Что такое целлюлит с научной точки зрения

Целлюлит «апельсиновая корка» В современном мире, под этим словом понимают изменения на кожи, вид которых, напоминает апельсиновую корку или сыр. Медики используют для этой патологии совершенно другой термин «гиноидная липодистрофия».

В настоящее время специалисты в дерматологии и косметологии разбились на два лагеря: есть те, кто считает целлюлит заболеванием ( в самом строгом смысле этого слова), с которым необходимо бороться всеми возможными и невозможными методами.

Существует и другая точка зрения, что целлюлит — это неизбежность, с которой сталкиваются или столкнутся 80-90 женщин из 100, а весь шум, который вокруг этого поднимают, не более чем миф и выкачивание денег из «обманутых» девушек. У этих двух точек зрения есть свои доказательства и свои сторонники. В этой статье мы постараемся объективно рассмотреть каждую точку зрения.

В переходный возраст, когда «бушуют» гормоны, на бедрах, ягодицах у девушек откладывается жир. У части девушек может произойти нарушение обмена веществ в подкожно-жировой клетчатки, что приводит к застою жидкости в клетках и межклеточном пространстве. На коже эти изменения проявляются в ямочках и бугорках. Возникает целлюлит (это бугорки и ямочки) на попе и бедрах, на животе, руках, на груди, на ногах( на икрах). Однако, до сих пор полная схема развития «апельсиновой корки» до конца не известна.

Исходя, из того что первые признаки дефекта появляются в переходном возрасте, можно сделать вывод, что во всем виноваты гормоны. Но такие изменения происходят далеко не у всех девочек-подростков, в таком случае обвиняют генетику. Если это так, то, что гормоны и генетика послужили тому, что девочка страдает от целлюлита, то по всем законам биологии он должен пройти, как только гормональный баланс стабилизируется.

Но так происходит не всегда и, вдобавок, девушку, а затем женщину ждут дальнейшие гормональные изменения, связанные с беременностью, кормлением ребенка, климаксом. Поэтому выдвигается следующее предположение, что причина находится в лишнем весе и малоподвижном образе жизни, но этой теории противоречит следующие факты:

1. Строгая диета и быстрое похудение, наоборот вызывают целлюлит! Сейчас уже начали говорить о том, что полнота помогает скрывать «неровности» на коже, а целлюлит у худых – это распространенное явление.
2. Девушки-спортсменки и стройные модели, точно также страдают от «апельсиновой корки».

Еще выдвигают саамы различные теории о причинах целлюлита: тесная одежда, любовь к шпилькам, нехватка жидкости в организме, курение и алкоголь, заболевания, которые нарушаю кровообращение: варикоз и т.д. Проверить на достоверность все эти теории не предоставляется возможным и женщинам остается только «верить в них» и экспериментировать в методах борьбы с «апельсиновой коркой»

Хотелось бы заметить, что у мужчин появление целлюлита объясняют прежде всего эндокринными нарушениями.

Наиболее оправданная причина «апельсиновой корки» с медицинской точки зрения – это женские гормоны, которые делают женщину женщиной и, по мнению некоторых специалистов, целлюлит – это вторичный половой признак женщины.

Описывая данное заболевание, обязательно нужно рассмотреть 4 стадии развития целлюлита:

1. Cтадия – незаметна для человеческого глаза (поэтому, если вы полагаете, что у вас нет «апельсиновой корки», возможно у вас просто первая стадия), отличительной чертой является быстрое появление синяков от незначительных ударов.
2. Стадия – для определения этой стадии придуман тест: ущипнуть себя за ягодицу, то на складке должны появиться бугорки и ямочки, если бедра и ягодицы находятся в мышечном напряжении, то заметно, что кожа неровная с ямочками, более отечная. Происходит потеря эластичности и упругости.
   Фото целлюлита 2 стадии:
   
3. Сытадия – в любом положение визуально заметна неровность с ямочками и бугорками (соты). Кожа становится «грубой», прощупывается бугорки (узелки), но с другой стороны синяки появляются от незначительных ударов и долго проходят, это указывает на нарушение кровообращения.
4. Стадия – все признаки 3-ей стадии усугубляются, вдобавок появляется синеватый оттенок на пораженной коже, осязаемые узлы становятся более крупными, появляется боль при прикосновении.
   Фото целлюлита 4 стадии:
   

Вопрос о стадиях целлюлита достаточно спорен, например, есть мнение, что 4-ая стадия имеет показания к хирургическому вмешательству, и она угрожает жизни и здоровью женщины, а кто-то считает эти стадии – выдумкой создателей этой «болезни».

Лечение целлюлита

Как избавиться от целлюлита? Этот вопрос служит головной болью для многих женщин, не смотря на то, что есть железные факты :

• о том, что никто с ним не боролся и не считал это заболеванием практически до конца 20 века;
• о том, что нет ни одного медицинского показания на лечение этой псевдоболезни;
• о том, что от «апельсиновой корки», если она появилась, нельзя избавиться, только можно сделать менее заметным!

Если вы все же решились на борьбу с целлюлитом, то вы должны знать, что эффективность методов можно доказать, лишь с помощью отзывов, они никак научно не обоснованы и подходят далеко не каждому (у кого –то могут даже вызвать ухудшение). Руководствуясь логикой и здравым смыслом (а также отзывами) можно сказать, что для борьбы с целлюлитом необходимо сочетание правильного питания, активного образа жизни, косметических средств и процедуры.

Итак, подробнее о каждом:

Диета включает в себя принципы здорового питания: отказ от фаст-фуда, от мучных, высококалорийных изделий, сладостей и газировок. Нужно есть хлеб грубого помола, нежирное мясо, овощные супы, орехи. И важно пить много чистой воды, т.к. «апельсиновая корка» провоцирует застой жидкости в клетках.

Активный образ жизни включает в себя плавание и регулярные физические упражнения: приседания, прыжки на скакалке, бег, занятие аэробикой, кручение обруча и др.

Косметические средства и процедуры включает в себя:

• Крема, гели, пиллинги, мази – современный рынок представляет огромный выбор антицеллюлитных средств, правда их эффективность не доказана.
• Массажи — с помощью аппаратов(вакуумные массажеры, LPG массаж, который проводиться в нейлоновом костюме) или при помощи рук и других приспособлений
• Лазерное лечение, мезотерапия, субцизия.

Борьба с ним в домашних условиях включает в себя: обертывания, самодельные скрабы и пиллинги, баночный массаж. Если верить отзывам, то эффект оказывают обертывания с капсикамом(это мазь, обладающая сильным разогревающим свойством), бег и массаж с банками, но при всех этих методах нужно помнить о многих противопоказаниях и осложнениях, которые могут возникнуть.

В заключении, хотелось бы напомнить для женщин одну важную мысль : « мужчины будут обращать внимание на ваш целлюлит, ровно настолько, на сколько вы САМИ на него обращаете внимание», а Мэрилин Монро целлюлит не сколько не помешал стать успешной моделью и актрисой.

Немного истории

Впервые термин «целлюлит» появился на страницах медицинского справочника примерно 140 лет назад во Франции. Это не произвело никакого бума и всплеска среди женщин, потому что публикация была в первую очередь направлена на медиков и до сих пор, трудно предположить, что автор подразумевал под этим термином. До 20-хх годов прошлого столетия все публикации на эту тему были только в медицинской среде и большинство работ публиковались во Франции, где пытались разобраться с тем, что понимать под этим термином.

Но, начиная с 1922 года, появилась несколько работ, где врачи начали рассматривать целлюлит – как «отложение жира» в подкожной клетчатке. В 20-30-е гг во Франции была очень остро поднята тема ожирения среди женщин, поэтому почти каждый врач пытался дать свое объяснение и формулировку «целлюлиту», ставшему крайне популярным женским заболеванием в те годы.

Еще более усилился интерес к проблеме после того, как главные женские журналы того времени «Votre beaute» и « Marie-Claire» начали регулярно публиковать советы докторов по борьбе с ожирением, активно затрагивая термин «целлюлит». После получения ряда писем от женщин, не имеющих лишнего веса, с просьбой рассказать о том, как же им бороться с этим дефектом, использование «целллюлита» вышло за рамки борьбы с ожирением, термин стали использоваться как отдельное, независимое понятие в косметологии.

Интересно, что до того как были опубликованы статьи на тему целлюлита, ни к одному врачу не обращались за помощью, чтобы избавиться от этого «дефекта». Это указывает на то, что произошло искусственное раздувание проблемы. Дискуссия о «целлюлите» вышла за рамки Франции только в 1968 году. В этот год в США в популярном журнале появилось кричащее название «Целлюлит – жир, от которого раньше невозможно было избавиться».

Спустя 5 лет одна предприимчивая хозяйка косметического салона Николь Ронсар выпустила книжку под названием «Как победить целлюлит», которая стала бестселлером и привлекла многочисленных посетительниц в ее салон.

Косметическая промышленность подхватила зарождающий интерес к этой «проблеме» и началось производство кремов и различных процедур от «апельсиновой корки». Доходы от продаж анти-целлюлитных средств ежегодно превышают миллиарды долларов. До сих пор одной из самых распространенных причин для посещения косметического кабинета остается целлюлит. Более всего это беспокоит женщин, у мужчин целлюлит тоже встречается, но гораздо реже и не доставляет им столько хлопот.

Смотрите также другие кожные болезни здесь

Целлюлит, здравый смысл, медицина и Вы

Какие ассоциации возникают у Вас при слове целлюлит? Полагаем, что неприятные. Современную женщину это слово может повергнуть в ужас: килограммы жира на бедрах и ягодицах, неэстетичное чередование ямок и бугорков, «апельсиновая корка»! А чего стоят разговоры об избыточной жидкости и скоплении токсинов, регулярно отравляющих Ваш организм? Скорее, скорее туда, где «дипломированные специалисты» подберут Вам обертывание из подходящего вида водорослей, обработают «микротоками», сделают пару уколов «французского коктейля» и проведут, наконец, очередной сеанс квантовой терапии и лимфодренажа! И Вы избавитесь от целлюлита.

Благодаря рекламе такие представления распространились очень широко. Однако, существует и другая точка зрения: медицинская, основанная не на словах и впечатлениях, а на знаниях. Но прежде чем перейти к ее изложению, напомним краткую историю появления “целлюлитного бума”.

Целлюлит: история «болезни» 85% взрослых женщин

Понятие cellulite впервые появилось в США в 1973 г. после того, как владелица крупного нью-йоркского салона красоты Николь Ронсар опубликовала в журнале Vogue статью под названием Целлюлит: эти комочки, шишечки и бугорки, от которых Вы не могли избавиться раньше. «Новая» болезнь, открытая г-жой Ронсар, принесла ее создательнице миллионы и положила начало новой и чрезвычайно прибыльной области косметологии, быстро завоевавшей потребительский рынок Америки и Европы. В конце 80-х — начале 90-х годов XX века черед дошел и до России. Появились десятки центров, предлагающих всевозможные «быстрые и эффективные» способы исцеления от новой напасти. Неполный список доступных методов «терапии» включает массаж, бальнео- и талассотерапию, пищевые добавки, фитотерапию, всевозможные обертывания, использование кремов и гелей, препаратов из водорослей и растений, гормонотерапию, липосакцию, вакуумное и ультразвуковое лечение, озон, «мезотерапию», «квантовую терапию» и лимфодренаж. Все они дорогие. Одной из причин такого роста популярности «борьбы с целлюлитом», помимо рекламы и PR-кампаний, стала попытка медикализации проблемы. Целлюлит — «достояние» почти всех взрослых женщин, решили сделать заболеванием. Придумали и слово — гидролиподистрофия. На страницах популярных изданий, в брошюрах и проспектах антицеллюлитной индустрии распространяются сведения об особых вредоносных свойствах «целлюлитной» жировой ткани, якобы содержащей вредные вещества-токсины, приводящей к другим заболеваниям. Подчеркиваются отличия целлюлита от жировой ткани в других частях тела. Выдуманы какие-то «стадии» целлюлита. Но что говорят сами медики?

Медицина о целлюлите

Позиция официальной медицинской общественности была сформулирована еще в 1978 г. Один из самых авторитетных медицинских журналов – журнал Американской Медицинской Ассоциации JAMA писал: «с медицинской точки зрения проблемы целлюлита не существует«. Прошло много лет, но антицеллюлитная индустрия не оставляет попыток сделать избытки жира особым заболеванием, которое всем надо лечить. Сделать это трудно, поскольку с точки зрения общих медицинских и биологических знаний целлюлит представляет собой обыкновенное скопление жировой ткани в области бедер и ягодиц, по составу не отличающееся от жировой ткани в другой области (например, области живота) [Nurnberger and Muller, 1978] . Откуда она берется? Как и весь наш жир — из всего того, что мы с Вами потребляем с пищей. Почему именно на бедрах и ягодицах? Почему у одних женщин больше, чем у других и у женщин больше, чем у мужчин?
Тут уже все претензии к генам – индивидуальный характер и половые различия в распределении жира, как и количество жировой ткани, образующейся после каждой съеденной плюшки, закодированы в них раз и навсегда. У женщин жир должен скапливаться на бедрах и ягодицах. Строение подкожной клетчатки у женщин отличается от мужского, что и объясняет распределение отложений этого жира в соединительной ткани — те самые бугорки и ямки. Стоит ли убиваться по этому поводу? Это зависит от того, насколько Ваш вес соотносится с Вашим ростом. Медики для определения «идеального веса» используют простейший показатель – индекс массы тела (ИМТ).

Так что же делать? Спокойствие, только спокойствие.

Если Ваш вес выше нормы, намного больше идеального, следует задуматься о его снижении. Если Ваш вес в пределах нормы — вспомните, что жировая ткань в нашем организме выполняет ряд важных функций: является «кладовой» жирорастворимых витаминов, а также основным источником эстрогенов. Никаких особых токсинов, «застоев», отеков и прочих нарушений в ней нет, и это уж никак не связано с расположением жира именно на бедрах, что научно доказано [Rosenbaum et al., 1998] . Наличие сглаженных линий и форм является генетически закодированным признаком, отличающим женский организм от мужского, а знаменитые “90-60-90” довольно далеки от медицинского понимания нормы. Целлюлит есть у большинства взрослых женщин [Avram, 2004] .

Итак, встав на сторону науки, мы увидим, что скопление жира на боках — еще не болезнь. Но если сосчитать все средства, которые предлагаются против целлюлита, мы почти поверим в обратное. Что с ними делать? Какие антицеллюлитные средства можно использовать? Почему их предлагают? Как люди убеждаются в их пользе? В современных научных статьях говорится о том, что сегодня нет ни одного наружного средства или метода, обеспечивающего заметное сокращение жировой ткани даже при длительном употреблении [Draelos et al., 1997] .

Собирая апельсиновые корки, не наступите на арбузные

Правда заключается в том, что почти каждое из применяемых «против целлюлита» средств может обеспечить кратковременный, если не косметический, то хотя бы психологический эффект. Действие некоторых антицеллюлитных снадобий (мази, гели, тоники и пр.) основано на простом повышении упругости кожи – под натянутой кожей жир действительно становится меньше заметен. Тот же эффект могут дать инъекции и впрыскивания под кожу чего угодно — так называемая «мезотерапия». Есть и другой эффект — когда от таких манипуляций развивается воспаление и настоящее заболевание клетчатки (cellulitis) с разрушением тканей [Rose et al., 2005] . Временная потеря жидкости (например, от обертываний), дающая уменьшение объема бедер, будет восполнена организмом после нескольких приемов пищи или питья. Временным и спорным является эффект и от механического массажа — так называемой «эндермологии» [Collis, 1999] . Доказательств о роли каких-либо «токсинов» в развитии целлюлита и эффекта от их «выведения» вообще не существует.

Последствия «медикаментозной» борьбы с целлюлитом могут обойтись дороже для здоровья, чем он сам. Известные проблемы несет с собой радикальный метод избавления от целлюлита и жировых излишков: липосакция. Побочные эффекты подстерегают Вас при злоупотреблении пищевыми добавками, мочегонными составами и другими препаратами, которые приходится принимать внутрь. Однако главный побочный эффект от использования большинства продуктов антицеллюлитной индустрии — истощение Вашего кошелька. Этот эффект постоянный, в отличие от действия антицеллюлитных средств в отношении самого целлюлита. Если и дальше жить так, как Вы жили, накапливая жир на боках, то скоро он опять к Вам вернется. Но если заняться своим образом жизни всерьез, снизить калории, добавить физических упражений — то лишний жир покинет Вас, будете ли Вы при этом «мазаться, колоться и обертываться», или нет.

Научные публикации о целлюлите и его лечении:

Avram, M. M. «Cellulite: a review of its physiology and treatment.» J Cosmet Laser Ther 2004 6(4): 181-5.
Cellulite affects 85-98% of post-pubertal females of all races. While not a pathologic condition, it remains an issue of cosmetic concern to a great number of individuals. Despite its high prevalence, there have been few scientific investigations into the physiology of cellulite. There have only been a few dozen peer-reviewed articles devoted to cellulite in the medical literature in the past 30 years. There is no definitive explanation for its presentation. There are no truly effective treatments for cellulite.

Franchi, J., F. Pellicier, et al. «[The adipocyte in the history of slimming agents].» Pathol Biol (Paris) 2003 51(5): 244-7.
Nowadays, in industrialised societies, it is fashionable for women to be slim. However, throughout history, this has not always been the case, especially as «cellulite» (cellulitis) was full of typically feminine symbols. The ideal feminine silhouette has changed with the rhythm of cultures. Cellulitis is an inappropriate term used by women to describe curves which they judge to be too plump and not very aesthetic, mostly around the thighs and hips.

van Vliet, M., A. Ortiz, et al. «An assessment of traditional and novel therapies for cellulite.» J Cosmet Laser Ther 2005 7(1): 7-10.
There are numerous treatments for cellulite including topical, surgical, laser and other therapies. Many of these treatments are expensive. Part of the difficulty in treating cellulite arises from our incomplete understanding of this phenomenon. As noted previously in this journal, there is no consensus as to the etiology of cellulite.

Draelos, Z. D. and K. D. Marenus. «Cellulite. Etiology and purported treatment.» Dermatol Surg 1997 23(12): 1177-81.
At present, it can be safely stated that there is no topical medication or manipulative process to which advanced cellulite visibly responds in a treatment period of less than 2 months.

Rose, P. T. and M. Morgan. «Histological changes associated with mesotherapy for fat dissolution.» J Cosmet Laser Ther 2005 7(1): 17-9.
The inflammation was associated with serous atrophy and microcyst formation. This study demonstrates that mesotherapy with PC and DC affects the subcutaneous fat. We theorize that the reduction of subcutaneous fat likely follows inflammatory-mediated necrosis and resorption.

Rosenbaum M, Prieto V, Hellmer J et al. An exploratory investigation of the morphology and biochemistry of cellulite. Plast Reconstr Surgery 1998;101:1934-1939.
No significant differences were noted in subcutaneous adipose tissue morphology, lipolytic responsiveness, or regional blood flow between affected and unaffected sites within individuals. There is a sexual dimorphism in the structural characteristics of subdermal connective tissue that predisposes women to develop the irregular extrusion of adipose tissue into the dermis, which characterizes cellulite. There is no evidence of any primary role for adipose tissue physiology, blood flow, or biochemistry in the etiology of cellulite, although the connective tissue of the female thigh is structured to accentuate differences in small subdermal adipose tissue depots.

Nurnberger, F. and G. Muller.. «So-called cellulite: an invented disease.» J Dermatol Surg Oncol 1978 4(3): 221-9.
The anatomic basis of so-called cellulite, the hormonal basis for the clinical condition, the prevalence of it, the essential normality and inevitability of it in women, the supervention of it in hormonally feminized men, and the near futility of treating the non-disease are explored in this paper

Collis N, Elliot LA, Sharpe C, Sharpe DT «Cellulite treatment: a myth or reality: a prospective randomized, controlled trial of two therapies, endermologie and aminophylline cream.» Plast Reconstr Surg. 1999 Sep; 104 (4): 1110-4; discussion 1115-7
Cellulite is a common phenomenon that particularly affects the thighs and buttocks of women. Little scientific evidence exists to support any of the many advertised treatments for it. The best subjective assessment, by the patients themselves, revealed that only 3 of 35 aminophylline-treated legs and 10 of 35 Endermologie-treated legs had their cellulite appearance improved. The authors do not believe that either of these two treatments is effective in improving the appearance of cellulite.

Патогенез целлюлита — современный научный взгляд

Рыхлая, деформированная, неэластичная кожа в области бедер, ягодиц и живота беспокоит женщин не меньше, чем избыточная масса тела и ожирение. По данным многих авторов, эта проблема встречается у 80-90% женщин в разных странах [11, 24]. Наблюдается определенная закономерность в распространенности целлюлита. Статистика свидетельствует, что женщины азиатского и африканского происхождения менее склонны к развитию целлюлита, чем женщины белой расы. У представительниц стран Средиземноморья и Латинской Америки целлюлит чаще развивается в области ягодиц и бедер, в то время как у жительниц англо-саксонских и северных стран — на животе. Возможно, это связано с национальными традициями в области питания и набором наиболее часто потребляемых продуктов. Многие авторы указывают на то, что наиболее остро проблема целлюлита стоит в тех странах, где употребляют в пищу большое количество насыщенных жиров [12, 23]. В Японии, где заболеваемость целлюлитом минимальна, население потребляет исключительно полиненасыщенные жиры и низкокалорийную пищу. Отмечено, что при изменении образа жизни и переходе на более калорийное питание распространенность целлюлита среди женщин негроидной и монголоидной рас увеличивается. Помимо характера питания существенное значение для формирования целлюлита имеет гиподинамия, которая во многих развитых странах является проблемой, требующей незамедлительного решения. Таким образом, лавинообразный рост заболеваемости целлюлитом обусловлен не только субъективными факторами, такими как растущее внимание к эстетике тела, но и объективными факторами, в частности, изменением характера питания в большинстве стран мира и растущей распространенностью гиподинамии [5, 11, 23].

Патогенетические механизмы

Не вызывает сомнений, что с точки зрения патогенеза целлюлит характеризуется триадой признаков: гипертрофией подкожной жировой клетчатки, нарушениями микроциркуляции и уплотнением соединительной ткани. Происходящие при этом изменения на клеточном и функциональном уровнях формируют порочный круг, ведущий к прогрессированию нарушений.

Изменения в жировой ткани

Иногда достаточно сложно разобраться, что же первично при формировании целлюлита: активация липогенеза или дисциркуляторные нарушения, настолько эти процессы взаимосвязаны. Ряд авторов выдвигает на первый план дегенерацию жировых клеток, которая приводит к фиброзу соединительной ткани [2, 14]. Они считают, что первичной при данной патологии является гипертрофия адипоцитов, изменяющая внутриклеточные процессы и нарушающая структуру мембран. Клетки все больше разбухают, соединительнотканные перегородки уплотняются, синтезируется все больше межклеточного вещества — в результате все сильнее затрудняется эвакуация жира из жировой вакуоли.

Жировая ткань как одна из систем организма, участвующих в патогенезе целлюлита, безусловно важна. Основная составляющая жировой ткани у человека — адипоциты, высокоспециализированные клетки, предназначенные для создания запасов энергии и состоящие главным образом из триглицеридов, которые являются наиболее эффективной формой запасания энергии. Вещества, вырабатываемые адипоцитами, обладают разнообразным биологическим действием и могут влиять на активность метаболических процессов в тканях и различных системах организма либо напрямую, либо опосредованно, через нейроэндокринную систему, взаимодействуя с гормонами гипофиза, катехоламинами, инсулином. Жировая ткань вырабатывает множество биологически активных веществ: лептин, фактор некроза опухолей α, интерлейкин-6, свободные жирные кислоты, белок, стимулирующий ацетилирование (ASP), антиактиватора плазминогена 1 (PAI-1), инсулиноподобный фактор роста 1 (IGF-1), ангиотензиноген, эстрогены, простагландины. Увеличение числа или объема адипоцитов происходит вследствие хронического нарушения их метаболизма, то есть нарушения баланса между липолизом и липогенезом. В регуляции липолиза участвуют мембранные рецепторы адипоцитов (α2-,β2- и β3-адренорецепторы), G-белки, гормончувствительная липаза, лептин. Активация α-адренорецепторов стимулирует липогенез, α-адренорецепторов — липолиз. Регуляция липолиза осуществляется через аденилатциклазный механизм: при активации рецепторов происходит превращение АМФ в цАМФ, который, в свою очередь, активирует гормончувствительную липазу, расщепляющую триглицериды. Затем фосфодиэстераза вновь превращает цАМФ в АМФ, блокируя дальнейший липолиз. Норадреналин, обладая высоким сродством к α-адренорецепторам, блокирует липолиз. После того как все α-адренорецепторы оказываются связанными, адреналин связывается с α-адренорецепторами, что приводит к активации аденилатциклазы и стимулирует липолиз. Активность аденилатциклазы повышают также глюкагон, АКТГ, СТГ, гормоны щитовидной железы, вазопрессин. Подавляют липолиз салицилаты и никотиновая кислота. Эстрогены повышают активность ферментов липогенеза, который вызывает гипертрофию адипоцитов, что вместе с фибросклерозом приводит к формированию микро- и макроузлов при целлюлите [17—19, 21, 22].

Исследования показали, что жировая вакуоль адипоцита поверх однослойной фосфолипидной мембраны покрыта особыми белками. Оказалось, что эти белки не только активно участвуют в процессах, связанных с мобилизацией депонированного жира, но и влияют на дифференцировку клеток-предшественников, причем перилипин, белок, окружающий жировую вакуоль зрелого адипоцита, играет в этом очень важную роль. Жировые вакуоли в преадипоцитах окружены другим специальным белком — ADRP (белок, связанный с дифференцировкой адипоцитов, adipose differentiation-related protein). Когда адипоцит созревает, ADRP покидает мембрану вакуоли, и на смену ему приходит перилипин. Именно перилипин препятствует деградации триглицеридов. Если жировые вакуоли продолжают образовываться, они тут же покрываются перилипином. Когда энергия необходима, гормонувствительная липаза гидролизует депонированные триглицериды, но для этого они должны быть ей доступны. Полагают, что с перилипином «договариваются» с помощью фосфорилирования, изменяющего структуру мембраны таким образом,
что триглицериды становятся доступными для гормон-чувствительной липазы [20, 21, 24].

Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в проблемных зонах. При ускорении кровотока, а точнее при улучшении микроциркуляции, усиливается липолиз, а при ее ухудшении — липогенез. При застойных явлениях в жировой ткани локальная гипертрофия адипоцитов может развиться даже на фоне нормальной массы тела. Если адипоцит теряет связь с микроциркуляторным руслом, жир оказывается запертым в клетках [25].

Вместе с тем имеющиеся на сегодня данные, касающиеся патогенеза целлюлита, позволяют утверждать, что накопление жира в адипоцитах или, точнее, их гипертрофия, не является ведущим патогенетическим моментом. Это подтверждается тем, что признаки целлюлита часто наблюдаются у женщин с нормальной и даже пониженной массой тела. Так, при обследовании нами женщин в возрасте от 19 до 49 лет, предъявляющих жалобы на проявления целлюлита, у 54% был нормальный вес [10]. Наличие целлюлита у женщин, не страдающих ожирением и избыточным весом, свидетельствует о том, что гипертрофия адипоцитов является важным, однако не основным механизмом формирования этой патологии. Кроме того, известно, что при коррекции целлюлита, сопряженного с ожирением, снижение веса за счет уменьшения количества жировой ткани сопровождается визуальным ухудшением течения целлюлита. Только достаточно длительное и упорное лечение позволяет изменить эту картину.

Нарушения микроциркуляции

Состояние микроциркуляторного русла непосредственно связано с состоянием крупных сосудов. Практически все авторы [3, 5, 7, 11, 13] подчеркивают: снижение мышечной активности и сидячий образ жизни ухудшают венозный отток, замедляют циркуляцию лимфы, что и приводит к снижению метаболизма, усилению липогенеза, и, как следствие, развитию целлюлита. Длительная сидячая работа и вождение автомобиля, характерные для многих активно работающих женщин, препятствуют нормальному кровотоку в нижних конечностях, вызывая венозный застой и повреждение капилляров. По нашим данным, заболевания вен и лимфатических сосудов имеются у 56% пациенток с целлюлитом.

Нарушение венозного оттока, застой лимфы ведут к повышению проницаемости сосудистой стенки и выходу плазмы в интерстициальное пространство. Возникающие при этом отек межуточной ткани и гипоксия усугубляют нарушения микроциркуляции, а выделяющиеся при повреждении эндотелия вещества способствуют пролиферации фибробластов и уплотнению соединительнотканных перегородок, которые уже не разграничивают, а сдавливают дольки жировой ткани [2]. От количества крови и лимфы зависит гидростатическое давление в капиллярах, которое в разных органах колеблется от 18 до 40 мм рт. ст. Как правило, оно несколько превосходит онкотическое давление крови (19—21 мм рт. ст.), благодаря чему градиент давления в стенках капилляров направлен в сторону ткани, и фильтрация жидкости преобладает над ее реабсорбцией в плазму. Избыток поступающей в ткань жидкости удаляется через лимфатическую систему. Градиент давления в интерстиции вызывает перемещение жидкости в нем, способствуя доставке в клетки необходимых веществ. Гемодинамические параметры в капиллярах тесно связаны с проницаемостью их стенок, которая зависит от градиента давления и концентрации белков в интерстициальном пространстве и плазме. В свою очередь, физико-химические параметры интерстициального окружения лимфатических капилляров создают условия для лимфообразования и продвижения лимфы.

Лимфатические капилляры, стенки которых образованы эндотелием, выводят из тканей избыток жидкости, белки и продукты обмена. Механизмы перемещения лимфы в капиллярах еще недостаточно ясны, однако доказано, что значительную роль играют сокращения крупных лимфатических сосудов (лимфангионов), имеющих развитую мышечную оболочку. Застой жидкости в просвете сосуда растягивает его стенку, нарушает поступательное продвижение лимфы, а отсутствие сокращений сосудов еще более усугубляет данный патогенетический механизм.

Таким образом, состояние крупных отводящих сосудов, а именно, вен и лимфангионов, непосредственно влияет на микроциркуляцию. Нарушения микроциркуляции наблюдаются у большинства женщин старше 30 лет (особенно рожавших, принимающих гормональные контрацептивы, носящих обувь на высоком каблуке), поэтому возможно, что именно патология венозного кровообращения является ведущим звеном в развитии локальной липодистрофии.

Основные параметры, характеризующие функционирование системы микроциркуляции, определяются состоянием гемодинамики в капиллярах, проницаемостью их стенок, силами, обеспечивающими движение интерстициальной жидкости и лимфы Нарушения микроциркуляции принято делить на сосудистые, внутрисосудистые и внесосудистые. Изменения кровотока, капиллярного давления, функционального состояния сосудистой стенки имеют значение для перфузии тканей. Все нарушения микроциркуляции объединяет одно: в конечном итоге страдает транскапиллярный обмен. Изменения реологических свойств крови играют существенную роль в механизме повреждения тканей и тромбообразовании. На текучесть в системе микроциркуляции влияет и агрегационное состояние тромбоцитов. Ему отводится ведущая роль в тромбообразовании и развитии внутрисосудистой агрегации клеточных элементов.

Изменения в сосудистой стенке обусловлены изменениями местоположения и формы эндотелиальных клеток. Внесосудистые изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, связаны прежде всего с патологическими процессами в периваскулярной ткани. При снижении проницаемости стенок капилляров в первую очередь нарушается перенос биологически активных веществ через базальную мембрану. Изменения в биохимических процессах, водно-солевом обмене и характере окислительно-восстановительных реакций ведут к развитию циркуляторной гипоксии и ухудшению питания органов и тканей. При нарушении проницаемости капилляров существенно страдают пластический обмен и энергетическое обеспечение клеток [3, 4]. Снижение эффективности микроциркуляции проявляется гипоксемией, венозной гипероксией, уменьшением тканевой утилизации кислорода, накоплением молочной и пировиноградной кислот. Микроциркуляторные нарушения приводят к снижению потребления кислорода и аэробной производительности. Все перечисленное в конечном итоге приводит и к нарушениям в системе «липолиз-липогенез». Описаны изменения артериолярных прекапиллярных сфинктеров в области целлюлита, вызывающие рост давления в капиллярах. Рост капиллярного и межуточного давления (вследствие избыточной полимеризации гликозаминогликанов), а также снижение тока плазмы (вследствие сдавления и сжатия сосудов) могут привести к увеличению проницаемости капилляров и венул, а следовательно, к эктазии, отеку дермы и формированию уплотненных перегородок между отдельными адипоцитами и между дольками жировой ткани. Снижение венозного тонуса может происходить параллельно с возрастанием хрупкости капилляров в результате изменений в периваскулярной соединительной ткани, что приводит к разрыву микрососудов и микрокровотечениям [13, 14, 16, 21].

Текучесть крови в сосудах зависит от состава плазмы, характера кровотока в микрососудах (турбулентный или ламинарный), пластичности и деформируемости эритроцитов, склонности клеток к агрегации. Известно, что гиперлипидемия влияет на состояние стенок сосудов, свертываемость крови, микроциркуляцию и перфузию органов [9]. Текучесть крови в микрососудах во многом определяется белковолипидным составом плазмы. При высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. При гиперлипидемии возрастает содержание холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается их размер, они становятся менее пластичными, ухудшается их способность менять свою форму при прохождении через капилляры, возрастает вязкость крови, увеличивается агрегация эритроцитов [1]. Изучение микроциркуляции у лиц с гиперлипидемией выявило как функциональные нарушения капиллярного кровотока (замедление тока крови, его «зернистость», образование микроагрегатов, застой крови, микротромбозы), так и морфологические изменения самих капилляров (скрученность, неравномерность диаметра, микроаневризмы, запустевание с выключением тока крови).

Гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода в периферических тканях. При гиперлипидемии нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления сосудов — окись азота. Кроме того, гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелина, сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота, что в итоге приводит к нарушению микроциркуляции [9].

Для целлюлита характерны нарушения гемореологии. Нарушения в клеточном звене выражаются в повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, снижении деформируемости эритроцитов. Повышение агрегационной способности тромбоцитов приводит к гиперкоагуляции, усиливает пристеночное микротромбообразование и нарушает микроциркуляцию. Это, в свою очередь, препятствует нормальной утилизации кислорода тканями и ведет к нарушениям метаболизма с преобладанием анаэробных процессов гликолиза; с другой стороны, стимулируется выброс тканевого тромбопластина, который увеличивает уровень фибриногена и усиливает коагуляцию.

Компенсаторной реакцией, препятствующей дальнейшему тромбообразованию, является усиление фибринолиза. У пациенток с целлюлитом отмечено повышение вязкости крови на разных скоростях сдвига, увеличение гематокрита. Анализ данных коагулограммы показывает наличие синдрома гиперкоагуляции, так как достоверно снижается время рекальцификации плазмы, повышается уровень фибриногена, снижаются фибринолитическая активность плазмы и толерантность плазмы к гепарину [1, 10]. Исследования микроциркуляции, проводимые с помощью лазерной допплеровской флоуметрии, позволяют оценить функциональную активность микрососудов. Выделяют два типа нарушений: атонический и спастический типы микроциркуляции.

По-видимому, на начальных стадиях развития целлюлита происходят снижение тонуса артериол, значительное повышение внутрисосудистого сопротивления, развивается незначительный венозный застой, застой в капиллярном звене микроциркуляции; пассивные механизмы регуляции микроциркуляции преобладают над активными. Кровенаполнение капилляров на начальных стадиях, с одной стороны, обеспечивает адекватную трофику тканей, а с другой стороны, переполнение капиллярного русла запускает патогенетические механизмы развития целлюлита (расширение капилляров, транссудация плазмы в окружающие ткани, развитие отека, задержка жидкости в тканях, сдавливание окружающих тканей). При прогрессировании целлюлита формируется спастический тип микроциркуляции, характеризующийся повышением тонуса артериол, ростом внутрисосудистого сопротивления, более выраженным венозным застоем, преобладанием активных механизмов регуляции кровотока, существенным снижением базального кровотока, недостаточным кровенаполнением в капиллярном звене. Недостаток кровенаполнения в капиллярном звене может приводить к гипоксии, активации фибробластов и развитию фибросклероза, что характерно для третьей и четвертой стадий целлюлита. Более выраженные явления венозного застоя, чем у пациентов с атоническим типом, свидетельствуют о значительных нарушениях и декомпенсации венулярного звена микроциркуляции.

Окислительный стресс

Рядом авторов изучались изменения параметров окислительных процессов и антиоксидантной защиты и их влияние на микроциркуляцию. Определялось содержание в крови продуктов перекисного окисления липидов: диеновых конъюгатов, малонового диальдегида, а также активность эластазы, уровни α1-антитрипсина, α2-макроглобулина. В результате выявлено усиление процессов свободнорадикального окисления у пациентов с целлюлитом. Отмечалось повышенное содержание диеновых конъюгатов, повышенная активность эластазы при сниженном уровне ее ингибитора (α1-антитрипсина) и повышенном уровне α2-макроглобулина, поступающего из интерстиция в кровь при увеличении сосудистой проницаемости. Все это свидетельствует о большой интенсивности процессов перекисного окисления липидов в крови у пациентов с целлюлитом [10].

Был оценен уровень окислительного стресса при целлюлите по содержанию в тканях продукта перекисного окисления липидов — малонового диальдегида, а также продуктов перекисного окисления белков — карбонильных групп. В качестве показателей состояния антиоксидантной системы были выбраны уровни общего, окисленного и восстановленного глутатиона, церулоплазмина, супероксиддисмутазы, общих антиоксидантов. Обнаружено снижение уровней одних антиоксидантов при повышении уровней других, благодаря чему сохраняется общая активность процессов свободнорадикального окисления, что жизненно важно для структурного гомеостаза. Таким образом, полученные данные свидетельствуют о нарушениях в системе перекисного окисления липидов и развитии окислительного стресса у женщин с целлюлитом [6].

Изменения в соединительной ткани

Третий фактор, участвующий в патогенезе целлюлита, — соединительная ткань. Считается, что активация фибробластов, вызываемая эстрогенами, является причиной избыточной полимеризации гликозаминогликанов в дерме и периваскулярной соединительной ткани, что увеличивает их гидрофильность и межуточное осмотическое давление. Повышение уровня эстрогенов и гормонов щитовидной железы (Т3, Т4) способствует накоплению в тканях гиалуроновой кислоты, которая связывает молекулы воды, а следовательно, способствует усилению отека. Задержка воды (отек) и увеличение вязкости межклеточной жидкости приводят к деформации клеток и сдавлению сосудов, провоцируя тканевую гипоксию. Гипоксия вызывает изменение аэробного метаболизма глюкозы, в результате чего возрастает выработка молочной кислоты. Это активизирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене с последующим ростом синтеза коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластина и межуточного вещества, изменениями в соотношении протеогликанов и гликопротеинов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Качественные и количественные изменения коллагена провоцируют фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются микроузлы, которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь.

Гормональный дисбаланс

Усугублению микроциркуляторных нарушений способствует гормональный дисбаланс: снижение уровня прогестерона, повышение уровня андрогенов и альдостерона. Альдостерон усиливает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, при этом стимулируется выработка вазопрессина, происходит резорбция воды, увеличивается объем циркулирующей плазмы. Остается дискуссионным вопрос о непосредственном участии в патогенезе целлюлита половых гормонов. Большинство авторов указывают на влияние эстрогенов и прогестерона, продуцируемых яичниками. Большое значение имеет внегонадный синтез эстрогенов. В определенный период жизни его роль является определяющей, при этом большинство эстрогенов синтезируется в жировой ткани. Активность ароматазы жировой ткани зависит от топографического расположения жира. В подкожной жировой ткани бедренно-ягодичной области отмечается в 4 раза более высокая активность ароматазы, чем в подкожной жировой ткани живота. Кожа очень чувствительна к воздействию женских половых гормонов благодаря имеющимся в ней специфическим рецепторам. Эстрогены подавляют секреторную активность сальных желез, повышают уровень гиалуроновой кислоты в дерме, что способствует увеличению количества межклеточной жидкости и превращению растворимого коллагена в нерастворимый. Снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов способствует задержке жидкости, снижению скорости синаптической передачи, в частности, через β-адренорецепторы. Вместе с тем данные о влиянии женских половых гормонов на процесс формирования целлюлита носят характер теоретических предположений и пока не получили достаточного научного подтверждения [11, 16—18].

Заключение

Исходя из описанных механизмов формирования целлюлита, любые мероприятия, направленные на его коррекцию, должны учитывать как характер нарушений микроциркуляции, выраженность жировых отложений и изменений в соединительной ткани, так и стадию процесса. Мезотерапия имеет в своем арсенале широкий набор средств, позволяющих воздействовать на патогенетические механизмы формирования целлюлита, и, безусловно, является эффективным методом его коррекции.

1. Болотова Л. Г., Турова Е. А., Кошелева И. В. Комплексное применение физических факторов (кислородно-озоновой терапии и электромиостимуляции) в коррекции отечнофибросклеротической панникулопатии. // Вопросы курортологии, физиотерапии и лечебной физической культуры, 2007, № 1. С. 24—26.
2. Блашмезон Ф. Методы оценки целлюлита: индекс удержания воды и Celluscore.// Эстетическая медицина, 2005, № 5. С. 89—94.
3. Ерофеев Н. П., Орлов Р. С. Лимфатическая система — необходимый элемент жидкостного гомеостаза организма человека: новый взгляд на старые проблемы. // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер.11, №4 С. 78—86.
4. Капилевич Л. В., Ковалев И. В., Баскаков М. Б., Медведев М. А. Внутриклеточные сигнальные системы в эпителий- и эндотелийзависимых процессах расслабления гладких мышц. // Успехи физиологических наук, 2001, № 2. С. 88—98
5. Королькова Т. Н. Патогенетические аспекты гиноидной липодистрофии. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2005, № 4. С. 49—60.
6. Королькова Т. Н., Полийчук Т. П. Изучение показателей оксидативного стресса при кислородно-озоновой терапии локальных жировых отложений. // Клиническая дерматология и венерология, 2009, № 2. С. 37—42.
7. Кошевой Е. Г. Динамика микроциркуляции кожи у пациентов с гиноидной липодистрофией под действием вибровакуумтерапии. // Материалы II Международного конгресса «Восстановительная медицина и реабилита-
   ция», 20—21 сентября 2005 г., М., 2005. С. 48.
8. Крупаткин А. И., Сидоров В. В. Лазерная допплеровская флоуметрия микроциркуляции крови. Руководство для врачей. — М.: Медицина, 2005.
9. Липовецкий Б. М. Клиническая липидология. — СПб.: Наука, 2000.
10. Минина А. П., Турова Е. А., Болатова Л. Г. и др. Применение лазерной допплеровской флоуметрии для оценки микроциркуляции у пациентов с отечно-фибросклерозирующей панникулопатией. // Ангиология и сосудистая хирургия, 2004, № 3. С. 46—49.
11. Михеева С. В. Распространенность и факторы риска формирования целлюлита. // Общественное здоровье и здравоохранение. Сборник научных трудов. СПб., 2000. С. 11—12.
12. Михеева С. В. Локализация целлюлита у женщин. // Актуальные проблемы санитарноэпидемиологического благополучия населения Северо-3ападного региона. Материалы научнопрактической конференции. СПб., 2000. С. 173.
13. Поленов С. А. Основы микроциркуляции. // Региональное кровообращение и микроциркуляция, 2008, № 1. С.5—19.
14. Раннева Е. А., Зубкова С. А., Мовчан В. Н. Современные инструментальные методы диагностики целлюлита. // Экспериментальная и клиническая дерматокосметология, 2007, № 4. С. 48—51.
15. Станишевская Т. И. Основные типы микроциркуляции крови и частота их встречаемости у девушек юго-восточного региона Украины. // Ученые записки Таврического национального университета им. В. И. Вернадского. Серия
    «Биология, химия», 2005, № 1. С. 131—141.
16. Турова Е. А., Болатова Л. Г., Минина А. П. Об этиологии и патогенезе целлюлита. // Вестник эстетической медицины, 2008, № 4. С. 23—31.
17. Чубриева С. Ю., Глухов Н. В., Зайчик А. Ю. Жировая ткань как эндокринный регулятор (обзор литературы). // Вестник Санкт-Петербургского университета, 2008, сер. 11, вып. 1. С. 32—42.
18. Avram M. M. Cellulite: a review of its physiology and treatment. // J Cosmet Laser Ther, 2004, 6. 181—185.
19. Bastard J. P., Maachi M., Lagathu C. et al. Recent advances in the relationship between obesity, infl ammation and insulin resistance. // Eur Cytokine Netw, 2006, 17. 4—12.
20. Hexsel D. M., Abreu M., Rodrigues T. C. et al. Side-by-side comparison of areas with and without cellulite depressions using magnetic resonance imaging. // Dermatol Surg, 2009, 35. 1471—1477.
21. Khan M. H., Victor F., Rao B., Sadick N. S. Treatment of cellulite: Part I. Pathophysiology. // J Am Acad Dermatol, 2010, 62. 361—370.
22. Lupi O., Semenovitch I. J., Treu C. et al. Evaluation of the eff ects of caff eine in the microcirculation and edema on thighs and buttocks using the orthogonal polarization spectral imaging and clinical parameters. // J Cosmet Dermatol, 2007, 6.102—107.
23. Milani G. B., Natal Filho A., Amado Joao S. M. Correlation between lumbar lordosis angle and degree of gynoid lipodystrophy (cellulite) in asymptomatic women. // Clinics (Sao Paulo), 2008, 63. 503—508.
24. Quatresooz P., Xhaufl aire-Uhoda E., Pierard-Franchimont C., Pierard G. E. Cellulite histopathology and related mechanobiology. // Int J Cosmet Sci, 2006, 28. 207—210.
25. Smalls L. K., Hicks M., Passeretti D. et al. Eff ect of weight loss on cellulite: gynoid lypodystrophy. // Plast Reconstr Surg, 2006, 118. 510—516.