха. Она характеризуется прогрессирующим снижением зрения, концентрическим сужением полей зрения, центральными абсолютными скотомами и побледнением ДЗН.

Диабетическая папиллопатия наблюдается, как правило, при декомпенсации сахарного диабета. Субъективно больные отмечают приступы затуманивания зрения, иногда возникают парацентральные скотомы. При офтальмоскопии выявляют отек ДЗН, обычно двусторонний в сочетании с диабетической ретинопатией. Развитие диабетической папиллопатии обусловлено ангиопатией с выраженной экссудацией в окружающую ткань.

Клинические проявления передней и задней ишемической нейрооптикопатии при сахарном диабете не имеют специфических признаков, и характер их развития соответствует таковому при атеросклерозе, височном артериите и других сосудистых процессах. Причиной развития данной сосудистой патологии зрительного нерва предположительно считается окклюзия мелких артериальных ветвей (ДЗН — в первом случае и задней части зрительного нерва — во втором).

При ретробульбарном неврите, протекающем на фоне декомпенсации сахарного диабета, наблюдается двустороннее снижение зрения и появление абсолютных или относительных скотом. Эти симптомы в большинстве случаев частично или полностью обратимы. Возникают трудности при выделении чистых диабетических ретробульбарных невритов, поскольку аналогичные поражения зрительного нерва у больных сахарным диабетом могут быть обусловлены другими факторами, в частности табакокурением, злоупотреблением алкоголем, длительным применением нейротоксических медикаментов (этамбутола, хлорамфеникола, тетрациклина, стрептомицина, оральных контрацептивов и др.), а также инфекционной интоксикацией.
Среди единичных и множественных невропатий, являющихся основными неврологическими проявлениями сахарного диабета, сравнительно часто встречаются поражения глазодвигательных нервов. Из всех наблюдаемых случаев параличей и парезов глазодвигательных мышц почти 25% обусловлены диабетической невропатией.
Отличительной особенностью диабетических поражений глазодвигательного аппарата являются их асимметричность и наличие резко выраженного болевого синдрома. Глазные невропатии наблюдаются, как правило, при суб- и декомпенсации сахарного диабета.
В патогенезе поражений глазодвигательных нервов, как и других периферических нервов, ведущая роль отводится метаболическим и сосудистым нарушениям. Прогноз диабетических поражений глазодвигательного аппарата в большинстве случаев благоприятный — компенсация углеводного обмена приводит к их регрессу.
Отдельно следует остановиться на диабетической ретинопатии. Патогенез ее раскрыт не полностью. Он сложен, многообразен и непосредственно связан с гипергликемией, возникающей при сахарном диабете. Гипергликемия особенно неблагоприятно влияет на инсулин-независимые клетки эндотелия сосудов и перициты. Потеря перицитов приводит к атонии стенки капилляров и образованию микроаневризм в различных органах организма, в том числе и в сетчатке. Нарушение целостности и функции эндотелия сочетается с утолщением базальной мембраны микрососудов и образованием микротромбов. В связи с этим нарушаются процессы микроциркуляции в сосудистой системе сетчатки, появляются зоны слабо перфузируемые и не перфузируемые кровью и, наоборот, участки сетчатки с расширенными капиллярами и микрососудами. Гипоксия способствует усилению процессов гликолиза в сетчатке, в результате продукты тканевого обмена — пируват и лактат — накапливаются в ткани сетчатки и в задних отделах стекловидного тела, что приводит к развитию локального ацидоза.
Возникающие в сетчатке зоны гипоксии служат источником факторов, стимулирующих развитие пролиферативных процессов (вазопролиферативный фактор). В результате в сетчатке появляются новообразованные сосуды, являющиеся причиной кровоизлияний в сетчатку, и стекловидное тело, развивается глиоз (соединительнотканные мембраны и тяжи), что повышает риск развития тракционной отслойки сетчатки.
При длительности заболевания сахарным диабетом более 10—15 лет наблюдается увеличение проницаемости гематоофтальмического барьера в 5—10 раз. К факторам риска, способствующим развитию ДР, относят: значительную гипергликемию и резкие колебания уровня глюкозы в плазме крови; гиперлипидемию, протеинурию, позднюю диагностику и неадекватное лечение сахарного диабета; артериальную гипертензию; генетические нарушения.
На сегодняшний день предложено несколько классификаций ДР. Однако общепринятой классификации ДР не существует — чаще всего выделяют препролиферативную и пролиферативную. Однако некоторые авторы дополнительно выделяют непролиферативную форму заболевания.
Первыми проявлениями ДР являются микроаневризмы, мелкоточечные геморрагии, «твердый» и «мягкий» экссудат. Участки «твердого» экссудата имеют желтоватый цвет, четкие границы. Они наиболее часто локализуются вокруг микроаневризм или на границе зон отека сетчатки. «Мягкий», или «ватообразный», экссудат — беловатые очаги с нечеткими границами — по сути они являются зоной фокальной ишемии сетчатки. Наиболее ранние изменения сетчатки и ее сосудов можно обнаружить при проведении ФАГ, которая позволяет выявить изменения вен сетчатки. Одним из важных проявлений этой стадии заболевания является отек сетчатки. Если он локализуется в макулярной области, то развивается значительное снижение остроты зрения.

При препролиферативнои ретинопатии появляются изменения, вызванные окклюзией сосудов. На этой стадии при офтальмоскопии и ФАГ можно обнаружить интраретинальные микрососудистые (шунты) и венозные (выраженное расширение и извитость вен, неравномерность их калибра, сосудистые петли) аномалии. Значительно увеличивается количество «твердых» и особенно «мягких» экссудатов. Следует отметить, что данную форму заболевания отдельно выделяют не всегда.

Пролиферативная ретинопатия — наиболее тяжелая стадия заболевания, характеризующаяся разрастанием новообразованных сосудов и фиброзной ткани.
Неоваскуляризация считается первым проявлением пролиферативной ретинопатии. Новообразованные сосуды могут выходить из центральной зоны ДЗН. Сосуды напоминают пятна в виде ягоды. При прогрессировании процесса неоваскуляризация может проминировать в стекловидное тело, распространяться по сосудистым аркадам, формируя множественные артериальные и венозные дренажные каналы. Несостоятельность стенки новообразованных сосудов приводит к частым преретинальным кровоизлияниям и гемофтальму.
Участки глиоза могут располагаться в заднем фокусе глаза или в средней части сосудистых аркад, в области ДЗН, в области аркад и ДЗН, а также в виде циркулярных полос глиоза, захватывающих ДЗН, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные основе этого процесса лежит нарушение гематоофтальмического барьера, что происходит уже через год после начала диабета, но макулопатия появляется не раньше чем через 10 лет после начала заболевания.
Наиболее часто встречается экссудативная макулопатия, которая характеризуется образованием колец «твердого» экссудата (как правило, в верхнем височном квадрате макулы). В центре колец наблюдается пропотевание из патологически измененных сосудов.

При отечной макулопатии развивается локальный или диффузный отек центральной зоны сетчатки, макулярный и фовеолярный рефлексы нарушаются.
При резком нарушении перфузии макулярной области развивается ишемическая макулопатия, для которой характерно сочетание отсутствия клинически значимых изменений офтальмоскопической картины и значительного снижения остроты зрения.
Диабетическая ретинопатия остается наиболее тяжелым осложнением сахарного диабета, широко распространена в мировой популяции и занимает одно из первых мест среди причин слепоты лиц трудоспособного возраста. Необходимо отметить, что основными причинами снижения зрения при ДР являются: макулопатия, кровоизлияния и тракционная отслойка сетчатки.
Все существующие методы лечения ДР наиболее эффективны на ранних стадиях развития этого осложнения сахарного диабета. Поэтому для успешного лечения ДР необходимо раннее выявление поражения сетчатки.

Глаза связаны со всем организмом посредством большого количества физиологических и анатомических механизмов. Поэтому часто при общих заболеваниях, в частности и при заболеваниях эндокринной системы, в нем возникают структурные или функциональные изменения.

Офтальмологом совместно с эндокринологом проводится обследование и лечение больных сахарным диабетом и с заболеваниями щитовидной железы.

Сахарный диабет — это группа метаболических (обменных) заболеваний, характеризующихся гипергликемией (повышенным уровнем глюкозы в крови), которая является результатом дефектов секреции (выработки) инсулина поджелудочной железой, действия инсулина или обоих этих факторов.
Диабетическая ретинопатия — специфическое сосудистое осложнение сахарного диабета, характеризующееся появлением патологических изменений со стороны глазного дна.
Риск развития диабетической ретинопатии зависит в основном от типа, длительности и степени компенсации сахарного диабета.
При сахарном диабете 1-го типа ретинопатия крайне редко выявляется в момент постановки диагноза. Через 20 лет после начала заболевания практически все больные этим типом диабета будут страдать ретинопатией, причем две трети — в пролиферативной стадии.
У каждого третьего пациента, страдающего сахарным диабетом 2-го типа, ретинопатия выявляется при установлении диагноза.
Примерно две трети больных диабетом 2-го типа имеют ретинопатию через 20 лет после начала заболевания, при этом пятая часть в тяжелой форме (в пролиферативной стадии).

Клинические проявления диабетической ретинопатии. Диабетическая ретинопатия является распространенным сосудистым осложнением сахарного диабета и занимает одно из первых мест и причин полной потери зрения. Опасность этого осложнения состоит в том, что диабетическое поражение сосудов сетчатки долгое время остается незамеченным. На ранних стадиях больные не отмечают снижения зрения, и только когда изменения распространяются на центральную область сетчатки или происходят обширные кровоизлияния, появляются жалобы на нечеткость зрения, искажение форм предметов или темное пятно перед глазом.

Всем пациентам с сахарным диабетом проводят комплекс офтальмологического обследования:

Визометрия (определение остроты зрения без коррекции и с коррекцией).
Определение уровня внутриглазного давления. Пациентам молодого возраста с продолжительностью сахарного диабета 10 и более лет один раз в год. Больным старше 40 лет не менее одного раза в год, не зависимо от продолжительности сахарного диабета.
Биомикроскопия переднего отдела глаза.
Гониоскопия (при повышенном внутриглазном давлении, рубеозе (прорастании патологических сосудов) радужки).

Дальнейшие исследования проводят после расширения зрачка:

Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы.
Обратная и прямая офтальмоскопия в белом и в бескрастном цвете. Последовательно от центра к периферии, во всех меридианах, с тщательным осмотром диска зрительного нерва и макулярной области (центральной зоны сетчатки). При выявлении паталогии по показаниям проводится фотографирование глазного дна с помощью фундус-камеры.
Проведение Оптической когерентной томографии центральной области сетчатки и зрительного нерва
ОСТ центральной зоны сетчатки-норма

Диабетический макулярный отек (отек центральной зоны сетчатки)

Патологические изменения на глазном дне в большинстве случаев возникают через 5-10 лет от начала заболевания. В настоящее время используется классификация диабетической ретинопатии, которая выделяет следующие формы (стадии) :
1. непролиферативная ретинопатия
2. препролиферативная ретинопатия
3. пролиферативная ретинопатия.

Офтальмолог может первым обнаружить на глазном дне изменения, характерные для сахарного диабета. Когда пациенты приходят с жалобами на снижение зрения, появление черных точек и пятен перед глазами, не подозревая о наличии у них сахарного диабета.

Помимо ретинопати, при диабете могут развиваться: катаракта, вторичная неоваскулярная глаукома, поражение роговицы (в виде точечных кератопатий, рецедивирующих эрозий, трофических язв, эндотелиальных эпителиальных дистрофий), часто рецидивирующие блефариты и блефароконъюнктивиты, ячмени, иридоциклиты, иногда поражаются глазодвигательные нервы.

При выявлении прогрессирования диабетической ретинопатии:
— эндокринологами проводится комплекс мероприятий по стабилизации общего состояния пациента и нормализации углеводного обмена,
-офтальмологи по показаниям направляют пациентов на дополнительное обследование — флюоресцентную ангиографию глазного дна (исследование состояния сосудов стечатки с помощью внутривенного контрастирования), консультацию лазерного хирурга для решения вопроса о целесообразности проведения лазерной коагуляции сетчатки.

Своевременное выявление диабетической ретинопатии и адекватное лечение ее на ранних стадиях дают возможность остановить прогрессирование патологии. У больных же с выраженными или грубыми изменениями глазного дна не всегда удается затормозить процесс и предотвратить резкое ухудшение зрения. Результаты многочисленных исследований показали, что неблагоприятному течению диабетической ретинопатии в большей мере способствовали отсутствие компенсации сахарного диабета и неудовлетворительный метаболический контроль, чем старение организма больного и продолжительность сахарного диабета. Только совместная работа эндокринолога, офтальмолога и терапевта даст положительный результат.

74. Изменение органа зрения при сахарном диабете. Клиника. Причины слепоты при сахарном диабете. Современные методы лечения.

Одним из самых тяжелых специфических поражений глаза при сахарном диабете считается диабетическая ретинопатия.

Под названием «ретинопатия» нужно понимать изменения в сетчатке, не содержащие элементов воспаления.

К факторам рискаразвития диабетической ретинопатии относятся высокая гипергликемия, нефропатия, поздняя диагностика и неадекватное лечение диабета.

Патогенездиабетической ретинопатии определяется нарушением углеводного обмена. В результате гипоксии тканей происходят изменения в микрососудистой системе, особенно часто поражаются сосуды почек и глаз.

Диабетическая ретинопатия обычно развивается спустя 5-7 лет после начала заболевания. Повышение проницаемости стенок капилляров, окклюзия (закупорка) сосудистого русла и отек тканей сетчатки — основные патологические проявления процесса диабетического поражения сетчатки.

Изменения глазного дна можно разделить на 3 стадии:

— непролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся наличием в сетчатой оболочке глаза патологических изменений в виде микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных очагов и отёка сетчатки. Отёк сетчатки, локализующийся в центральной (макулярной) области или по ходу крупных сосудов — важный элемент непролиферативной диабетической ретинопатии.

— препролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся наличием венозных аномалий, большим кол-вом твёрдых и «ватных» экссудатов, интраретинальными микрососудистыми аномалиями, множеством крупных ретинальных геморрагий.

— пролиферативную диабетическую ретинопатию – хар-ся неоваскуляризацией диска зрительного нерва и/или других отделов сетчатой оболочки глаза, кровоизлияниями в стекловидное тело, образованием фиброзной ткани в области преретинальных кровоизлияний.

Ранними признаками диабетической ретинопатии являются микроаневризмы, единичные кровоизлияния, расширение вен. В следующих стадиях возникают обширные кровоизлияния, нередко с прорывом в стекловидное тело. В сетчатке появляются экссудаты, происходит развитие фиброзной ткани и новообразованных сосудов. Процесс часто заканчивается тракционной отслойкой сетчатки.

Диагностика— не реже 1 раза в год лицам с СД проводят офтальмологическое обследование, включающее расспрос, измерение остроты зрения и офтальмоскопию (после расширения зрачка) для выявления экссудатов, точечных кровоизлияний, микроаневризм и пролиферации новых сосудов.

Лечение патогенетическое и симптоматическое.

Патогенетическое лечение: рациональная терапия сахарного диабета, регуляция углеводного, жирового, белкового обмена и водносолевого баланса.

Пища должна быть богата белками, содержать мало жиров и умеренное количество углеводов при полном исключении сахара.

Симптоматическое лечение: устранение и профилактика осложнений сахарного диабета. Применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию и укрепляющие сосудистую стенку; ангиопротекторы: этамзилат (дицинон), кальция добезилат (докси-хем), метилэтилпиридинол (эмоксипин), пентоксифиллин (трентал, агапурин), гепарин; витаминотерапию; ферментные препараты. Также необходима своевременная и адекватная лазерокоагуляция сетчатки.

Изменения органа зрения при сахарном диабете

Сахарный диабет — самое распространенное заболевание эндокринной системы, которое приводит к поражению всех структур органа зрения.

Поражение органа зрения при сахарном диабете может затрагивать все его анатомические структуры. Наиболее часто встречаются изменения рефракции в сторону миопизации (за счет оводнения хрусталика) и диабетическая ретинопатия. Со стороны век у больных сахарным диабетом могут появляться дистрофические изменения в виде ксантелазм и ксантом (безболезненные желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, места отложения холестерина) и воспалительных заболеваний ,экзема кожи Воспалительные заболевания склонны к рецидивам и сопровождаются упорным зудом и нагноением. Изменения конъюнктивы характеризуются хроническим конъюнктивитом, появлением сосудистых микроаневризм и впоследствии — кровоизлияниями.

Поражение органа зрения при сахарном диабете

К ведущим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза

Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной кератопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерации, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке.

Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер

К дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию,

Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением внутриглазного давления в соответствии с давностью и тяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы (рис. 1).

Одним из наиболее частых осложнений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика).

К проявлениям неврологических нарушений при сахарном диабете со стороны органа зрения относятся: диссоциация зрачковых реакций (вялая реакция на свет или отсутствие реакции на инстилляцию мидриатиков), парез глазодвигательных нервов с выраженным болевым синдромом, диабетическая папиллопатия (отек диска зрительного нерва в сочетании с ретинопатией), ретробульбарный неврит, передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.

Наиболее существенные и частые изменения отмечаются со стороны сосудов сетчатки, что сопровождается развитием диабетической ретинопатии, которая является самым тяжелым осложнением.

Диабетическая ретинопатия — угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, склонное к прогрессированию, которое выявляют у 30—90 % больных в зависимости от длительности заболевания .При сахарном диабете 1-го типа она развивается через 10—15 лет, а при ювенильном сахарном диабете — через 10 лет и отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). При сахарном диабете 2-го типа ретинопатия возникает через 15—20 лет от начала заболевания .Важным фактором прогрессирования служит степень компенсации уровня глюкозы крови, особенно неблагоприятным является состояние гипогликемии.

Гипертоническая ангиопатия сетчатки развивается исключительно при повышении артериального давления выше нормальных цифр. На степень выраженности патологии влияют такие причины:

1. Длительность артериальной гипертензии;

2. Индивидуальные особенности строения сосудов и типа их ветвления;

3. Наличие фоновых состояний и заболеваний: сахарный диабет, атеросклероз сосудов, внутричерепная патология, эндокринные заболевания;

4. Вредные профессиональные условия, требующие постоянного напряжения зрительного анализатора;

5. Токсические влияния из окружающей среды.

У людей с одинаковым уровнем повышения давления, даже при одинаковой длительности гипертензии проявления ангиопатии сетчатки будут иметь разную степень выраженности.

Основными звеньями в механизме развития заболевания являются:

1. Спазм (сужение) артерий сетчатки глаза;

2. Прогрессирование атеросклеротического поражения в сосудистой стенке;

3. Ускоренное образование мелких тромбов;

4. Гиалиноз сосудов, который приводит к стойкому и безвозвратному их сужению (сосуд по типу стеклянной трубочки);

5. Ангиопатия и хрупкость сосудов, которая заканчивается их частыми разрывами и кровоизлияниями;

6. Нарушение кровоснабжения сетчатки, заканчивающееся ее ишемией и разрушением разной степени.

Артериальная гипертензия в молодом возрасте намного чаще заканчивается гипертонической ангиопатией сетчатки.

В большинстве случаев на начальных стадиях своего развития гипертензивная ангиопатия не вызывает никаких симптомов. Они могут появляться только при возникновении тяжелых и необратимых изменений в сетчатке. Основные жалобы, которые при этом могут возникнуть:

· Мелькание мушек и пятен перед глазами;

· Снижение остроты зрения;

· Размытость видимых объектов;

· Выпадение отдельных полей зрения, которое может быть постоянным или периодическим;

· Повышение артериального давления, подтвержденное длительным анамнезом.

Офтальмоскопия – главный метод оценки изменений глазного дна при гипертонической ангиопатии сетчатки

Диагноз устанавливается после осмотра глазного дна. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу начальной стадии – расширение венозных сосудов на фоне суженных артериол (4:1 при норме 3:2). Они становятся извитыми и ветвятся под тупым углом (симптом Гвиста);

1. Ангиосклероз – утолщение артериальных сосудов сетчатки глаза с утратой ими эластичности (симптом медной или серебряной проволоки). Результатом этих изменений становится ангиопатия по типу сдавление вен артериями (симптом перекреста Салюса-Гунна). При этом происходит застой крови в венах при ее недостатке в артериях;

2. Ретинопатия – пропитывание компонентами крови тканей сетчатки и мелкие кровоизлияния. Они приводят к непосредственному ее разрушению;

3. Нейроретинопатия – распространение патологических изменений из сетчатки на зрительный нерв, что проявляется в виде размытости его контуров и отека.

При необходимости могут выполняться:

· Ультразвуковая допплерография сосудов глаза;

· Флуоресцентная ангиография сетчатки;

· Офтальмодинамометрия (измерение кровяного давления в артериях и венах сетчатки;

· Реоофтальмография (графическая регистрация кровотока глаза).

Эти методы позволяют не только обнаружить сосудистые нарушения, но и оценить их четкие характеристики, что может потребоваться для составления плана лечебных мероприятий.

1. Правильное питание: ограничение жидкости, соли и холестеринсодержащих продуктов, высокое содержание витаминов и антиоксидантов (овощи, фрукты, рыба, диетические сорта мяса, растительные масла, кисломолочные продукты);

2. Нормализация образа жизни: отказ от злоупотребления алкоголем, табакокурением, тяжелых физических нагрузок и психоэмоциональных перенапряжений. Ангиопатия сетчатки глаза прогрессирует, пока они имеют место на фоне любого лечения;

3. Контроль артериального давления и адекватное медикаментозное лечение артериальной гипертензии (ингибиторы АПФ, мочегонные, бета-блокаторы и другие антигипертензивные средства);

4. Антикоагулянтные средства и лечение повышенной вязкости крови: аспекард, кардиомагнил, клопидогрель;

5. Препараты, улучшающие метаболические процессы в сетчатке: трентал, актовегин, метамакс, АТФ, экстракт алоэ, милдронат;

6. Витаминные средства: мильгама, витрум, аэвит;

7. Глазные капли: квинакс, тауфон, эмоксипин, айсотин;

8. Лазерная коагуляция или иное инструментальное лечение сосудов сетчатки глаза. Назначается при угрозе их разрыва или частых кровоизлияниях.

АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА, . Как показали многочисленные исследования, атеросклеротическая ангиопатия сетчатки глаза представляет собой процесс, аналогичный атеросклерозу сосудов других частей организма, и по характеру сходен с тем, что наблюдается в мелких артериях и артериолах. СИМПТОМЫ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ СЕТЧАТКИ ГЛАЗА . Степени артериосклероза офтальмоскопическая картина атеросклеротической ангиопатии сетчатки глаза, выражается в -извитости сосудов, -неравномерности их просвета, -появлении расширенного рефлекса артерий, перекреста Гунна ; -при сужении или полной облитерации просвета артерии наблюдается явление «серебряной проволоки». ЛЕЧЕНИЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЙ АНГИОПАТИИ СЕТЧАТКИ ГЛАЗАЛечение атеросклеротической ангиопатии сетчатки сводится к лечению общего атеросклероза, основное значение имеет профилактика этого заболевания.

Вопросы к лекции:

1.Какие заболевания приводят к патологическим изменениям глаз

2.Какие изменения оболочек глаза возникают при сахарном диабете

3.Какаие методы профилактики проводят при сахарном диабете

4.Как изменяется глазное дно при атеросклерозе

5.Какие изменения происходят при сахарном диабете с хрусталиком.

Литература:Э.Д.Рубан «Сестринское дело в офтальмологии» Учебное пособие Ростов –на-Дону «Феникс» 2008 г.стр.221-225,239-243.

Изменения органа зрения при сахарном диабете

Понятие «сахарный диабет» объединяет метаболические нарушения различной этиологии, характеризующиеся хронической гипергликемией и глюкоз- урией вследствие неспособности организма вырабатывать инсулин или неэффективного его использования.

Поражение органа зрения при сахарном диабете может затрагивать все его анатомические структуры (схема 16.5). Наиболее часто встречаются изменения рефракции в сторону миопизации (за счет оводнения хрусталика) и диабетическая ретинопатия. Co стороны век у больных сахарным диабетом могут появляться дистрофические изменения в виде ксантелазм и ксантом (безболезненные желтоватые плоские образования, возвышающиеся над поверхностью кожи, места отложения холестерина) и воспалительных заболеваний (блефарит,

Схема 16.4. Эндокринные заболевания и болезни обмена ьеществ

мейбомит, ячмень, экзема кожи век). Воспалительные заболевания склонны к рецидивам и сопровождаются упорным зудом и нагноением. Изменения конъюнктивы характеризуются хроническим конъюнктивитом, появлением сосудистых микроаневризм и впоследствии — кровоизлияниями.

K ведугцим признакам, развивающимся у больных сахарным диабетом, относится синдром сухого глаза, который проявляется сначала повышенной продукцией слезной жидкости (слезотечением), а затем снижением ее в результате нестабильности слезной пленки Меняется качественный и количественный сосіав слезы. Клиническими симптомами являются покраснение глазныхяблок, сухость в конъюнктивальном мешке, гиперемия конъюнктивы век, возникновение складки бѵльбарной конъюнктивы, дистрофические изменения в области лимба, вплоть до ксероза роговицы.

Изменения роговицы встречаются примерно у 20 % больных сахарным диабетом и проявляются в виде точечной керагопатии, рецидивирующей эрозии, центральной или периферической дегенерапии, рецидивирующего кератоконъюнктивита. Чаще развиваются после операций на глазном яблоке.

Поражения сосудистой оболочки также имеют воспалительный и дистрофический характер. Ириты и иридоциклиты при сахарном диабете, как правило, характеризуются субклиническим, вялотекущим течением.

Схема 16.5. Поражение оріана зрения при сахарном диабете

K дистрофическим изменениям относят деформацию сосудов и неоваскуляризацию. в том числе и в углу передней камеры, а также депигментаиию и агрофию стромы радужки. Осложнениями этих процессов могут быть кровоизлияния и вторичная глаукома.

Изменения офтальмотонуса сопровождаются снижением впугриглазного давления в соответствии с давностью и гяжестью заболевания. Гипотония характерна для диабетической комы. Повышение внутриглазного давления свидетельствует о развитии на фоне сахарного диабета первичной или вторичной неоваскулярной глаукомы (рис. 16.6).

Рис. 16.6. Неоваскулярная глаукома

Одним из наиболее частых ослож нений является возникновение диабетической катаракты (помутнения хрусталика). Отличительной ее особенностью служит быстрое прогрессирование (за несколько часов — у детей при диабетической коме). Зачастую заболевание носит двусторонний характер, имеет вид серовато-белых хлопьев в задних слоях хрусталика (^чашеобразная катаракта») и субкапсулярных вакуолей. Ha оптическом

срезе при биомикроскопии видны мелкие хлопьевидные очаги помутнения («снежная буря») в наружных слоях. B случае прогрессирования помутнений картина становигся неспецифичной для сахарного диабета (похожа на любой друтой вид катаракты).

K проявлениям неврологических нарушений при сахарном диабете со стороны органа зрения относятся: диссоциация зрачковых реакций (вялая реакция на свет или отсутствие реакции на инстилляцию мидриатиков), парез глазодвигательных нервов с выраженным болевым синдромом, диабетическая папиллопатия (отек диска зрительного нерва в сочетании с ретинопатией), ретробульбарный неврит, передняя и задняя ишемическая нейрооптикопатия.

Диабетическая ретинопатия — угрожающее зрению хроническое заболевание глаз, склонное к прогрессированию, которое выявляюг у 30—90 % больных в зависимости от длительности заболевания и сочетания факторов риска и антириска. При сахарном диабете 1-го типа она развивается через 10—15 лет, а при ювенильном сахарном диабете — через 10 лет и отличается большей агрессивностью (быстрее развивается слепота). При сахарном диабете 2-го типа ретинопатия возникает через 15—20 лет от начала заболевания. Важным фактором прогрессирования служит степень компенсации уровня глюкозы крови, особенно неблагоприятным является состояние гипогликемии.

Этиология. K факторам риска относятся: длительность и тип (характер терапии) сахарного диабета, выраженность гипергликемии, артериальная гипертензия, нефропатия, беременность, пубертатный период, гиперлипидемия, анемия, ожирение, интоксикации.

Среди факторов, которые способствуют развитию и прогрессированию диабетической ретинопатии, выделяют метаболические, гемодинамические и гемореологические. Метаболические нарушения приводят к усилению полиоло- вого (сорбитолового) пути обмена глюкозы при высокой активности фермента альдозоредуктазы; неферментативному гликозилированию белков и других соединений, содержащих аминогруппы, обусловливая тем самым необратимую структурно-функциональную модификацию стенки сосудов; аутоокислению глюкозы, липидов и белков, что способствует повышению ѵровня свободных радикалов; прямой глюкозотоксичности (длительное и неконтролируемое воздействие глюкозы на различные структуры клеток). K гемодикамическим факторам относятся, ускорение кровотока на ранних стадиях диабета, внутрикапиллярная гипертензия, нарушение ауторегуляции тонуса сосудов, артериальная гипертензия. Комплексное взаимодействие метаболических и гемодинамических факторов вызывает изменения структурных белков базальной мембраны, форменных элементов крови (тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов), что,

в свою очередь, обусловливает комплекс реакций со стороны свертывающей, фибринолитической, иммунной и других систем.

Существующие теории возникновения и развития диабетической ретинопатии указывают также на иммунологические, гормональные, гипоксические, генетические и другие факторы, приводящие последовательно или одновременно к повреждению стенок капилляров сетчатки и нарушечито сосудистой проницаемости.

П а т о г e н e з. Длительно существующая гипергликемия является пусковым моментом развития каскада изменений, характерных для диабетической рети- нопагии. Она приводит к усилению ретинального кровотока, зачастую предшествующего морфологическим изменениям капи/іляров, которые развиваются в такой последовательности: утолщение базальной мембраны — исчезновение перицитов — нарушение целостности и функции эндотелия вплоть до его гибели и образования ацеллюлярных капилляров с облитерированным просветом.

Больных с выявленным сахарным диабетом офтальмолог должен осматривать каждые 1—2 года. После возникновения симптомов поражения сетчатки следует установить индивидуальные сроки посещения офтальмолога, но не реже чем 1—2 раза в год.

Классификация, клиническая картина и диагностика. Согласно действующей классификации, предложенной в 1991 r., диабетическую ретинопатию подразделяют на две формы: непролиферативную и пролиферативную (схема 16.7).

Bo многих странах мира пользуются классификацией E. Kohner, M. Porta (1992), согласно которой выделяют три стадии: непролиферативная, препролиферативная и пролиферативная ретинопатия.

Изменения при непролиферативной ретинопагии заключаются в расширении капилляров, появлении единичных микроаневризм, «твердых» экссущатов, извитости мелких сосудов в парамакулярной области, отеком сетчатки, макуло- патией (рис. 16.7).

Препролиферативная ретинопатия характеризуется появлением множества ретиналоных геморрагий и микроаневризм в разных участках глазного

Схема 16.6. Основныезвенья патогенезадиабетической ретинопатии

Рис. /6.7. Непролиферативнаядиабетическая ретиноиатия:

a — офтальмоскопия; б — ФАГ

Схема lb.7. Формы диабетической ретинопатии согласно классификации EarIy Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group (ElI)RS; 1991)

Рис. 16.8. ІІрепролифератиБнал диабетическая ретинопатия

дна, «гвердых» и «ватьых» экссудатов, а гакже извитостью сосудов, неравномерным расширением вен с перегяж- ками (рис. 16.8j.

Пролиферативная ретинопатия сопровождает новообразование сосудов в сетчатке, на диске зрительного нерва. При эгом отмечаются значительные кровоизлияния на сетчагке и в стекловидном теле (рис. 16.9). Вновь образованные сосуды незрелые, легко повреждаются, что служит источником пивторных кровоизлияний. Такие сосуды появляются не только на сетчатке, но и на радужной оболочке, в

Рис, 16.9. Пролиферативная диабетическая ретинопатия&Л — результат исследования (а — офтальмоскопия; б — ФАГ); Б — варианты ретинопатии

углу передней камеры. Неоваскуляризацня может быть причиной развития неоваскулярной глаукомы.

Между сетчаткой и стекловидным телом образуются фиброзные тяжи, что может приводить к ее огслоению

Причинами слепоты у больных сахарным диабетом являются кровоизлияние в стекловидное тело, макулопагия, отслойка сетчатки, глаукома и кагаракга.

Диабетическая макулопа- tnuh возможна при любой стадии заболевания. Макулярная область вовлекается в процесс вследствие возникновения геморрагий, экссудации, отека и появления новообразованных сосудов.

K л а с с и ф и к а ц и я, к л и — ническая картина и диа- г н о с т и к а. Выделяют отечную и ишемическую форму макулопатии. Отечная форма может быть представлена в виде фокального или диффузного отека, при этом нарушаются макулярные и фовеолярные рефлексы.

Фокальный отек определяется как одна или несколько зон утолщения сетчатки, огран ішенных липидными экссудатами. Возникает резкое ухудшение зрения, если зоной локализации является фовеола.

Диффузный отек обусловлен гиперпроницаемостью всей перимакулярной капиллярной сети. Ей сопутствует нарушение насосной функции, обеспечиваемой пигментным эпителием сетчатки (способность реабсорбировать жидкость, накапливающуюся в сетчатке, и транспортировать ее в подлежащие хориока- пилляры). Диффузный шек определяется как исчезновение фовеолярного рефлекса и утолщение сетчатки в макулярной области.

Длительно существующий диффузный отек может приводить K кистозным изменениям сетчатки с формированием прозрачных микрокист (с центральной ячейкой или без нее; рис. 16.10). Кистозный макулярный отек часто сопровождается значительным снижением остроты зрения. Лечение — лазеркоагуляпия в макулярной области.

Ишемическая макулопатия дает наихудший прогноз в отношении зрения. При этом перфузия перифовеолярной зоны отсутствует. Bo время флюоресцентной ангиографии в этой зоне выявляют как бы обрубленые капилляры, терминальная часть которых расширена. У молодых пациентов достаточно долго может сохраняться сраьнительно высокая острота зрения, а у пожилых быстро возникает выраженное ухудшение зрения. Лазеркоагуляция при этом типе макулопатии неэффективна и даже может вызвать прогрессирование процесса.

Д и ф ф e p e н ц и а л ь н у ю д и а г н о с т и к у выявленных изменений глазного дна при сахарном диабете следует проводить с: 1) неполным тромбозом центральной вены сетчатки; 2) гипертонической и посттромботической ретинопатией; 3) радиационной ретинопатией; 4) ретинопатией при серповидно-клеточной анемии, болезни Рейно, болезни Рейтера, системной красной волчанке.

Л e ч e н и e д и а 6 с т и ч e с к о й p e т и н о п а т и и заключается в своевремен- ном и постоянном лечении сахарного диабета, компенсации глюкозы крови, предупреждения гипер- и гипогликемии. Показаны антиагреганты, антиокси- дангы, ретинопротекторы, ангиоретинопротекторы.

Своевременная лазеркоагуляция сетчатки является чрезвычайно важным методом профилактики и лечения диабетической ретинопатии для стабилизации вазопролиферативных осложнений. При наличии макулярного отека проводяг лазерное лечение под контролем флюоресцентной ангиографии и оптической когерентной томографии. B случае ею неэффективности используют ингибиторы вазопролиферативного фактора или пролонгированные кортикостероиды (при отсутствии противопоказаний). При витреоретиналь- ной пролиферации рекомендуется своевременное офтальмомикрохирургиче- ское лечение: витрэктомия с эндолазеркоагуляцией сетчатки и удалением эпи- ретинальных мембран. При развитии вторичной неоваскулярной глаукомы показана компенсация внутриглазного давления консервативным или микрохирургическим методом (с использованием микродренирующих устройств).

Изменение органа зрения при сахарном диабете

Изменения глазного дна при сахарном диабете

Распространенность сахарного диабета на земном шаре велика и к тому же имеет тенденцию к увеличению. Проблема этой болезни в настоящее время требует глубокого и разностороннего изучения.

Сахарный диабет — хроническое заболевание, при котором в первую очередь поражаются мелкие сосуды (венулы и артериолы) различных органов и систем. В силу своего анатомического строения орган зрения при этом страдает чаще других вследствие нарушений гемодинамики с характерными изменениями венозного русла, преимущественно венул, образованием аневризм, дистрофических изменений и жировых отложений, последующим усугублением патологических изменений и вовлечением в процесс сетчатки и других элементов глазного яблока.

Изменения органа зрения, возникающие при сахарном диабете, разнообразны как по локализации, так и по тяжести поражения. В большей или меньшей степени страдают все отделы глаза. Патологический процесс бывает обычно двусторонним. Из осложнении органа зрения на почве сахарного диабета наиболее тяжелым и грозным является диабетическая ретинопатия.

Стадии диабетического изменения глазного дна

Среди множества классификаций диабетических изменений глазного дна в нашей стране большее признание имеет классификация, предложенная в М. М. Красновым и М. Г. Марголисом. Согласно ей, эти изменения состоят из трех стадий; нарастание стадии соответствует утяжелению изменений патологического процесса.

I стадия — диабетическая ангиопатия — характеризуется изменениями в венозных сосудах сетчатки. Последние расширены, имеют неравномерный калибр, извиты; отмечается значительное число микроаневризм. Следует подчеркнуть, что, согласно данным литературы, в I стадии заболевания изменения сосудов в области лимба в 80% случаев соответствуют изменениям сосудов глазного дна. Этот симптом, безусловно, необходимо учитывать при постановке диагноза сахарного диабета. При указанных патологических изменениях зрительные функции остаются высокими. Трудоспособность больных сохранена.

II стадия — простая диабетическая ретинопатия. В этой стадии болезни происходят изменения в структуре самой сетчатой оболочки. Поэтому наряду с изменениями, соответствующими I стадии заболевания, наблюдаются кровоизлияния, точечные и в виде пятен, которые располагаются во внутренних слоях сетчатой оболочки, преимущественно в центральных отделах глазного дна. Иногда отмечаются и преретинальные кровоизлияния. Имеются участки помутнения сетчатой оболочки с локализацией в макулярной, премакулярной областях и вокруг диска зрительного нерва. Они имеют вид желтовато-белых, резко очерченных, блестящих очагов, так называемых сухих экссудатов. Здесь же нередко наблюдаются солевые инкрустации. Артерии сетчатки и диск зрительного нерва в этой стадии обычно не изменены. Состояние зрительных функций, а следовательно, трудоспособность больного всецело зависят от локализации, глубины и распространенности патологических изменений в глазу.

III стадия — пролиферирующая диабетическая ретинопатия. Характеризуется наличием всех вышеперечисленных изменений, к которым присоединяются грубые деструктивные изменения на глазном дне и в других отделах заднего отрезка глаза. Отмечаются более обширные и множественные кровоизлияния, нередко преретинальные, и в стекловидное тело. Возникает масса новообразованных сосудов и пролиферативных изменений в ткани сетчатой оболочки, которые являются причиной тяжелейших осложнений, таких, как отслойка сетчатки, разрыв сетчатки и др.

Для сахарного диабета изменение диска зрительного нерва не характерно, но в III стадии диабетических изменений глазного дна иногда отмечаются побледнение и незначительный отек ткани этого диска. Указанные изменения можно отнести за счет нарушения питания последнего и склеротических изменений в артериальной системе. Пролиферирующая диабетическая ретинопатия чаще наблюдается при тяжелых формах сахарного диабета.

Статьи по теме:

Осложнения органов зрения при сахарном диабете

Среди тяжелых осложнений органа зрения, ведущих к ослаблению зрительных функций, основной является диабетическая катаракта. Согласно данным литературы, у больных, страдающих сахарным диабетом, предрасположение к развитию катаракты встречается в 6-8 раз чаще, чем у лиц, не имеющих этого недуга. Характерной особенностью диабетической катаракты является двустороннее поражение, стремительное ее развитие, иногда в течение дней и даже часов, быстрое изменение рефракции глаза. Ранним признаком диабетической катаракты является развитие субкапсулярных вакуолей под задней капсулой хрусталика. Затем начинается его помутнение, которое продвигается с периферии к центру. Иногда диабетическая катаракта имеет звездчатый вид.

Такие изменения радужной оболочки, как диабетический ирит и иридоциклит, являются осложнениями сахарного диабета токсикоаллергической природы. Развиваются они вследствие сенсибилизации переднего отдела сосудистого тракта и проявляются в выраженной деструкции заднего пигментного листка радужной оболочки. Структура последней становится грубой, развиваются передние синехии в области корня. Одним из проявлений сахарного диабета служат новообразованные сосуды радужной оболочки, которые появляются в результате гипоксии ее ткани. Следствием этих патологических изменений является вторичная глаукома. Появившиеся в углу передней камеры новые анатомические образования закрывают и деформируют просвет шлеммова канала, нарушая при этом циркуляцию внутриглазной жидкости.

Довольно частое осложнение сахарного диабета — рецидивирующие кровоизлияния в стекловидное тело. Они, как правило, бывают обширными и ведут к резкому снижению зрительных функций. По мере рассасывания кровоизлияний зрительные функции восстанавливаются. Угроза слепоты наступает тогда, когда идет процесс организации и пролиферации излившейся крови, имеющий необратимый характер.

В структуре причин слепоты и слабовидения последствия осложнений сахарного диабета занимают одно из первых мест. Резкое снижение зрения приводит к снижению трудоспособности больных, вплоть до полной ее потери. Учитывая тяжесть осложнений органа зрения при сахарном диабете, необходимо внимательнее относиться к жалобам больных. Обследование больных сахарным диабетом у офтальмолога следует проводить 2 раза в год.

Поражение органа зрения при сахарном диабете

Изменение органа зрения при сахарном диабете

Всем пациентам с сахарным диабетом проводят комплекс офтальмологического обследования:

Визометрия (определение остроты зрения без коррекции и с коррекцией).
Определение уровня внутриглазного давления. Пациентам молодого возраста с продолжительностью сахарного диабета 10 и более лет один раз в год. Больным старше 40 лет не менее одного раза в год, не зависимо от продолжительности сахарного диабета.
Биомикроскопия переднего отдела глаза.
Гониоскопия (при повышенном внутриглазном давлении, рубеозе (прорастании патологических сосудов) радужки).

Дальнейшие исследования проводят после расширения зрачка:

Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы.
Обратная и прямая офтальмоскопия в белом и в бескрастном цвете. Последовательно от центра к периферии, во всех меридианах, с тщательным осмотром диска зрительного нерва и макулярной области (центральной зоны сетчатки). При выявлении паталогии по показаниям проводится фотографирование глазного дна с помощью фундус-камеры.
Проведение Оптической когерентной томографии центральной области сетчатки и зрительного нерва
ОСТ центральной зоны сетчатки-норма

Диабетический макулярный отек (отек центральной зоны сетчатки)

Записаться на приём можно на сайте поликлиники или по телефону 8(495) 982-10-10, 8(495) 982-10-60.

Источники:

http://pudp.ru/47421
http://studfiles.net/preview/3095911/page:55/
http://zdamsam.ru/a60127.html
http://medic.studio/osnovyi-oftalmologii/izmeneniya-organa-zreniya-pri-saharnom-65267.html
http://narmedsovet.ru/izmenenie-organa-zreniya-pri-saharnom-diabete/