Атрофия радужной оболочки глаза у человека

Соответственно сложной структуре радужной оболочки бывают различные аномалии развития, и они могут быть похожими на приобретенные патологические изменения.

При различных болезнях в ткани радужки могут возникать атрофические явления. Это имеет место прежде всего из-за хронических иридоциклитов и глаукомы. Ткань радужки уменьшается, становится тонкой и легко разрывается, рисунок ее стертый, и видны депигментированные области. Эти симптомы изменяются также и в зависимости от того, была ли радужка до этого светлой или темной.

На рисунках 339 и 347 видны атрофические явления на радужке, атрофия радужной оболочки (atrophia iridis). На рисунке 347 зрачок широкий и не может быть сужен средствами, обычно суживающими зрачок, так как и сфинктер атрофичен.

Кажущаяся атрофия радужной оболочки, видимая на рисунке 348, является не приобретенным, а врожденным изменением. Радужка более тонкая, и ее рисунок также свидетельствует о том, что нормальные структуры отсутствуют. Это врожденное изменение, dysgenesis merodermalis, может быть настолько значительным, что строма радужки полностью разрушается и в камерной влаге можно видеть плавающие нити стромы радужки.

В случае, изображенном на рисунке 348, имеется смещение зрачка. Смещение еще более выражено на рисунке 349. Здесь имеется эктопия зрачка (ectopia pupillae). Это состояние может сопровождаться подобным изменением положения хрусталика, эктопия хрусталика (ectopia lentis).

Различные аномалии развития могут встречаться также и вместе. Так, например, врожденные колобомы, катаракты могут существовать одновременно с микрофтальмией.

Аномалии развития глаза могут быть одновременно с аномалиями развития других частей организма: например, врожденная катаракта и аномалии развития сердца. Эти комбинации возникают таким образом, что расстройство развития тканей, развивающихся одновременно, возникает во время действия вредного агента.

Некоторые аномалии развития возникают в связи с вирусными болезнями матери (краснуха, эпидемический паротит, грипп).

Изменения, возникающие в связи с повреждениями, операциями, сопровождаются весьма разнообразной клинической картиной. При повреждении радужка отрывается от корешка (иридодиализ). Такое изменение видно на рисунке 350. В области 8-ми часов радужка отделилась от корня. В этом месте можно видеть красный рефлекс. Ткани радужки эластично сокращаются.

При повреждениях сфинктера, находящегося в зрачковой части, могут появляться разрывы его и радужки. Благодаря этому форма зрачка становится неправильной (рис. 351), и под влиянием суживающих зрачок средств он не может должным образом суживаться. При этих повреждениях обычно одновременно наблюдается кроме разрыва сфинктера также и гифема. На рисунке 351 своеобразная форма зрачка возникла отчасти в результате разрыва сфинктера, отчасти же вследствие задних синехий.

При повреждениях роговицы мы видели выпадение радужки и ее вклинивание в края раны. Такое состояние, хотя и редко, может встречаться после операций у беспокойных больных при нарушениях процесса заживления раны. На рисунке 352 видно такое изменение — пролапс радужки (prolapsus iridis) у 10-ти часов. Выпавшая часть радужки выпячивается вперед, но она покрыта конъюнктивой. Выпадение радужной оболочки нужно оперировать. Если это возможно и если изменение свежее, то радужку следует возвратить на свое место (repositio) и закрыть рану швом. Чаще всего приходится отрезать выпавшую часть радужной оболочки. Если это не производится, то возникает сращенный рубец, через который может проникнуть в глаз инфекция и который может способствовать развитию вторичной глаукомы.

Выпавшая при травме радужка врастает в рану, и картина меняется в зависимости от локализации и от вида травмы. Зрачок втягивается в рубец и становится грушевидным.

На рисунках 353 и 354 радужка вросла в плотный рубец, и возник сращенный рубец (cicatrix adhacrens). Остальные части роговицы прозрачны, и через нее хорошо видна радужная оболочка.

Если рубец большой, то может образоваться leukoma adhaerens. В случае сращенных рубцов часто возникает вторичная глаукома, и в таких случаях приходится операцией освобождать радужку от рубца. С этой целью проводятся сфинктеролиз или иридэктомия.

Расстройства пигментации радужной оболочки могут представлять весьма пеструю картину и могут быть очень различного происхождения.

Зрачковая пигментная кайма, являющаяся частью эктодермального пигментного листка, видна хорошо лишь тогда, когда область зрачка не черная. Так бывает при катаракте. Такой случай изображен на рисунке 355. Пигментная кайма в этом случае разорвана. Это старческое изменение.

У диабетиков пигментная кайма часто набухшая, бедная пигментом. У этих больных в радужках накапливаются гликоген и жидкость, а пигмент удаляется. Это особенно хорошо видно при операциях. В вытекающей камерной влаге видно много пигмента.

На рисунке 356 наряду с веснушками радужки видно большое пигментное пятно, которое нужно считать родимым пятном. Во многих случаях трудно решить, является ли видимая в радужке опухоль доброкачественной или злокачественной. Видимая на рисунке 357 опухоль — меланома. Клинически в этом состоянии нельзя установить, доброкачественная ли она или злокачественная. Клинически миомы, невриномы и меланомы почти не могут быть различены. Тем более, что меланома не всегда темная, а бывает, что она содержит очень мало пигмента.

Злокачественная опухоль радужки, злокачественная меланома, также может быть очень бедной пигментом. Эти опухоли раньше назывались лейкосаркомами. Из злокачественных опухолей сосудистой оболочки встречающиеся в радужке опухоли наиболее редки. Больной сравнительно быстро замечает опухоль радужней оболочки. Опухоль ресничного тела может оставаться скрытой более продолжительное время, и больной обращается к врачу обычно тогда, когда опухоль прорастает от корня радужки в последнюю и когда возникает видимая на рисунке 358 клиническая картина.

Трудно диагносцируема кольцевидная саркома, растущая в корне радужки и очень рано вызывающая повышение внутриглазного давления.

В радужке встречаются также и различные кисты. Они могут происходить из аномалий развития или же являются имплантационными кистами. Последние возникают в связи с повреждениями или операциями.

источник

Радужка представляет собой передний отдел сосудистой оболочки глаза. В центре нее располагается округлое отверстие – зрачок.

Радужная оболочка разделяет между собой роговицу и хрусталик, также она является своего рода анатомической диафрагмой, регулирующей поступление света (через зрачок) в глазное яблоко. Последнее происходит за счет группы мышц-антагонистов — сфинктеров (суживающих зрачок) и дилататоров (расширяющих зрачок). Подобно работе фотоаппарата, происходит расширение зрачка при малом световом потоке (для усиления поступления фотонов света) и сужение при резком или ярком освещении (предупреждение ослепления).

Кроме регулирования потока световых лучей, сокращения зрачка способствуют углублению резкости поступающего изображения на сетчатку.

Наиболее лучшие сократительные способности зрачка отмечаются в молодом возрасте (диаметр последнего может варьировать от 1,5 до 8 мм), в зрелом и пожилом возрасте показатели хуже, вследствие возрастных изменений (фиброз, склероз, атрофия мышечной ткани).

Радужка имеет форму диска и состоит из трех слоев: переднего пограничного, среднего стромального (из мезодермы) и заднего пигментно-мышечного (из эктодермы).
Передний слой образован клетками соединительной ткани, под которыми находятся пигментсодержащие клетки (меланоциты). Под ними еще глубже (в строме) располагается сеть капилляров и коллагеновых волокон.

Задний листок (слой) радужки состоит из мышц — кольцевидного сфинктера зрачка и радиально расположенного дилататора.

Переднюю поверхность радужки принято делить на два пояса: зрачковый и ресничный. Границей между ними служит циркулярный валик – брыжжи. В зрачковом поясе находится сфинктер зрачка, а в ресничном (цилиарном) – дилататор.
Наружная область органа имеет лакуны или крипты, которые расположены между сосудами.

Обильное кровоснабжение радужки обеспечивается за счет двух задних и нескольких передних ресничных артерий, образующих большой артериальный круг. От последнего в радиальном направлении отходят веточки сосудов, формирующие на границе зрачкового и ресничного поясов малый артериальный круг.
Чувствительную иннервацию орган получает от длинных реснитчатых нервов, образующих густое сплетение.

Толщина радужной оболочки около 0,2 мм. Наиболее она тонка на границе с цилиарном телом. Именно в этой зоне могут быть отрывы органа и обильное кровотечение в камеры глаза.
Задняя часть примыкает к поверхности хрусталика. Поэтому при воспалительных явлениях могут формироваться синехии — сращения капсулы хрусталика и пигментных клеток радужной оболочки.

Окрашивание радужки зависит от количества пигментных клеток (меланоцитов) в строме. Коричневый цвет является доминантным признаком, голубой рецессивным.

У новорожденного меланоциты отсутствуют, в течение нескольких первых месяцев (и лет) они постепенно появляются, и цвет радужки меняется. У альбиносов радужная оболочка имеет розовый цвет.

В некоторых случаях возможно не симметричное распределение пигментных клеток в обоих глазах, в связи с чем развивается гетерохромия.

Меланоциты стромы являются источником развития меланомы глаза.

Состояние радужки оценивают с помощью осмотра:

• Осмотр при боковом (фокальном) освещении
• Биомикроскопия (осмотр под микроскопом)
• Флуоресцентная ангиография (оценивается сосудистая сеть).

Методы исследования зрачка:

• Папиллоскопия (визуальный осмотр)
• Папиллометрия (определение диаметра, например, с помощью линейки Гааба)
• Папиллография (запись «игры зрачков»).

• Боль в глазу (односторонняя).
• Снижение остроты зрения.
• Светобоязнь, головная боль.
• Покраснение глаза и слезотечение.
• Изменение цвета радужки, формы или размера зрачка.

При исследовании могут выявляться врожденные аномалии:

• Отсутствие радужки (аниридия).
• Многочисленные зрачки (поликория).
• Дислокация зрачка.
• Альбинизм (полное отсутствие пигментных клеток как в строме, так и в пигментном эпителии).
• Остатки эмбриональной мембраны зрачка.
• Колобома (следствие недостаточного смыкания щели в нижней трети развивающего глазного яблока).

Кроме этого, могут быть определены приобретенные патологии:

• Синехии заднего листа радужки.
• Рубеоз (формирование новообразованных сосудов).
• Круговая задняя синехия с капсулой хрусталика.
• Заращение зрачка.
• Расслоение и дрожание радужки.
• Воспаление радужки (ирит, иридоциклит).
• Травматические и дистрофические изменения.

источник

Радужная оболочка глаза призвана контролировать функционирование зрительного аппарата и качество зрения. Она способна не только сигнализировать о состоянии здоровья внутренних органов человека, но и придает красоту, очарование взгляду благодаря многообразию цветовых оттенков.

На первый взгляд кажется, что радужка – это обыкновенный цветной диск, занимающий значительную поверхность глазного яблока. Но на самом деле она являет собой передний отдел его сосудистой оболочки – диафрагму, в центре которой расположено отверстие круглой формы – зрачок.

Радужка пропускает предельно допустимое количество световых лучей для того, чтобы человек видел нормально.

Результат достигается с помощью поочередного сужения и расширения зрачка. В норме его ширина варьируется от 2 до 5 мм, но при слабом или излишне ярком свете он может сужаться до 1 мм или расширяться до 8-9. На диаметр зрачка, помимо освещения, может влиять эмоциональное настроение человека (боль, страх, радость), применение медицинских препаратов, офтальмологические заболевания, неврологические недуги.

Болезни воспалительного характера именуются иритами. Поражение недугом цилиарного тела называется иридоциклитом, а если воспаление переходит на сосудистую оболочку, то это уже увеит.

Основой развития заболевания могут служить:

• вирусы, бактерии, паразиты;
• аллергены;
• ревматические недуги;
• болезнь Бехтерева;
• герпетические инфекции;
• сахарный диабет любого типа;
• туберкулез;
• венерические заболевания.

Основными признаками воспалительной реакции являются:

• резкая и сильная боль в голове (особенно вечером или ночью);
• неприятные ощущения в области пораженного глаза;
• усиленное слезотечение;
• потеря четкости зрения;
• боязнь света;
• проявление на белке глаза сине-красных пятен.

Отсутствие профессиональной терапии чревато как частичной, так и полной потерей зрения, поражением сосудистой оболочки или сетчатки. Больному необходимо стационарное лечение. В борьбе с недугом офтальмологи обычно используют противовоспалительные капли и мази, анальгетики, антигистамины, кортикостероиды и мидриатики, снижающие внутриглазное давление.

В переводе с греческого, колобома – «недостающая часть», а применительно к офтальмологии – отсутствие части структуры глазного яблока. Проблема бывает наследственной или приобретенной.

Также колобома влечет за собой изменения глазного дна: при увеличенном зрачке на сетчатку глаза попадает слишком много света, что может ослепить больного.

Для предотвращения проблем с глазами необходимо внимательно следить за состоянием здоровья. Регулярные медицинские осмотры позволят выявить негативную симптоматику, провоцирующую осложнения на глаза, в том числе и на радужную оболочку. Любое ее поражение требует незамедлительного визита к офтальмологу и четкого выполнения всех врачебных рекомендаций.

источник

Ирит — изолированное воспаление радужной оболочки глаза, как самостоятельное заболевание почти не встречается. Ввиду тесной анатомической связи и общего кровоснабжения к ириту обычно присоединяется воспаление цилиарного тела (циклит), и заболевание протекает в виде иридоциклита.

В общей популяции распространённость составляет до 0,05%. Предрасполагающим к развитию иридоциклита заболеванием является ревматизм. У лиц с ревматизмом распространённость иридоциклита составляет 40%. Чаще всего наблюдается в 20-40 лет.

Различают 3 вида иридоциклитов: токсико-аллергический, метастатический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный), травматический.

• вирусные инфекции (герпес, грипп, корь),
• протозойные инфекции (малярия, токсоплазмоз),
• бактериальные болезни: тифы, воспаление лёгких, гонорея, сифилис, туберкулёз,
• ревматические болезни (ревматизм, юношеский ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилоартрит Бехтерева),
• болезни, связанные с нарушением обмена веществ (диабет, подагра и др.),
• заболевания зубов, челюстей (прикорневые кисты), носоглотки и придаточных полостей носа,
• системные заболевания (саркоидоз, болезнь Бехчета,болезнь Фогта-Коянаги-Харады),
• заболевания грибковой природы,
• травма глаз (контузия и ранение)
• кератиты.

Иммунологическая концепция патогенеза увеитов, основанная на положении об аутоагрессии и поддержании воспалительного процесса в сосудистой оболочке глаза, которые реализуются иммунной системой на местном и системном уровнях, считается рядом авторов наиболее обоснованной.

Участие аутоантигенов в механизмах воспаления по мнению этих исследователей может иметь место в трех случаях:

• при изначальном сбое в иммунной системе (собственно аутоиммунный компонент);
• при трасформации антигенных свойств (в результате инфекционного повреждения);
• при нарушении гематоофтальмического барьера (ГОБ).

Исходя из этого посыла представляется возможным заключить, что аутоиммунный компонент может быть как инициирующим фактором развития увеита, так и важным звеном его прогрессирования. Его участие в патогенезе увеитов не вызывает сомнений, но до недавнего времени не было четких представлений о механизмах «запуска» аутоиммунных реакций, готовности организма их реализовать.

Принципиально ситуация изменилась после появления эндотоксиновой теории физиологии и патологии человека и многочисленных публикаций о способности однократной паретеральной инъекции эндотоксина (ЭТ) обусловливать развитие у животных увеита. Последние свидетельствуют об очень важном обстоятельстве — избыток эндотоксина в общем кровотоке может быть единственной причиной развития воспалительной офтальмопатологии.

Вместе с тем, до недавнего времени, экстраполяция этих экспериментальных данных в плоскость практической медицины ограничивалась лишь инфекционными заболеваниями, синдромами и септическими состояниями, которые обусловлены присутствием в кровотоке грамотрицательных микроорганизмов или очагов септического воспаления ими обусловленными, поскольку эти бактерии и кокки являются единственным донатором ЭТ.

Вместе с тем, иным источником ЭТ может быть кишечник, который, как оказалось, и в физиологических условиях проникает в портальный и системный кровоток и, более того, участвует в процессах адаптации организма.

Последующие исследования обнаружили способность ЭТ активировать врожденный иммунитет, который определяет уровень активности адаптивного. Последний же, «работает без разбора», как против чужеродных, так и против собственных антигенов, и может быть единственной причиной развития аутоиммунных реакций.

Иммунологическое повреждение структур глаза происходит при участии медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, ацетилхолина, лимфокинов, простагландинов и комплемента.

Образование комплексов «антиген-антитело» сопровождается симптоматикой иридоциклита: воспалением, васкулопатиями, явлениями иммунного цитолиза, дисферментоза, нарушениями микроциркуляции с исходом в рубцевание и дистрофию тканей. Выраженность клинических проявлений зависит от природы и продолжительности воздействия антигена, степени нарушения гематоофтальмического барьера, состояния иммунитета и обусловлена генотипом организма.

Течение иридоциклита может быть острым и хроническим. Продолжительность острых форм обычно 3-6 нед, хронических — несколько месяцев со склонностью к рецидивам, особенно в холодное время года.

• изменение внутриглазного давления (из-за изменения преломляющих сред глаза)
• снижение зрения
• слезотечение
• светобоязнь
• боль, усиливающаяся при пальпации глаза;
• перикорнеальная или смешанная инъекция глазного яблока
• радужная оболочка отечна, зеленоватого или ржавого цвета, ее рисунок нечеткий
• миоз, реакция на свет замедлена
• помутнение стекловидного тела
• на поверхности радужной оболочки и на задней поверхности роговицы отложения экссудата — преципитаты
• влага передней камеры нередко мутнеет, на ее дне образуется скопление гнойных клеток (гипопион-ирит)
• иногда бывают кровоизлияния на поверхности радужной оболочки и осаждение крови на дно камеры в виде гифемы
• между зрачковым краем радужной оболочки и передней капсулой хрусталика образуются спайки — синехии.

Осложнения иридоциклита наблюдаются в 20 % случаев. Они представляют угрозу как для зрения, так и для самого существования глаза. К ним относят:

• заращение зрачка
• срастание зрачкового края радужки на всем протяжении с передней капсулой хрусталика, что сопровождается нарушением оттока внутриглазной жидкости, в результате чего возникает вторичная глаукома
• катаракта
• деформация стекловидного тела и отслоение сетчатки
• абсцесс стекловидного тела
• атрофия глаза

При остром иридоциклите возникают сильная боль в глазу, светобоязнь, слезотечение, блефароспазм, головная боль. Характерны распространенное покраснение непрозрачной оболочки глаза вокруг роговицы с лиловым оттенком (перикорнеальная инъекция), изменение цвета и стушеванность рисунка радужки, сужение и деформация зрачка, плохая реакция его на свет.

При расширении зрачка (1%-ный раствор платифиллина, 1%-ный раствор гоматропина, 0,25%-ный раствор скополамина или 1%-ный раствор атропина) в результате спаек радужки с передней поверхностью хрусталика зрачок принимает неправильную звездчатую форму. Влага передней камеры мутнеет, в области зрачка образуется желатинообразный экссудат. На задней поверхности роговицы появляются серовато-белые, округлой формы отложения экссудата (преципитаты).

В тяжелых случаях виден гнойный экссудат, определяется помутнение в стекловидном теле. Заболевание длительное, с рецидивами.

Гриппозный иридоциклит возникает и протекает остро, болевой синдром выражен незначительно. Процесс развития нарушений проявляется в резкой воспалительной реакции, появлении серозной жидкости, отложении воспалительных веществ в виде мелких точек на задней поверхности роговой оболочки. Быстро появляются сращения зрачкового края радужной оболочки с передней капсулой хрусталика в виде отдельных пигментных точек. С течением времени в результате повышения проницаемости сосудов ресничного тела в стекловидном теле образуется нежное помутнение. Исход процесса благоприятный, но возможны рецидивы. Чаще поражается один глаз.

Ревматический иридоциклит начинается остро и бурно протекает. проявляется умеренной отечностью и гиперемией радужной оболочки, особенно в области ее сфинктера. Преципитаты мелкие, светлые. Эндотелий роговицы отечен, отмечаются складки в десцеметовой оболочке. В передней камере появляется фибринозный экссудат, иногда гифема. В нижней половине зрачка имеются непрочные задние синехии, легко разрывающиеся под влиянием мидриатических средств. Во время повторных атак ревматизма часто появляются нежные диффузные помутнения в стекловидном теле.

Течение ревматического иридоциклита относительно благоприятное. Процесс может рецидивировать. Поражается чаще один глаз. Заболевание возникает осенью и весной, совпадает с рецидивами ревматизма.

При ревматоидных артритах нередко развивается острый иридоциклит с появлением в передней камере фибринозного экссудата, напоминающего гипопион. Радужка гиперемирована, отечна, синехии вначале легко разрываются. Преципитаты и помутнения стекловидного тела наблюдаются реже, чем при ревматических иридоциклитах. Процесс также рецидивирует.

При остром HLA-В27 ассоциированном иридоциклите воспалении фибринозный экссудат закрывает зрачок, вызывая тем самым «бомбаж» радужки. Обильный фибринозный выпот можно ошибочно принять за эндогенный эндофтальмит или гипопион. В результате сильного расширения сосудов радужной оболочки в ряде случаев наблюдается асептический гипопион, а иногда, в редких случаях происходит и спонтанная гифема. Чаще всего наблюдается офтальмогипертензия до 38 мм рт.ст.

Как правило, заболевание протекает недолго — в течение 4-12 недель, однако отмечается тенденция к рецидивам, хронизации воспалительного процесса в том же глазу, особенно у лиц, которые являются HLA-B27 положительными.

Регистрируется увеличение систолической и диастолической скорости кровотока в глазничной артерии, при снижении индекса пульсационности и увеличении индекса резистивности. В ЦАС при наличии острого воспалительного процесса регистрируется небольшое ускорение систолической и диастолической скоростей кровотока при наличии снижения показателей ин­дек­са резистивности и индекса пульсационности. При оценке состояния кровотока в ЗКЦА при остром иридоциклите определяется ускорение систолической и диастолической скоростей кровотока при снижении индекса пульсационности.

Подагрические ирит и иридоциклит возникают у пожилых людей в результате токсического действия мочевой кислоты и ее солей на ткани глаза. Начинается обычно внезапно, как приступ подагры; появляются значительная смешанная инъекция глазного яблока и хемоз конъюнктивы. В ранней стадии отмечается поражение глубоких слоев радужной оболочки и цилиарного тела. Течение упорное с рецидивами. Процесс может осложняться помутнением стекловидного тела.

Гонорейный иридоциклит чаще развивается как токсико-аллергический процесс и реже — как метастатический. Возникает в период генерализации инфекции и поражения суставов. В передней камере характерно появление обильного желатиноподобного экссудата. Преципитатов обычно не бывает. Иногда возникает гифема и образуются множественные плоские задние синехии. При лечении воспалительные явления быстро стихают, но возможно и длительное течение с образованием синехии и помутнениями в стекловидном теле.

Туберкулезный иридоциклит чаще протекает в диффузной форме и реже в гранулематозной. Диффузный иридоциклит обычно начинается остро, протекает по типу пластического серозного воспаления с большим количеством преципитатов и скоплением пигмента по зрачковому краю. Нередко отмечаются «летучие узелки», т. е. мелкие сероватые образования, располагающиеся у зрачкового края радужки или в поверхностных слоях стремы и бесследно исчезающие в течение 1-2 нед. Процесс отличается образованием грубых синехии, может возникнуть сращение и заращение зрачка, помутнение стекловидного тела, осложненная катаракта , вторичная глаукома.

Сифилитический иридоциклит развивается чаще в период вторичного сифилиса. Протекает в виде острого серофибринозного ирита и характеризуется резким отеком и неравномерным набуханием радужки в области сфинктера. Быстро образуются мощные задние синехии, в передней камере появляется фибринозный, кровянистый или гнойный экссудат, на задней поверхности роговицы — жирные преципитаты. Развивается инфильтрация глубоких слоев роговицы и диффузное помутнение стекловидного тела. У Vg больных процесс может быть двусторонним.

Кроме описанной формы, при вторичном сифилисе может развиться палуллезный иридоциклит, при котором на фоне обычных признаков ирита по краю зрачка появляются группы узелков величиной с булавочную головку, имеющих красноватый, желтоватый и серовато-желтый цвет в зависимости от васкуляризации и глубины расположения. Иногда папулы располагаются в цилиарной зоне радужки и в цилиарном теле. После их рассасывания остаются широкие задние синехии, атрофия, обесцвечивание переднего слоя радужки, через который просвечивает пигмент.

Травматический иридоциклит возникает после проникающих ранений глаза и может протекать в виде фибринозного, серозного или смешанного серофибринозного воспаления. Обычно он сопровождается болями в глазу и в соответствующей половине головы, выраженной перикорнеальной инъекцией, преципитатами на задней поверхности роговицы, гиперемией радужной оболочки, экссудацией во влагу передней камеры, задними синехиями. Пальпация глазного яблока болезненна. Острота зрения обычно снижается. Внутриглазное давление чаще понижено, но может быть и повышенным. При длительном течении образуется полное заращение зрачка и сращение его с передней сумкой хрусталика. Имеется склонность к рецидивам, длительно протекающий травматический иридоциклит может привести к атрофии глазного яблока; при вялом течении возникает опасность симпатической офтальмии.

Гнойный иридоциклит обычно развивается на 2-3-й сутки после ранения глаза, протекает тяжело. Распространение процесса на задний отдел глазного яблока приводит к эндофтальмиту и панофтальмиту.

Иридоциклит при коллагеновых заболеваниях. Наиболее изученным является иридоциклит при инфекционном неспецифическом полиартрите . Поражение глаз возникает внезапно, течение его вялое. Наиболее ранними признаками являются мелкие отложения воспалительных веществ на задней поверхности роговой оболочки у внутреннего и наружного угла.

В дальнейшем на задней поверхности роговой оболочки появляются лентовидные и множественные сухие отложения, а также нежные лентовидные помутнения в глубоких слоях роговой оболочки у внутреннего и наружного лимба, которые впоследствии становятся грубыми и, в итоге, захватывают роговицу на протяжении всей глазной щели. Строма радужной оболочки атрофична, видны сосуды, образуются новые сосуды, множественные задние синехии, а иногда и сращения; могут наблюдаться заращение зрачка и помутнение стекловидного тела. Затем развивается вторичная катаракта. Чаще поражаются оба глаза.

Характеризуются вялым рецидивирующим течением, отмечаются незначительная боль, некоторое покраснение, но часто выражена экссудация, что приводит к образованию грубых спаек радужки с хрусталиком, отложению экссудата в стекловидном теле, атрофии глазного яблока. Большую роль в развитии хронических иридоциклитов играют вирус простого герпеса, туберкулез, проникающие ранения глаза.

Диабетический иридоциклит обычно двусторонний, возникает незаметно и протекает вяло с незначительной воспалительной реакцией. Рано появляющиеся многочисленные задние синехии непрочные, часто возникает небольшой гипопион или фибринозный экссудат в области зрачка. Характерна значительная васкуляризация радужки. При rubeosis iridis в области сфинктера, у самого края зрачка, отмечаются тонкостенные извитые кровеносные сосуды. Кроме того, имеется масса новообразованных сосудов у корня радужки и в углу передней камеры. Сосуды легко кровоточат, что приводит к появлению гифем и кровоизлияний в стекловидное тело. Ирит и иридоциклит может протекать без явных клинических проявлений и обнаруживаться только после хирургических вмешательств на глазном яблоке (экстракция катаракты и др.) или при гистологическом исследовании энуклеированного глаза. Могут развиться вторичная глаукома и пролиферирующий ретинит.

Туберкулезный гранулематозный иридоциклит отличается медленным и незаметным началом, незначительной перикорнеальной инъекцией, помутнением влаги передней камеры и стекловидного тела, крупными, сальными преципитатами. Радужная оболочка гиперемирована, набухшая, в области малого круга радужки появляются небольшие серовато-желтоватые или розоватые узелки — туберкулы, которые постепенно увеличиваются. У корня радужки возможно появление конглобированного туберкулеза в виде крупного узла. Туберкулы существуют длительно или рецидивируют, вследствие чего образуются мощные синехии из стромы и пигментного листка радужки. В отличие от туберкулов могут появляться также летучие узелки», быстро исчезающие после стихания воспаления. В благоприятных случаях гранулемы обычно рассасываются, оставляя после себя гнездную атрофию радужки. При тяжелом течении солитарного туберкулеза бугорки быстро увеличиваются, сливаются между собой и вся радужка покрывается желтоватой массой, напоминающей гипопион. Процесс легко может перейти на роговицу, склеру, вызывать их перфорацию и привести к выпадению внутриглазных оболочек. В этих случаях может наступить гипотония и атрофия глазного яблока.

Хронический передний HLA-В27 ассоциированный иридоциклит

Впервые связь гаплотипа лейкоцитарного антигена человека (HLA) с воспалительным заболеванием была выявлена в 1972 году при корреляции HLA-B27 с анкилозирующим спондилитом. С тех пор были установлены связи более чем со 100 заболеваниями, в том числе глазными, а также с системными заболеваниями, характеризующимися специфическими глазными симптомами. К таким заболеваниям относятся: реактивный артрит, болезнь Рейтера, воспалительное заболевание кишечника и псориатический артрит.

Иридоциклит , ассоциируемый с HLA–B27, является наиболее распространенным типом эндогенного увеита . Он может существовать как отчетливая нозологическая форма или в сочетании с рядом аутоиммунных ревматических заболеваний, носящих название серонегативных спондилоартропатий. Согласно определению, у пациентов с этими заболеваниями отмечается отрицательный ревматоидный фактор, отсюда и термин — серонегативные. Среди пациентов с ОПУ 50-60% могут быть HLA–B27 положительными. Большей частью это проявляется как доброкачественное негрануломатозное одностороннее воспаление, представленное классической триадой в виде боли, покраснения и светобоязни.

На роговице визуализируются мелкие преципитаты и фибрин на эндотелии. В ряде случаев из-за декомпенсации плотности клеток эндотелия развивается отёк роговицы. При хроническом течении воспалительного процесса наблюдается лентовидная кератопатия, а при биомикроскопическом исследовании в передней камере обнаруживаются «воспалительные» клетки (феномен Тиндаля) и отмечается гиперемия радужки.

У некоторых больных отмечается выраженная пигментная дисперсия, миоз, а также передние и задние синехии. К ак правило, наблюдается гипотония, иногда в сочетании с «бомбажем» радужки. Ряд авторов также отмечают колебания внутриглазного давления (ВГД). Так, ВГД часто бывает низким вследствие пониженного образования водянистой влаги в связи с воспалением ресничного тела и трабекулярной сети. Однако внутриглазное давление может быть и высоким, если воспалительные клетки и остатки экссудата попадут в трабекулярную сеть (особенно у пациентов с ранее имевшим место нарушением оттока водянистой влаги).

К осложнениям относятся катаракта, глаукома, гипотония, кистовидный макулярный отек и образование синехий. Прогноз при системном заболевании или без него, является менее благоприятным по сравнению с пациентами с идиопатическим иридоциклитом, которые являются HLA-B27 отрицательными. Несмотря на возможность возникновения осложнений, общий прогноз является благоприятным.

В ЦАС регистрируется замедление систолической и диастолической скоростей кровотока при наличии увеличения показателей индекса резистивности и индекса пульсационности. В ЗКЦА — снижение систолической и диастолической скоростей кровотока при увеличении индексов пульсационности и резистивности по сравнению с группой контроля.

Диагноз ставят на основании

• клинической картины,
• анамнестических данных
• результатов клинико-лабораторных исследований (крови, мочи, содержания биологически активных веществ — ацетилхолина, гистамина, кожных реакций на аллергены стрептококка, стафилококка, на туберкулин, токсоплазмин, бруцеллин и др.).

При пробах с микробными аллергенами важно появление одновременно очаговой реакции не только в больном, но и во втором, клинически здоровом, глазу.

Ирит и иридоциклит следует дифференцировать от острого приступа глаукомы и острого конъюнктивита.

От острого приступа глаукомы иридоциклит отличается следующими признаками

• внутриглазное давление чаще нормальное или несколько пониженное;
• роговая оболочка прозрачная, не отечная;
• инъекция сосудов воспалительная, а не застойная;
• передняя камера нормальной глубины или более глубокая,
• зрачок узкий,
• отсутствует сегментарная атрофия радужной оболочки, характерная для острого приступа глаукомы;
• локализация боли в самом глазу, а не в области надбровной дуги или виска.

От острого конъюнктивита иридоциклит отличается

• степенью гиперемии сосудов конъюнктивы глазного яблока,
• изменениями в радужной оболочке и преципитатами на задней поверхности роговицы,
• узким зрачком
• наличием задних синехии
• отделяемого в конъюнктивальном мешке больного глаза обычно не бывает

Направлено на основное заболевание, вызвавшее иридоциклит. При иридоциклитах туберкулезной, токсоплазмозной, сифилитической, ревматической этиологии — специфическое лечение.

Назначаются противовоспалительные и противоаллергические средства: кортикостироиды в виде инсталляций 5%-ного раствора кортизола по 5-6 раз в день или подконъюнктивальные инъекции. При затихании процесса показана рассасывающая терапия: введение этилморфина, электрофорез с экстрактами алоэ, лидазы, тепловые процедуры.

Терапия эндогенных иридоциклитов неясной этиологии должна включать в себя средства: устраняющие дисбиотические процессы в кишечнике и снижающие проницаемость кишечного барьера, разрушающие и связывающие бактериальные липополисахариды в кишечнике, активирующие метаболическую, фагоцитарную и элиминирующую функцию печени, усиливающие эндотоксин-связывающую активность крови, органов и систем выделяющих бактериальные липополисахариды из кровотока и организма.

Острые формы заканчиваются обычно в течение 3-6 нед, хронические продолжаются несколько месяцев, склонны к рецидивам, особенно в холодное время года. Степень понижения зрения зависит от тяжести процесса и изменений в преломляющих средах глаза.

источник

Одной из наиболее серьезных и опасных патологий зрительной системы является атрофия радужной оболочки глаза. Офтальмологами это заболевание называется эссенциальной мезодермальной прогрессирующей дистрофией радужки. О том, что представляет данный недуг и как он лечится, мы и расскажем в данной статье.

Развитию атрофии радужки, как правило, ничего не предшествует. Говоря простым языком, болезнь может возникнуть из ниоткуда. Прогрессировать она начинает без каких-либо симптомов и признаков воспаления, а потому большинство людей не догадывается о том, что в строении их глазного яблока происходят какие-либо изменения. До проявления начальных признаков заболевания больной способен лишь заметить неприятные ощущения в глазах или головные боли. Кроме того, даже при наличии ярко-выраженных изменений роговицы, острота зрения продолжает оставаться высокой. В большинстве случаев именно это и является основной причиной, по которой многие пациенты не торопятся обращаться к врачу-офтальмологу.

Долгое время атрофия радужки глаза протекает незаметно для больного, симптомы болезни все же дают о себе знать, но спустя определенное время. Первое, на что стоит обратить внимание — это изменение естественного цвета радужки и деформация зрачка. При проведении биомикроскопического исследования на данном этапе специалисты уже могут обнаружить усиление сосудистой сетки лимбального рисунка, увеличение венозных стволов и петехиальных кровоизлияний, которые, по своей природе, хоть и являются незначительными, но провоцируют появление специфических точек — петехий. Кроме того, на задней поверхности роговицы могут появляться небольшие по размеру пигментированные отложения сероватого цвета. Нарушается проницаемость роговичного эндотелия — пласта клеток, покрывающих собой кровеносные сосуды, а мышцы глаза утрачивают первоначальную форму.

В дальнейшем начинает снижаться чувствительность роговицы, а изменения окраски радужки становятся более заметными. В некоторых случаях цвет меняется по направлению от лимба к зрачку. Это свидетельствует о поражении стромы радужки. Следующим этапом развития болезни является переход изменений на задний слой радужной оболочки. Зрачок принимает сначала грушевидную форму, а затем становится похож на эллипс. Вместе с этим происходит выворот заднего пигментного листа, который иногда принимают за новообразование. В той области, в сторону которой становится «перетянут» зрачок, врач-офтальмолог может обнаружить образование синехий — сращение тканей, находящихся вблизи друг от друга. В некоторых случаях это может быть и локальный фиброз — разрастание соединительных тканей, который зачастую довольно сложно отличить от опухоли.

Одним из последних этапов проявления симптомов становится обнажение сосудов радужки. Если ее атрофия не была выявлена на более ранних стадиях, то к этому моменту радужная оболочка глаза уже может иметь множество отверстий, пускай и незаметных человеку. В самых крайний случаях при поздней диагностике она может быть настолько изменена, что визуально напоминает узкую кайму, проходящую вдоль зрачка. На этой стадии начинаются и проблемы со зрением, самой распространенной среди которых является диплопия, проще говоря, раздвоение изображения. Основная опасность атрофии заключается в том, что она нередко провоцирует развитие глаукомы, которая может быть как открытоугольной, так и закрытоугольной.

По мнению врачей-офтальмологов, вторая форма наиболее опасна, так она влечет за собой стремительное снижение зрения и гораздо хуже поддается медикаментозному лечению.

Говорить о причинах, по которым возникает атрофия радужки глаза довольно сложно. Патогенез данной болезни до конца не изучен специалистами. Основные предположения заключаются в нарушении развития мезодермы, окружающей собой глазное яблоко. Немаловажную роль играет и наследственный фактор. Если в роду, диагноз «атрофия радужной оболочки» имел место быть, то вполне вероятно, что заболевание даст о себе знать снова, возможно даже спустя несколько поколений. Кроме того, по мнению исследователей данной патологии, в группу риска входят люди:

• страдающие нейротрофическими нарушениями;
• предрасположенные к аллергическим реакциям;
• склонные к нарушению белкового обмена.

Помимо этого, некоторые специалисты считают, что немаловажную роль в развитии заболевания играет склероз, а также перерождение сосудов радужки. Другие же специалисты считают, что поражение сосудистой области является не причиной болезни, а ее следствием.

Чаще других атрофии радужной оболочки глаза подвержены женщины. Причем, патология не относится к категории возрастных, как, например, катаракта или глаукома. Довольно часто она обнаруживается при обследовании женщин, возраст которых не превышает 30-35 лет. Также специалистами было замечено, что поражение зрительных органов может возникать у нескольких членов семьи одновременно.

Кроме того, исследования ученых позволили выявить случаи развития атрофии радужки по принципу антиципации. Проще говоря, если болезнь носит наследственный характер, то у представителей каждого последующего поколения заболевание будет проявляться в более раннем возрасте. Например, есть бабушке диагноз был поставлен в 45 лет, ее дочери — в 25, то у внука или внучки атрофия может начать развиваться еще в дошкольном возрасте.

Как мы уже писали ранее, атрофия глаза зачастую приводит к развитию глаукомы — опасного офтальмологического заболевания, заключающегося в повышении внутриглазного давления и являющегося одной из основных причин полной слепоты. Почему же на фоне атрофии радужной оболочки возникает данная патология? Врачи-офтальмологи объясняют эту закономерность следующим образом — образование синехий и разрастание фиброзной ткани провоцируют собой затруднение оттока внутриглазной жидкости. Давление внутри глаза начинает повышаться тогда, когда фиброзная ткань закрывает собой радужку наполовину.

Кроме того, помимо нарушения оттока внутриглазной жидкости происходит и уменьшение ее последующего выделения. Специалисты объясняют это дистрофическими процессами, происходящими в цилиарном теле — части сосудистой оболочки глазного яблока, обеспечивающий нормальную работу хрусталика и процессов аккомодации.

Одним из наиболее важным шагов в лечении атрофии радужной оболочки является снижение внутриглазного давления. В таких случаях врачи-офтальмологи назначают пациентам антиглаукоматозные лекарственные препараты, способствующие ускорению оттока внутриглазной жидкости. Для достижения большего эффекта также могут назначаться препараты, которые нормализуют обмен веществ и улучшают микроциркуляцию в тканях глазного яблока. Подбор медикаментов — не самая легкая задача, так как перед этим специалисту необходимо будет провести тщательный осмотр пациента, а также учесть множество факторов, включая наличие хронических заболеваний. Назначенные лечащим врачом препараты необходимо использовать в четком соответствии с инструкцией и ни в коем случае не прекращать прием преждевременно.

Чаще всего офтальмологами назначаются следующие лекарственные средства, способствующие ускорению оттока внутриглазной жидкости:

Кроме того, сегодня существуют и комбинированные препараты, в состав которых входит одновременно несколько компонентов, имеющих различное действие. Благодаря их свойствам возможно заменить два и даже три лекарственных средства одним, что не только удобно в использовании, но и весьма выгодно для пациента в финансовом плане. Это такие препараты, как:

• Фотил;
• Азарга;
  
• Косопт;
• Проксофелин;
• Нормаглуон.

В зависимости от степени развития патологии врачом-офтальмологом могут быть назначены и другие средства, но все это решается индивидуально и только после тщательно проведенного обследования и сбора анамнеза конкретного пациента.

Если атрофия радужки сопровождается глаукомой, то возможно и оперативное вмешательство. Основным показанием для него является параллельное развитие с атрофией открытоугольной формы глаукомы, которая плохо поддается консервативному лечению. Если же у пациента была выявлена закрытоугольная форма, то операция может быть проведена только в том случае, если повышение внутриглазного давления не удается нормализовать с помощью применения лекарственных препаратов.

Как правило, при атрофии оперативное лечение направлено, в первую очередь, на нормализацию оттока внутриглазной жидкости.

Такие операции могут проводиться как с помощью микрохирургического вмешательства, так и с помощью лазерной коррекции зрения. Последний вариант ввиду своей малоинвазивности и короткого реабилитационного периода является наиболее предпочтительным для большинства пациентов. Если пациенту был поставлен диагноз «атрофия радужки», то наиболее эффективным способом решения проблемы является проведение фистулизирующих операций, во время которых офтальмохирургам удается сформировать новый путь оттока жидкости, не повредив при этом мышцы больного глаза. В том случае, если у пациента большой хрусталик, или кроме атрофии радужки развилась катаракта, как нередко бывает у пожилых пациентов, то врачом может быть рекомендовано проведение факоэмульсификации — процедуры, при которой воздействие на радужную оболочку глаза оказывается методом ультразвука.

источник