Ангиома сетчатки глаза что это такое

Зачастую поражаются сразу оба глаза. На первых этапах наблюдается ухудшение зрения, возникновение вспышек в глазах, депигментация глазного дна. На глазном дне образуются капиллярные клубочки, которым характерен медленный рост. Ангиомы, расположенные на глазницах или глазном яблоке, достигают больших размеров, часто превышает в 3―4 раза диаметр зрительного нерва. По мере увеличения опухоли возможно смещение глаза.

ЭТО действительно ВАЖНО! Прямо сейчас можно узнать дешевый способ избавится от пигментных пятен. УЗНАТЬ >>

На следующем этапе клубочки перемещаются к центру, могут оседать на диске зрительного нерва. Форма, окрас и величина сосудистых образований различная: бордовая, синяя, зеленая. Под сосудами кроются желтые, белые очаги заболевания. На последнем этапе наблюдается отслоение сетчатки, развитие катаракты, увеита, вторичной глаукомы. Больного мучают кровотечения из носа, резкие перемены артериального давления, головная боль. Ангиома провоцирует кровоизлияние в глазных яблоках и прогрессирование близорукости.

Офтальмолог диагностирует зрительные органы после общего осмотра пациента. Надавив на глазное яблоко, опухоль бледнеет. Чтобы получить ведомости о скорости кровотока и тонусе сосудов, врач проводит УЗИ. С помощью рентгеновского исследования офтальмолог изучает проходимость сосудов. Благодаря МРТ, окулисту удается увидеть строение мягких тканей для точного установления стадии развития ангиомы сетчатки. Компьютерная томография помогает определить заболевание на ранних стадиях и предотвратить ухудшение болезни.

Подтвердить ангиому сетчатки можно после прохождения обследования на офтальмологическом оборудовании.

Антиография — новый метод, который позволяет установить объективную информацию о глазном дне на ранних этапах при стертых формах заболевания. Показывает источник опухолевого роста и размер новообразования.

ОБРАЩАЕМ ВНИМАНИЕ! Не затягивайте с отбеливанием пигментных пятен, лучше устранить недостаток быстро, а для этого понадобится. читать историю Кривицкой Алены >>

Лечение эффективно только на ранних стадиях болезни. Пациенту назначают медикаменты, которые помогают укрепить стенки сосудов, улучшают кровообращение. «Трентал», «Вазонит». «Добезилат кальция» назначают пациентам с непрочными сосудами. Медикамент разжижает кровь, нормализует проницаемость сосудов. Врач проводит диатермокоагуляцию, рентген и лазеротерапию. Эти процедуры помогают полностью возобновить зрение, разрушая антиоматозный узел и питающие сосуды, если образования небольших размеров.

Избавление от ангиомы сетчатки возможно только с применением терапии лазером или хурургии.

Для лечения ангиоматоза широко используют лазерную фотокоагуляцию. Применяется, если опухоль не превышает одного диаметра диска зрительного нерва. Если превышает, то используют дополнительно криотерапию. При гипотоническом и гипертоническом ангиоматозе важно нормализовать давление, и понизить уровень холестерина у больного. Специальная диета обязательна при ангиоме, спровоцированной сахарным диабетом. Нужно убрать из рациона продукты, содержащие углеводы.

Когда ангиома уже в запущенной стадии, сложно вернуть зрение обратно даже с помощью хирургии. Прогнозы врачей плохие: есть шанс не просто потерять зрение, но и лишиться жизни. Поэтому не только человек, страдающий ангиомой, но и его родственники должны систематически обследоваться у офтальмолога ежегодно с 5-ти лет. Не стоит пренебрегать здоровьем и не лечить эту болезнь.

источник

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Ангиопатия сосудов сетчатки обоих глаз, которая наблюдается у детей, проявляться при смене положения тела с вертикального в горизонтальное, и наоборот, а также при повышении давления и атеросклерозе — у взрослых. Иногда случается такое, что ангиопатия обнаруживается у новорожденных детей, которые не имеют сопутствующих заболеваний, но может проявляться как следствие тяжелых родов. В данном случае лечение не требуется, и патология проходит самостоятельно.

Данное заболевание возникает как следствие других заболеваний, поражающих кровеносные сосуды. Соответственно при постановке диагноза – ангиопатия, у детей и взрослых обязательно нужно искать причину возникновения сопутствующей патологии. Чаще всего сосуды глаза поражаются из-за спазмов и парезов сосудов. Если не заниматься своевременным лечением ангиопатии существует угроза потери зрения.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Первая из вышеуказанных патологических состояний протекает наиболее неблагоприятно. Причины возникновения патологии не изучены. Проявляется болезнь в виде сильного воспаления венозные сосудов сетчатки глаза и кровоизлиянием. Внутри сосудов образуется соединительная ткань, и могут возникнуть такие осложнения как отслоение сетчатки, катаракта, глаукома.

Ангиопатия, на фоне повышенного давления вызывает сужение артерий на уровне глазного дна. В данном случае практически всегда обнаруживается нарушение структуры сетчатки.

А при гипотоническом типе течения заболевания снижается тонус мелких сосудов. В результате этого происходит чрезмерное наполнение сосудов, снижение кровотока, и как следствие, тромбообразование.

Ангиопатия на фоне травмы сосудов сетчатки глаза у детей и взрослых проявляется после сдавления грудной клетки и повреждения позвоночника, что влечет за собой повышение внутричерепного давления. Атрофия зрительного нерва влечет за собой ухудшение зрения.

Ангиопатия на фоне сахарного диабета встречается достаточно часто. При этом она может проявляться в микро и макро степени. В первом случае заболевание касается капилляров. В результате его прогрессирования наблюдаются мелкие кровоизлияния в прилегающие ткани и нарушение циркуляции крови. Если не заниматься лечением диабета, развитие диабетической ангиопатии неизбежно. Это осложнение сопровождается накапливанием жира на стенках сосуда, его уплотнением, а после, полной закупоркой, которая становится причиной гипоксии тканей сетчатки.

• нарушения нервной регуляции, связанные с тонусом сосудов;
• травмы головы и позвоночника, глаз;
• повышенное давление;
• остеохондроз;
• заболевания крови;
• интоксикация организма.

Для выяснения причин юношеской ангиопатии, необходимо проведение дополнительных исследований. Такой тип заболевания проявляется очень редко. Чаще всего причиной его возникновения считается все же запущенная стадия сахарного диабета.

Определить патологию, как у детей, так и у взрослых можно по следующим признакам:

• снижение или полная потеря зрения;
• «молнии» в глазах;
• кровотечения из носа;
• близорукость;
• боли в ногах;
• дистрофия сетчатки;
• желудочно-кишечные кровотечения.

Качественная диагностика очень важна для того, чтобы провести своевременное лечение. Поставить точный диагноз может только специалист – врач-офтальмолог. К основным методам диагностики заболевания, как у детей, так и у взрослых относится:

• УЗИ;
• доплеровское сканирование;
• рентгенологическое исследование;
• магнитно-резонансная томография.

При обнаружении заболевания у детей и взрослых врач назначает препараты, способствующие улучшению кровообращения. Женщинам в период беременности нельзя назначать фармацевтические препараты, поэтому для них подбираются щадящие физиопроцедуры.

Ангиопатия по диабетическому типу наряду с лечением лекарственными препаратами устраняется и с помощью диеты. Для этого из общего рациона исключается углеводы. Кроме этого благодаря физическим нагрузкам количество потребляемого мышцами сахара увеличивается, что способствует улучшению состояния и нормализации работы сердечной мышцы. Результативным лечение ангиопатии при гипертонии будет при назначении препаратов, снижающих хрупкость сосудов.

Ангиопатия сосудов глазной сетчатки при поражении обоих глаз лечится и благодаря применению физиотерапевтических процедур, таких как облучение лазером, иглоукалывание, магнитотерапия, способствующих улучшению общего состояния. При ангиопатии в запущенном состоянии назначается гемодиализ.

Следите за своим самочувствием, проходите ежегодное профилактическое обследование и помните, что только при своевременном лечении возможно наступление полного выздоровления.

– оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

• Аритмия
• Атеросклероз
• Варикоз
• Варикоцеле
• Вены
• Геморрой
• Гипертония
• Гипотония
• Диагностика
• Дистония
• Инсульт
• Инфаркт
• Ишемия
• Кровь
• Операции
• Сердце
• Сосуды
• Стенокардия
• Тахикардия
• Тромбоз и тромбофлебит

• Сердечный чай
• Гипертониум
• Браслет от давления
• Normalife
• Аллапинин
• Аспаркам
• Детралекс

источник

Ангиоматоз сетчатки глаза – это очень редкое системное заболевание, которое характеризуется развитием большого количества ангиоматозных или кистозных образований в сетчатке и образований в некоторых внутренних органах, в центральной нервной системе и в железах внутренней секреции. Еще это заболевание называют другими названиями – болезнь Гиппсля-Линдау, факоматоз или ретино-церебелловисценральный ангиоматоз.

Большое значение в развитии этого заболевания имеет врожденный порок развития капилляров в любых органах. Кистозные образования развиваются из ангиобластических опухолей – то есть капиллярных ангиом, которые возникают из-за аномального развития мезодермы, а также представляют собой обычные ангиомы, а из-за развития реактивных изменений происходит рост глиозной ткани. Данное заболевание носит наследственный характер, а передается по доминантному типу.

При этом заболевании обычно поражаются сразу оба глаза. Начальный этап развития болезни начинается еще в молодом возрасте, начиная с 10 и до 30-ти лет. Первыми зрительными нарушениями становятся фотопсии, а в дальнейшем у пациента отмечается медленно прогрессирующее понижения зрения. А на глазном дне присутствует характерный вид капиллярных ангиом, т о есть сосудистых клубочков, которые образуются на периферии. При этом извитые и расширенные вены, артерия идут от дисков зрительного нерва прямо к шарообразной опухоли красного цвета, а потом они входят в нее. Довольно часто размер опухоли имеет хорошие размеры, которые в 2-5 раз превышают диаметр зрительного нерва.

В дальнейшем такие клубочки располагаются по центру, а иногда располагаются на диске зрительного нерва. Эти клубочки бывают разнообразными по форме, по величине и по окраске. Во время заболевания сосуды сетчатой оболочки сильно расширены и извиты, а также отличаются аневризматическими расширениями. Концевые разветвления сосудов образовывают сети, петли и анастомозы, а на разных участках глазного дна начинают появляться новообразованные сосуды. Кроме этого, под сосудами находятся небольшие очаги заболевания, имеющие желтый, матовый или ярко-белый цвет.

Довольно часто у пациентов встречаются беловато-желтые бляшки, которые располагаются в виде звезды вокруг пятна желтого цвета. При этом заболевании макулярная область на протяжении долгого времени остается интактной. А на поздних этапах развития возможна отслойка сетчатки, а также кровоиздллияние супраретинальное или субраретинальное, кровоизлияние в стекловидное тело. В более редких случаях у пациента развивается вторичная глаукома. Сами изменения зрительного нерва имеют характер застойных дисков или вторичной атрофии. Если у пациента присутствуют неврологические симптомы, то это говорит о внутричерепной гипертензии и мозжечково-вестибуляторном расстройстве. У 25% больных наблюдается церебральная ангиома, если у них имеется ангиоматоз.

Диагноз агниматоз ставят на основании полной клинической картины, а ранних стадиях развития болезнь особых трудностей не представляет. Для такого заболевания характерно побледнение опухоли при легком надавливании на глазное яблоко. Если это уже запущенная стадия болезни, то возможны осложнения, при которых поражается один глаз.

Профилактика и устранение причин развития заболевания может быть эффективным только на ранних стадиях болезни, если у пациента одиночные опухоли. Для этого специалисты проводят глубокую, то есть субсклеральную диатермокоагуляцию склеры, радиотерапию, рентгенотерапию, фотокоагуляцию и лазероагуляцию. Помимо этого, для устранения причин развития ангиоматоза необходимо добиться полной коагуляции ангиомы, а также получить облитерацию сосудов, которые питают опухоль. Если стадия болезни уже запущена и у пациента присутствуют осложнения в виде пролиферирубщего ретинита, отслойки сетчатки, вторичной абсолютной глаукомы, то исцеление от болезни малоэффективно. Причем прогноз обычно серьезный в отношении органа зрения и в отношении жизни пациента. А если пациент находится на запущенной стадии, то вторичные изменения могут приводить к полной потере зрения.

Безусловно, лечение такого серьезного заболевания, как ангиоматоз, не приносит желаемого результата на запущенных стадиях, поэтому эффектот лечения возможен только на ранних стадиях заболевания и только при одиночных опухолях. Обязательно перед тем, как предпринимать какие-либо меры врач назначает поведение глубокой диатермокоагуляции, рентген и радиотерапию, а также проводят лазеркоагуляцию. Такими действиями можно добиться полной коагуляции ангиоматоза и остановить ее развитие. При наличии серьезных осложнений и уже на запущенных стадиях не поможет лечение и даже хирургическое вмешательство. В большинстве случаев прогноз не утешительный, поэтому пациент может не только потерять орган зрения, но и даже есть риск потерять жизнь, поэтому к такому заболеванию следует отнестись серьезно.

источник

Когда в зрительных органах возникает новообразование, состоящее из кровеносных сосудов, развивается ангиома сетчатки глаза. Заболевание сопровождается снижением и искажением зрения, появлением бляшек. При первых симптомах зрительного дискомфорта нужно обратиться к врачу, который проведет диагностику, назначит препараты, диету и выполнит операцию.

ВАЖНО ЗНАТЬ! Даже «запущенное» зрение можно вылечить дома, без операций и больниц. Просто прочитайте что говорит Юрий Астахов читать рекомендацию.

Лечение эффективно только на ранних стадиях заболевания, в запущенных случаях существует угроза утраты глаза или летального исхода.

Заболевание относится к врожденным заболеваниям и характеризуется возникновением опухоли, которая состоит из пучков кровеносных сосудов. Чаще всего болезнь проявляется на фоне других системных недугов. Основными причинами ангиомы сетчатки служат следующие факторы:

• повышение или снижение внутричерепного давления;
• гипертония или гипотония;
• вредные привычки;
• нарушение кровотока вследствие остеохондроза;
• частые стрессы;
• травматическое повреждение позвоночного столба или черепа.

Вернуться к оглавлению

Патология имеет следующие признаки:

• появление тумана или белесой пелены перед глазами;
• вспышки или молнии при взгляде на предмет;
• значительное снижение зрения;
• выпячивание глазного яблока;
• стойкое повышение внутриглазного давления;
• изменение цвета глазного дна;
• увеличение размера ангиомы относительно зрительного нерва.

Вернуться к оглавлению

Выявить ангиому сетчатки сможет офтальмолог. Врач выслушивает жалобы, изучает анамнез на присутствие провоцирующих факторов и назначает процедуры диагностики, такие как:

• ангиография с применением контрастного вещества;
• компьютерная или магнитно-резонансная томография;
• исследование ультразвуком.

Вернуться к оглавлению

Схему лечения определяет врач, заниматься самолечением запрещено. Чтобы вылечить ангиоматоз сетчатки, применяются препараты, показанные в таблице:

Судя по тому, что вы сейчас читаете эти строки — победа в борьбе с не четким зрением пока не на вашей стороне.

И вы уже думали о хирургическом вмешательстве? Оно и понятно, ведь глаза — очень важные органы, а его их правильное функционирование — залог здоровья и комфортной жизни. Резкая боль в глазу, затуманивание, темные пятна, ощущение инородного тела, сухости или наоборот слезоточение. Все эти симптомы знакомы вам не понаслышке.

Но возможно правильнее лечить не следствие, а причину? Рекомендуем прочитать историю Юрия Астахова, что он рекомендует сделать. Читать статью >>

источник

Ретинальная капиллярная гемангиома, первоначально именовавшаяся ангиоматозом сетчатки, — доброкачественная сосудистая опухоль различного размера, локализованная в сетчатке или по краю диска зрительного нерва.

Диагностируемая до 4-го десятилетия жизни, она может быть первым проявлением болезни Гиппеля-Линдау (ФГЛ) (von Hippel-Lindau disease) — семейного опухолевого синдрома.

Капиллярная гемангиома может быть наследственным заболеванием или возникать спорадически. Эта опухоль возникает у 80% пациентов с синдромом ФГЛ и часто является его первым проявлением, диагностируемым в среднем в возрасте 25 лет. Синдром ФГЛ встречается с частотой около 1:40 000 и, по-видимому, чаще возникает у людей белой расы. Синдром наследуется по доминантному типу, в одной семье могут быть различные его фенотипы. Средняя продолжительность жизни у пациентов с ФГЛ достигает 41 года.

Синдром фон Гиппеля-Линдау (von Hippel-Lindau syndrome) возникает в результате мутации в гене VHL, гене-супрессоре опухоли, который расположен в хромосоме Зр25. Функции гена ФГЛ неизвестны, по считают, что он регулирует экспрессию и функцию реагирующих па гипоксию ангиогенных факторов (например, сосудистого эндотелиального фактора роста).

Капиллярнаи гемангиома сетчатки. Обычно локализована на периферии и хорошо контурирована. Сначала выглядит как жёлто-красная точка с минимально расширенными «питающей» артериолой и отводящей венулой (рис. 7-4). С ростом опухоль приобретает оранжево-красный цвет, а афферентные и эфферентные сосуды становятся более расширенными.

Новообразование может сопровождатся экссудацией, скоплением субретинальной жидкости и формированием преретинального фиброза.

Юкстапаниллирная капиллярная гемангиома. Оранжево-красного цвета, но с менее чёткими границами, часто без видимых питающих сосудов.

• Другие опухоли: кавернозная гемангиома сетчатки, рацемозная гемангиома, меланома хориоидеи и астроцитарная гамартома.
• Сосудистые заболевания: болезнь Коатса, артериальные макроаневризмы сетчатки, семейная экссудативная витреоретинопатия и экссудативная макулярная дегенерация.

Принято различать ангиому сетчатки при синдроме ФГЛ и приобретённое, ненаследственное заболевание, возникающее у пациентов более старшего возраста, которое называют «вазопролиферативная опухоль сетчатки». Последнее образование обычно локализовано на периферии в нижневисочной области глазного дна и лишено заметно расширенных питающих сосудов.

Офтальмологическая. Наиболее полезным дополнительным методом диагностики является флюоресцентная ангиография. В артериальную фазу выявляют выраженную, расширенную питающую артериолу. Опухоль выглядит гиперфлюоресцирующей в ранней фазе и остаётся гиперфлюоресцирующей до поздних фаз исследования, иногда с просачиванием красителя в стекловидное тело. Ультразвуковое исследование информативно для очагов более 1 мм и выявляет высокую акустическую плотность образования.

Системная. Все пациенты с капиллярной гемангиомой сетчатки, а также их родственники должны быть обследованы на синдром ФГЛ. Проводят генетический анализ натналичие мутаций в гене VHL.

Естественное течение заболевания может быть различным, описаны два варианта течения — с прогрессирующим увеличением опухоли и спонтанным её регрессом. Прогноз для зрения очень вариабельный и зависит от локализации опухоли, её размера и связанных с ней осложнений, особенно вовлекающих макулу. У пациентов с синдромом ФГЛ с возрастом увеличивается риск развития сопутствующих опухолей, с которыми связан риск заболеваемости и смертности. Средняя продолжительность жизни менее 50 лет, а ведущей причиной смерти является карцинома почек.

Лечение рекомендовано при подтверждённом росте опухоли или её влиянии на зрительные функции. Цель лечения — вызвать резорбцию экссудации или субретинальной жидкости. Лазерную фотокоагуляцию применяют при маленьких опухолях (меньше 2 мм в диаметре). Более крупные опухоли лучше поддаются лечению криотерапией или брахитерапией. Пациентам с далеко зашедшими опухолями или при неконтролируемом росте опухоли может потребоваться витреоретинальное хирургическое вмешательство и реже энуклеация.

Пациенты с синдромом ФГЛ и их родственники должны проходить регулярные обследования в течение всей жизни. Это обследование включает исследование на содержание катехоламинов в моче, компьютерную томографию и ультразвуковое исследование почек и магнитно-резонансную томографию головного мозга.

источник

Синдром передается по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрацией.

Ангиомы сетчатки существуют с рождения, но клинически начинают проявляться в большинстве случаев со 2-го или 3-го десятилетия жизни. Ангиоматозные узлы в сетчатке нередко служат проявлением общего процесса, когда наряду с вовлечением нервной системы поражаются почки, поджелудочная железа, печень, яичники.

Ангиома формируется во внутренней части сетчатки, по мере роста занимает всю ее толщину. Ампуловидные расширенные и извитые сосуды в виде клубочков располагаются чаще на периферии глазного дна. При значительном росте ангиомы питающие артерии и вены увеличиваются и находятся на всем протяжении от ангиомы до диска зрительного нерва.

Заболевание встречается у детей и людей молодого возраста, преимущественно мужского пола. Чаше поражается один глаз. На глазном дне сосуды сетчатки расширены, эктазированы (макро- и микроаневризмы). Отмечается обширное отложение интра- и субретинального твердого экссудата в области пораженных сосудов и в центральной зоне глазного дна.

Нередко встречаются кровоизлияния и отложения холестерина, отек сетчатки в центральной зоне и в зоне измененных сосудов. На периферии глазного дна в результате интенсивной экссудации из пораженных сосудов сетчатки в субретинальное пространство возникает экссудативная пузыревидная отслойка сетчатки.

Процесс может захватить всю сетчатку, поражается зрительный нерв. В зависимости от степени изменения сетчатки нарушаются зрительные функции вплоть до слепоты Дифференциальную диагностику необходимо проводить с ретинобластомой. болезнью Гиппеля—Линдау. Лечение малоэффективно.

Наиболее тяжелые осложнения — гемофтальм, вторичная глаукома, отслойка сетчатки. Показана лазеркоагуляция пораженных сосудов. При отслойке сетчатки делают с выпусканием субретинальной жидкости.

Клинические признаки дистрофии сетчатки в зависимости от этиологии могут проявляться уже с первых месяцев жизни.

Больные предъявляют жалобы на ухудшение зрения в сумерки или светобоязнь при ярком освещении, фотопсии (вспышки света), метаморфопсии (искажение формы предметов), снижение центрального зрения и нарушения ориентировки в пространстве. Дистрофии сетчатки нередко сопутствуют аномалии рефракции, косоглазие, нистагм Дистрофии сетчатки медленно прогрессируют, приводя к слаборидению и слепоте.

На глазном дне по ходу ретинальных сосудов, начиная с периферии, образуются пигментные отложения темно-коричневого цвета, напоминающие костные тельца различной величины и формы. По мере прогрессирования заболевания увеличиваются количество и размеры пигментных отложений, зона их распространения медленно расширяется и захватывает центральные отделы сетчатки.

Ретинальные сосуды становятся узкими Диск зрительного нерва становится бледным, с восковым оттенком, а позднее развивается типичная картина атрофии зрительного нерва. Процесс двусторонний, заболевание может сопровождаться развитием катаракты, атрофией хориокапиллярного слоя и кистовидным отеком макулы. Поле зрения постепенно концентрически сужается, снижается центральное зрение.

Изменения в поле зрения проявляются кольцевидными скотомами соответственно расположению участков дистрофии.
Слепота обычно наступает между 40—50 годами, редко в возрасте старше 60 лет.

Существует форма заболевания без отложении пигмента, наследуемая по аутосомно-доминантному или рецессивному типу, с сужением поля зрения и уменьшением либо отсутствием В-волны на электроретинограмме

Лечение заключается в назначении нейротрофических препаратов с преимущественным применением ирригационной системы в ретробульбарное пространство для максимальной и длительной местной терапии сетчатки и зрительного нерва. Назначают средства, улучшающие микроцщидляцию всетчаткед зрительном нерве и сосудистой оболочке: трентал, кавинтон — применение ЭНКАД (комплекс рибонуклеотидов), 4% раствора — церебролизина и антиоксидантов.

В последнее время используют методы реваскуляризации в виде частичной пересадки полосок глазодвигательных мышц в перихориоидальное пространство в целях улучшения кровообращения в сосудистой оболочке. Курсы лечения целесообразно проводить не менее 2 раз в год.

Больные жалуются на сумеречную и ночную слепоту. При офтальмоскопии отмечают многочисленные мелкие беловатые, четко очерченные очаги на периферии глазного дна, а иногда и в области желтого пятна.

Постепенно развиваются сужение сосудов сетчатки и атрофия зрительного нерва. Диагноз ставят на основании сужения поля зрения и кольцевидной скотомы и данных электроретинограммы (снижение или отсутствие В-волны). Лечение проводят с использованием тех же средств, что и при пигментной дистрофии сетчатки.

В начальной стадии заболевания дети в возрасте 4—5 лет начинают жаловаться на светобоязнь, зрение лучше в сумерках и хуже на свету. В возрасте 7—8 лет уже выражено снижение центрального зрения, в поле зрения появляется скотома.

Центральное зрение быстро падает вплоть до сотых. При офтальмоскопии в макулярной области фовеальный рефлекс отсутствует, затем появляются изменения пигментного эпителия в виде серых, желтоватых или коричневатых вкраплений. В области поражения возникает бронзовый рефлекс. Наступает деколорация (побледнение) височной половины диска зрительного нерва.

Электрофизиологические исследования выявляют снижение показателей электроокулограммы и макулярной электроретинограммы.

Наряду с указанными выше методами лечения дистрофий сетчатки возможна стимуляция низкоэнергетическим инфракрасным лазером.

В макулярной области образуется кистеобразный очаг желтого цвета, правильной округлой формы, напоминающий желток сырого яйца. Скопление транссудата под пигментным эпителием может достигать в размере 1—2 диаметра диска зрительного нерва. Окружающая сетчатка обычно не поражена

Зрение снижается незначительно в фазе образования кисты и резко падает при ее разрыве. В момент разрыва кисты в сетчатке и в сосудистой оболочке возникают кровоизлияния и отек. В дальнейшем наступает стадия рубцевания и атрофии сетчатки. Электрофизиологичские исследования выявляют снижение показателей электроокулограммы, показатели электроретинограммы не изменяются.

Лечение заключается в назначении ангиопротекторов, антиоксидантов и ингибитора простагландинов, которых много в содержимом кисты в макулярной области.

Заболевание появляется в первые два десятилетия жизни. Чаще болеют лица женского пола. Для заболевания типична симметричная эластическая желтоватая и зернистая псевдоксантома в подмышечных впадинах, локтевых и подколенных ямках с последующей атрофией кожи в виде дряблости, складчатости.

В основе заболевания лежит поражение кровеносных сосудов из-за генерализованной деструкции эластической ткани, сопровождающейся воспалительными изменениями, и отложение кальция в стенке сосудов. У больных возникают расстройства кровообращения в сосудах нижних конечностей, стенокардия, церебральные инсульты, желудочно-кишечные кровотечения.

У 50% больных выявляются поражения сетчатки в виде красновато-коричневых, серых извилистых полос, идущих радиально от диска зрительного нерва глубже ретинальных сосудов. Появление полос связано с разрывами стекловидной пластинки сосудистой оболочки вследствие разрушения ее эластического слоя.

На более ранних стадиях на периферии сетчатки выявляются одиночные или собранные в группы пятна оранжево-розового цвета. Одни из них имеют блестящий белый центр, другие — пигмент по краю пятна. Снижение центрального зрения обусловлено изменениями макулярной области из-за экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и формирования субретинальной неоваскуляризации, рубцевания и атрофии сосудистой оболочки.

Заболевание имеет семейный характер с наследованием по аутосомно-доминант- ному типу. Сенильная центральная дистрофия часто встречается и становится ведущей причиной потери центрального зрения во второй половине жизни у населения развитых стран. Выделяют несколько стадий заболевания.

В начальной, неэкссудативной стадии появляется мелкоочаговая диспигментация, на фоне которой возникают овальные светло-желтые очажки — друзы, представляющие скопление коллоидного вещества под пигментным эпителием.

Твердые друзы вызывают атрофию пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. Мягкие друзы приводят к экссудативной отслойке пигментного эпителия и нейроэпителия. Друзы, находящиеся лаже в нейтральной ямке, не вызывают снижения зрения. Возможны метаморфопсии.

Экссудативно-геморрагическая стадия характеризуется отеком сетчатки в макулярной или парамакулярной области. В результате отслойки пигментного эпителия транссудатом от стекловидной пластинки образуется окрутлый или овальный очаг в виде купола, с четкими границами, желтоватого цвета, размером до нескольких диаметров диска зрительного нерва.

Особенно хорошо эти изменения видны при офтальмоскопии в отраженном свете. Зрительные функции снижены незначительно. Отмечаются относительные скотомы, метаморфопсии, микропсии, фотопсии. На флюоресцентной ангиограмме серозная жидкость в области отслойки пигментного эпителия рано прокрашивается контрастным веществом, образуя очаг гиперфлюоресценции с четкими границами.

Отслойка может долго не претерпевать какой-либо динамики, может спонтанно исчезать или увеличиваться. При разрывах зрение резко падает. Резкое снижение зрения, затуманивание, скотома, искривление и изменение формы предметов возникают при экссудативной отслойке нейроэпителия вследствие нарушения барьерной функции и прочного соединения клеток пигментного эпителия.

Зрение улучшается при приставлении к глазу положительных линз. На глазном дне, обычно в центре, видно образование в виде приподнятого диска без четких границ. В дальнейшем новообразованные сосуды хориоидального происхождения принимают участие в образовании неоваскулярной мембраны, которая из-за порозности стенок сосудов приводит к появлению геморрагий.

В редких случаях возможен прорыв субретинального кровоизлияния в стекловидное тело с развитием гемофтальма. Большое значение в диагностике неоваскулярной мембраны имеет флюоресцентная ангиография, где мембрана на ранних фазах видна в виде кружева или колеса велосипеда.
Рубцовая стадия характеризуется развитием рубцовой ткани в сетчатке, резким снижением зрения.

Лечение в начальной стадии заключается в назначении средств, улучшающих микроциркуляцию в сетчатке и сосудистой оболочке (дезагреганты, антиоксиданты и ангиопротекторы). Показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением. При экссудативной форме применяют дегидратационную терапию и лазерную коагуляцию сетчатки в центральной зоне. Субретинальная неоваскулярная мембрана требует прямой лазерной коагуляции. Улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза возможно путем различных реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций.

Заболевание возникает после эмоционального стресса, охлаждения, вирусных инфекций.

В результате нарушения гемоциркуляции в макулярной и перипапиллярной зонах хориокапиллярного слоя происходит экссудативная отслойка пигментного эпителия из-за накопления серозного экссудата между стекловидной пластинкой и эпителием. Отмечается нерезкое снижение остроты зрения, появляются метаморфопсии, микропсии и положительная центральная скотома.

На глазном дне в центральных отделах определяется ограниченный фокус округлой или овальной формы, с четкими контурами, более темного цвета, чем окружающая сетчатка, несколько проминирующий в стекловидное тело. При длительном заболевании в течение нескольких недель на задней поверхности сетчатки появляются желтоватые или серые преципитаты.

Прогноз благоприятный. Субретинальная жидкость рассасывается, и зрение восстанавливается. У половины пациентов из-за дефекта пигментного эпителия заболевание рецидивирует в связи с появлением новых точек фильтрации, что может осложниться развитием вторичной дистрофии сетчатки.

Для диагностики и выбора лечения применяют флюоресцентную ангиографию, когда в ранней фазе ангиограммы вследствие дефекта пигментного эпителия выявляется точка фильтрации.
Лечение заключается в назначении парабульбарных инъекций дексазона, ангиопротекторов, антиоксидантов, ингибиторов простагландинов (индометацин) и лазерной коагуляции (прямая и непрямая).

В остальных местах сетчатка рыхло соединена с сосудистой оболочкой. Сетчатка постоянно вовлекается в патологический процесс под влиянием изменений в сосудистой оболочке (воспаления, опухоли, дистрофии) и стекловидном теле (кровоизлияния, фиброз, разжижение, воспалительная инфильтрация).

Наиболее частыми причинами отслойки сетчатки бывают травма глазного яблока и высокая миопия. Эти изменения могут стать причиной мельчайших разрывов, которые лежат в основе отслойки сетчатки. Под сетчатку из стекловидного тела проникает жидкость, которая отслаивает сетчатку в виде пузыря различной величины и формы. Больные жалуются на снижение остроты зрения, выпадения поля зрения, на появление подвижных или фиксированных пятен, дефектов в виде «занавески».

При исследовании поля зрения отмечают дефекты, соответствующие месту отслойки сетчатки. Большую ценность для диагностики отслойки сетчатки представляет ультразвуковое исследование. Для выявления разрывов на крайней периферии сетчатки производят циклоскопию и гониоскопию.

В проходящем свете на фоне красного рефлекса видна вуалеподобная пленка, изменяющая положение при движении глазного яблока. Сосуды сетчатки извиты, красновато-лилового цвета, перегибаются через проминирующие отделы сетчатки
С увеличением длительности заболевания и при поздней диагностике отслоенная сетчатка постепенно утолщается, теряет подвижность, плохо расправляется и приобретает вид белых или сероватых тяжей и звездообразных складок.

Для лечения отслойки сетчатки разработано множество хирургических методов. Операция проводится срочно при свежих отслойках. Важно точно определить локализацию разрыва сетчатки. При плоских отслойках с макулярными и парамакулярными разрывами производят лазер- или фотокоагулянных краев и зоны разрыва сетчатки для ее фиксации посткоагуляционным рубцом

Применяют диатермокоагуляцию, криопексию, блокаду разрывов сетчатки методом вдавления склеры силиконовой губкой, циркулярное вдавление по всей окружности и др. Прогноз зависит от длительности существования отслойки сетчатки, величины и чиста ее разрывов, степени прилегания отслоенной сетчатки при соблюдении постельного режима

Нередко требуются повторные операции. Восстановить высокую остроту зрения и нормальное периферическое зрение в связи с дистрофическими процессами в сетчатке удается не всегда. Однако даже если ожидается минимальный результат лечения, больного необходимо оперировать

В развитых странах ретинопатия недоношенных стала основной причиной слепоты и слабовидения с детства, ее частота достигает 12.2—24,7 на 1 000 000 выживших недоношенных.
Впервые заболевание было описано в 1942 г. Т Терри под названием «ретролентальная фиброплазия».

Для понимания патологических процессов, происходящих в сетчатке при ретинопатии недоношенных, требуются знания нормального васкулогенеза сетчатки. Васкуляризация сетчатки начинается на 16-й неделе гестации. Так как диск зрительного нерва расположен медиально от центра сетчатки, то сосуды, проникая в сетчатку через зрительный нерв, сначала достигают периферии глазного дна с носовой стороны (к 32 нед гестации). а затем — с височной (к моменту рождения).

У недоношенного ребенка васкуляризация сетчатки не завершена. Чем глубже недоношенность, тем обширнее аваскулярные зоны сетчатки. У детей с тяжелой незрелостью процесс васкуляризации нарушается и начинается патологический рост сосудов, сопровождающийся фибробластной пролиферацией, на границе с аваскулярными зонами сетчатки.

Эти изменения лежат в основе ретинопатии недоношенных. Важным этиологическим фактором ретинопатии недоношенных становится интенсивная кислородотерапия, приводящая к вазоконстрикции сосудов и нарушению генеза сосудов сетчатки. Для оценки клинических проявлений заболевания используется международная классифкация (1984).

По выраженности сосудистых изменений выделяют 5 стадий ретинопатии недоношенных.
I стадия — образование демаркационной линии между васкуляризированной и аваскулярной сетчаткой. Линия находится в плоскости сетчатки, белесоватого цвета. Сосуды сетчатки перед линией извиты.

II стадия — на месте демаркационной линии появляется вал желтоватого цвета, проминирующий над плоскостью сетчатки. Сосуды сетчатки перед валом резко расширены, извиты, беспорядочно делятся, образуя на концах «щетки». В этой стадии заболевания часто наблюдается перифокальный отек стекловидного тела. При I—II стадиях ретинопатии недоношенных в большинстве случаев наступает самопроизвольный регресс с минимальными остаточными изменениями на глазном дне.

III стадия (экстраретинальная пролиферация) — на месте вала происходит экстраретинальная пролиферация сосудов, усиливаются сосудистая активность и экссудация в стекловидное тело. Зоны экстраретинальной пролиферации могут локализоваться в 1-2 меридианах или одном секторе глазного дна.

В таких случаях также возможен самопроизвольный регресс заболевания. Распространение экстраретинальной пролиферации на 5 последовательных и 8 суммарных меридианов в III стадии описывается как пороговая стадия. До пороговой стадии возможен самопроизвольный регресс заболевания. После развития III стадии процесс становится необратимым.

IV стадия — частичная тракционно-экссудативная отслойка сетчатки.
IVа стадия — без вовлечения в процесс макулярной зоны, IV b стадия — с отслойкой сетчатки в макулярной области.
V стадия — тотальная воронкообразная отслойка сетчатки. Выделяют открытую, полузакрытую и закрытую формы.

По локализации патологического процесса в сетчатке выделяют 3 зоны.

• 1- я зона — круг с центром в диске зрительного нерва и радиусом, равным удвоенному расстоянию от диска зрительного нерва до центральной ямки (задний полюс глаза).
• 2- я зона — кольцо с центром в диске зрительного нерва и границами кнаружи от 1-й зоны до носовой зубчатой линии.
• 3- я зона — оставшийся полумесяц между 2-й зоной и височной зубчатой линией.

Отдельно выделяют особую форму ретинопатии недоношенных — молниеносную ретинопатию («плюс»-болезнь), развивающуюся у глубоконедоношенных и соматически отягощенных детей. Заболевание более быстро прогрессирует, патологический процесс локализован в заднем полюсе глаза (1-я зона).

При этой форме сосуды в заднем полюсе глаза резко извиты, расширены, образуют аркады на границе с аваскулярными зонами. Как правило, наблюдаются ригидность зрачка, неоваскуляризация радужки, выраженная экссудация в стекловидное тело.

Активное течение ретинопатии недоношенных имеет различную длительность и заканчивается спонтанным регрессом в I и II стадиях, почти не оставляя последствий, влияющих на зрительные функции. Начиная с III стадии отмечают выраженные морфологические и функциональные нарушения глаз.

В рубцовой стадии заболевания определяют незавершенность васкуляризации, аномальное ветвление сосудов, телеангиэктазии, извитость или выпрямление темпоральных аркад сосудистого дерева и пр. В сетчатке наблюдаются пигментация, интра- и эпиретинальные мембраны, истончение, складки, участки деструкции, шварты в стекловидном теле, тракционная эктопия и деформация макулы и диска зрительного нерва, формирование серповидных складок сетчатки и тракционной отслойки сетчатки.

Поздние осложнения рубцовой ретинопатии приводят к помутнениям роговицы, катаракте, вторичной глаукоме, субатрофии глазного яблока, в более старшем возрасте — к отслойкам сетчатки Почти в 70% случаев развивается миопия к 12 мес жизни ребенка, требуюшая очковой коррекции

Для выявления ретинопатии недоношенных и профилактики ее осложнений офтальмолог должен осматривать детей с массой тела при рождении менее 2000 г, сроком гестации до 35 нед, а также более зрелых детей, длительно получающих кислородотерапию и имеющих факторы риска (бронхолегочная дисплазия, перивентрикулярная лейкомаляция, внутрижелудочковые кровоизлияния, тяжелая инфекция — сепсис)

Опасны длительное применение высоких концентраций кислорода (искусственная вентиляция легких с использованием 80—100% кислорода более 3 дней) и значительные колебания уровня газов крови, ранняя анемия (первые дни жизни), периоды гипокапнии

Необходимо обращать внимание на акушерско-гинекологический анамнез матери с целью выявления дородовых факторов, способствующих внутриутробной гипоксии и нарушению сосудистой системы плода, играющих значительную роль в развитии ретинопатии недоношенных

Первый осмотр проводят в 31-32 нед гестации (сроки появления I стадии ретинопатии недоношенных от 31 до 46 нед гестации те 5-7 нед после рождения) Чем меньше срок гестации, тем позже может развиться ретинопатия У глубоконедоношенных детей с тяжелым соматическим состоянием при подозрении на молниеносную ретинопатию первый осмотр проводят через 3 нед посте рождения

Прогрессирование ретинопатии от момента появления первых признаков заболевания до пороговой стадии занимает 3—14 нед, а при молниеносной ретинопатии — всего 3—4 нед

При выявлении аваскулярных зон сетчатки при первом осмотре ребенка наблюдают 1 раз в 2 нед до завершения васкулогенеза сетчатки или до появления первых признаков ретинопатии При выявлении ретинопатии осмотры проводятся 1 раз в неделю до развития пороговой стадии или до полного регресса заболевания При молниеносной ретинопатии ребенка осматривают каждые 3 дня

Лечение ретинопатии недоношенных заключается в ограничении зоны аваскулярной сетчатки, предотвращении дальнейшего развития и распространения неоваскуляризаций с помощью транссклеральнои криопексии, лазер- и фотокоагуляции. При витреальной тракции IV—Vстадий используют витрэктомию, при отслойках сетчатки применяют пломбирование склеры.

Профилактическое лечение — крио- или лазеркоагуляцию аваскулярных зон сетчатки следует производить не позже 72 ч после выявления пороговой стадии заболевания После лечения осмотры проводят 1 раз в неделю в течение 1 мес, а затем 1 раз в месяц до стабилизации процесса

При развитии выраженного экссудативного компонента и геморрагиях совместно с неонатологом проводится дегидратационная (лазикс, диакарб и др ), мембранопротекторная (дицинон, эмоксипин и др.), местная стероидная (дексаметазон 0,1%) терапия в течение 10—14 дней

Дети с ретинопатией недоношенных даже после ранних стадий заболевания нуждаются в постоянном диспансерном наблюдении в связи с высоким риском развития поздних осложнений, глазодвигательных и рефракционных нарушений.

источник

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Что понимают под термином «ангиома»? Это тип доброкачественной опухоли, состоящей из сосудов крово- или лимфотока.

Патология возникает, как следствие расширения и видоизменения сосудистых стенок. Тяжесть заболевания зависит от локализации ангиомы, а также от её размеров и степени влияния на течение жидкости внутри сосудов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ангиома развивается в результате разрастания сосудистой сетки и эндотелиальной ткани. Типичным признаком такого образования считается формирование мелкососудистых связей в местах переходов артериол и венул. В результате возникает своеобразное шунтирование кровотока мимо сети капилляров, что и объясняет появление морфологической и клинической картины ангиомы.

Заболевание может развиваться по разным причинам, однако наиболее часто оно представляет собой врожденную аномалию. Даже если у ребенка такая патология не проявляется, то она может заявить о себе уже во взрослом возрасте.

Ангиомами называют любые доброкачественные опухоли сосудистого генеза, вне зависимости от того, какую систему они представляют – кровеносную или лимфатическую. Новообразования могут располагаться в поверхностном слое кожных или слизистых покровов, в мышечной ткани, в полостях и тканях внутренних органов, в головном мозге. В зависимости от того, где эта опухоль находится, и зависит степень её опасности. Значительные по размеру ангиомы, которые образуются в жизненно-важных органах, действительно представляют опасность, и прежде всего, вероятностью кровотечения.

Сосудистые образования, возникающие на поверхности кожи, очень похожи на родинки: их опасность не так велика.

Риск развития кровотечения также может зависеть от вида образования. О таких разновидностях мы поговорим ниже.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Теория врожденной сосудистой аномалии – это пока лишь догадки ученых. Достоверные факторы риска развития ангиом пока не определены. Среди других возможных причин рассматривают также избыточную инсоляцию, заболевания женщины в период вынашивания ребенка, нарушения гормонального баланса, болезни печени и пр.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

Клинические симптомы ангиом могут отличаться, в зависимости от типа новообразования, его расположения, объема и особенностей развития.

В большинстве случаев первые признаки обнаруживают уже в период новорожденности малыша, либо на протяжении первого года его жизни. По статистике, у девочек заболевание проявляется чаще. Уже через несколько месяцев после появления новообразования могут увеличиться от нескольких миллиметров до 2-3-х сантиметров. Кроме того, может возрасти и количество патологических элементов, которые способны возникнуть где угодно: на поверхности кожи, в ротовой полости, в паху, в дыхательной и костно-мышечной системе, печени и пр. В зависимости от расположения, наличие сосудистых новообразований может спровоцировать расстройство пищеварения, дыхания, мочевыделения, дефекации и т. д.

Ангиома костная может появиться в области позвонков, на трубчатых костях и костях черепной коробки, что часто сопровождается болевым синдромом, деформацией, повреждением надкостницы.

Крайне опасными считаются сосудистые опухоли мозга: они могут спровоцировать нарушения мозговых функций и кровоизлияния в оболочки мозга.

Ангиомы из лимфатических сосудов чаще всего образуются на кожных покровах. В большинстве случаев их обнаруживают в области шеи, в ротовой полости, на лице, под мышками, на половых органах. Такие опухоли имеют вид болезненного уплотнения, которое способно достигать немалых размеров. Лимфангиома растет относительно медленно, на протяжении нескольких лет.

Клиническая картина ангиомы спинного мозга может отличаться, в зависимости от того, на каком участке позвоночного столба расположена опухоль. По расположению выделяют:

• сосудистые опухоли с краниоспинальной локализацией (из черепной коробки в спинной мозг);
• ангиомы шейного отдела;
• ангиомы грудного отдела;
• пояснично-крестцовые ангиомы;
• сосудистые опухоли крестцово-копчиковой зоны.

Симптомы развиваются в результате давления на нервные окончания и оболочки спинного мозга. Среди основных признаков чаще фигурируют:

• боль (с иррадиацией, постоянная или периодическая);
• повышение чувствительности кожи в зоне иннервации нерва;
• парестезии;
• ослабление мышц спины;
• расстройство работы некоторых внутренних органов.

Перечисленные признаки характерны не только для ангиом, но и для некоторых других опухолевых процессов в позвоночном столбе. Поэтому диагноз может быть поставлен только после тщательной диагностики.

[22], [23], [24], [25], [26]

Лобная доля мозга составляет примерно 29% от всего участка коры, а её вес – больше половины всей массы головного мозга. Лобная доля ответственна за движения, за речевые навыки, за проявления индивидуальности и принятие решений. Соответственно, при достижении ангиомой больших размеров могут появиться болезненные признаки:

• головокружение;
• боль в голове;
• нарушения двигательной координации;
• безинициативность, потеря интереса к происходящему;
• расстройства речи, заторможенность, вялость.

На начальных этапах развития симптоматика проявляется слабо. Иногда признаки болезни возникают лишь тогда, когда в опухоли начинается кровотечение.

Вследствие избыточного скопления сосудов, их сращивания и истончения стенок помет возникнуть кровоизлияние, что имеет симптоматику инсульта. Наблюдаются судороги, параличи, парезы, ухудшение зрения, речевые расстройства и пр.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34]

Симптомы ангиомы мозжечка могут быть такими же, как и при поражении лобной доли. К тому же, болезнь может протекать скрыто, если новообразование имеет небольшие размеры и не давит на окружающие ткани. Проблемы могут быть обнаружены уже после того, как ангиома начнет кровоточить.

Прогрессирование сосудистой опухоли сопровождается расстройством кровообращения на пораженном участке, что объясняется скоплением и переплетением кровеносных сосудов разного калибра. Исход заболевания во многом зависит и от общего состояния сосудистой системы в организме. К примеру, при гипертонии и повышении кровяного давления риск кровоизлияния повышается в несколько раз.

Особенно опасны множественные кровоизлияния, которые могут привести к непоправимым негативным последствиям.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Сосудистые изменения могут затрагивать не только кожные поверхности тела и головной мозг, но и органы, в том числе и глаза.

Ангиома сетчатки глаза в основном считается врожденным заболеванием. Сплетения сосудов обнаруживаются при рождении, или несколько позже. Часто проблема определяется тогда, когда у человека постепенно начинает ухудшаться зрение, вплоть до полной слепоты.

Ангиома сетчатки протекает с формированием слабых сосудистых переплетений разного цветового оттенка – от малинового до серовато-зеленоватого. Вокруг опухоли иногда возникает очаг отечности и небольшие участки кровоточивости.

Сосудистые новообразования глаз отличаются медленным развитием при нормальной сохраненной зрительной функции. При этом чаще всего поражается только один глаз.

Дальнейшее прогрессирование болезни приводит к появлению катаракты или отслойки сетчатки.

[44], [45], [46]

Сосудистая опухоль в глотке напоминает разного размера узелки бордового или коричневатого цвета на широком основании. Стандартное расположение ангиомы – это область мягкого неба и небные дуги, корень языка, стенки глотки и миндалины.

Новообразование может разрастаться до значительных размеров. Первые признаки проявляются рассеянным ощущением инородного тела в глотке и кровоточивостью, хотя в некоторых случаях симптомов может и не быть. Чаще всего кровотечение возникает после употребления грубой пищи, которая травмирует сосудистый узелок. Повреждения больших размеров могут сопровождаться серьезными кровотечениями, вплоть до летального исхода.

Общие симптомы можно разделить в зависимости от пораженного глоточного отдела:

• при поражении верхнего отдела могут возникнуть проблемы с проглатыванием пищи, першение и кашель;
• при поражении среднего отдела обнаруживается охриплость в голосе, прожилки крови в слюнной жидкости;
• при поражении нижнего отдела появляются трудности с вдыханием воздуха и речью.

Точных причин ангиомы глотки не обнаружено. Специалисты предполагают наследственную этиологию заболевания.

У больных с вирусом иммунодефицита зачастую развиваются заболевания сердечно-сосудистой системы. Поражения сосудов можно заподозрить у пациентов с перепадами артериального давления, с часто возникающими воспалительными процессами в суставах и мышцах, с болезнями системы мочевыделения и нервной системы, с ишемией миокарда и головного мозга.

Ангиомы при ВИЧ обнаруживаются не чаще, чем у других людей. В некоторых случаях сосудистые новообразования формируются в результате воспалительной реакции в стенках сосудов, в основном, у пациентов от 20 до 30 лет, вне зависимости от наличия атеросклеротических изменений. При этом чаще поражается периферическая сеть капилляров.

Симптоматика ангиомы не отличается от таковой у остальных пациентов. Заболевание обнаруживают при проведении ангиографии, либо при наличии характерных признаков патологии.

Больные с ангиомами на фоне ВИЧ должны регулярно проходить обследования у специалиста, так как риск кровотечения у таких пациентов намного выше.

[47], [48]

Ангиома в большинстве случаев имеет врожденную этиологию. Предполагается связь между некоторыми факторами, возникающими во время беременности, и развитием сосудистых опухолей. Так, ангиома у новорожденных может сформироваться в результате следующих причин:

• нарушения внутриутробного развития плода в период закладки сосудистой сети (это происходит уже на третьей неделе беременности);
• инфекционные заболевания женщины в период вынашивания малыша;
• опасность самопроизвольного прерывания беременности.

При наличии ангиомы у новорожденного ребенка консультация онколога и его наблюдение считаются обязательными. Если проигнорировать признаки ангиомы, то можно пропустить неприятные осложнения в виде кровотечений. Существует также определенный риск перерождения сосудистой опухоли в злокачественное образование с агрессивным течением. Поэтому чаще всего в раннем детском возрасте практикуют удаление подозрительных сосудистых скоплений.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58]

Как известно, в период вынашивания малыша в женском организме происходит огромное количество изменений, что в основном связано с перераспределением уровня гормонов. В это время зачастую появляется избыточная пигментация кожных покровов, да и появление ангиом – не редкость.

Сосудистые образования могут обнаруживаться на лице, в зоне декольте, на предплечьях. Капиллярная сеть у беременных женщин становится особенно уязвимой: отсюда – появление сосудистых звездочек и звездчатых гемангиом.

Некоторые подобные образования могут самостоятельно исчезнуть в послеродовом периоде, когда гормональный фон матери приходит в норму. Однако следует внимательно наблюдать за опухолью: даже незначительное изменение оттенка или размера ангиомы должно насторожить и послужить поводом к врачебной консультации.

Также необходимо избегать возможного травмирования новообразования. Даже маленькое с виду сосудистое разрастание может спровоцировать сильное кровотечение.

[59], [60], [61], [62], [63], [64], [65], [66], [67], [68], [69]

Ангиомы в первую очередь подразделяются на те, которые развиваются в кровеносной системе (гемангиома), либо в лимфатической системе (лимфангиома).

Классификация по гистологическому признаку:

1. мономорфная ангиома – образование на основе какого-либо одного сосудистого элемента;
2. полиморфная ангиома – образование из нескольких сосудистых элементов.

Классификация по структурному признаку:

• Капиллярная ангиома – это наиболее распространенный вид заболевания, в котором основу строения представляют капилляры. Капиллярное образование чаще располагается на поверхности кожи, реже – в органах внутри организма.

В большинстве случаев капиллярное образование обнаруживают в период новорожденности ребенка. Ангиома имеет свойство разрастаться и увеличиваться в размерах, однако к периоду взросления организма ангиома постепенно бледнеет и исчезает.

Самоустранение опухоли происходит следующим образом:

1. мельчайшие сосуды, входящие в структуру образования, слипаются и перестают пропускать кровь;
2. новообразование обесцвечивается, его размеры уменьшаются;
3. происходит разрушение капилляров;
4. опухоль визуально не определяется.

Стоит заметить, что дальнейшее развитие капиллярной ангиомы непредсказуемо. Иногда она способна увеличиваться и расширяться на ближайшие сосуды.

• Венозная ангиома обнаруживается значительно реже, в отличие от капиллярной. Как становится понятно из названия, такая опухоль состоит из венозной сосудистой сетки, которая, разрастаясь, приобретает синеватый оттенок. Венозная ангиома может быть достаточно большой. Она затрагивает как поверхностные, так и глубокие венозные сосуды.
• Кавернозная ангиома – это ещё более редкий тип сосудистого новообразования. Такая опухоль построена на основе сосудов с тонкими стенками, в которых формируются своеобразные участки расширения – каверны, где может происходить тромбообразование. Располагаются кавернозные опухоли в кожных покровах и пищеварительных органах. Визуально ангиома данного типа напоминает возвышение синевато-красного оттенка, имеющее губчатое строение. Каверны губки наполнены кровяной жидкостью.
• Вишневая ангиома – это дерматологическое заболевание, поражающее людей в зрелом возрасте (в основном после 30 лет). Болезнь характеризуется появлением маленьких красноватых папул (1-5 мм) на поверхности тела, преимущественно в области грудной клетки, либо на волосистой части головы. Такая ангиома представляет собой скопление расширенных кровоснабжающих сосудов в слое дермы.

Почему формируется вишневая ангиома, до сих пор неизвестно. Такие образования носят доброкачественный характер, однако они склонны с возрастом множественно распространяться по организму. Множественная ангиома – это уже достаточно серьезный повод для обращения к врачу-онкологу.

• Звездчатая ангиома (второе название – паукообразная ангиома) может возникнуть в любом возрасте: болезнь имеет вид красного образования, от которого ответвляются такого же цвета нити – наполненные кровью капилляры. Внешне звездчатая ангиома действительно напоминает звездочку, или паучка. Основной сосуд снабжает питанием все пораженные структуры опухоли. За счет этого образование понемногу увеличивается до 8-10 сантиметров, лишь в редких случаях не изменяя своих размеров.

Наиболее частая локализация звездочек – это кожа лица, головы и плеч. Причину специалисты видят в резком повышении уровня эстрогенов в кровотоке, либо в генетической предрасположенности. Такие опухоли выглядят неэстетично, однако не причиняют их владельцу никаких неприятных ощущений.

• Точечная ангиома – это так называемая «обычная» ангиома, которая не представляет для здоровья человека абсолютно никакой опасности. Опухоль имеет вид незначительного плотного образования, выступающего над поверхностью кожи. Цветовой оттенок – от слегка розоватого до темно-красного или бордового. В некоторых случаях точечные элементы не добавляют визуальной привлекательности, однако специалисты не советуют их спешно удалять – это может привести к дальнейшему распространению процесса.
• Гломусная опухоль (гломус ангиома) состоит из артерий и вен, может располагаться самостоятельно или множественно. Гломус представляет собой клубочковый артериовенозный анастомоз (сосудистое соединение). Сосуды такой опухоли обладают зауженным просветом и большим количеством клеток-гломусов, которые расцениваются как измененные структуры гладкомышечных тканей.

Располагаются гломус ангиомы в основном на пальцах ног и рук, иногда – на конечностях. Они не причиняют боли, хотя развиваются близко к поверхности кожи. В большинстве случаев заболевание возникает у детей, причем чаще у мальчиков.

• Сенильная ангиома имеет второе название – старческая. Отсюда понятно, что этот вид заболевания наиболее характерен для пациентов пожилого возраста. Зачастую болезнь принимают за обычную родинку, хотя её строение несколько отличается. Сенильные ангиомы неопасны, даже если распространяются на поверхности кожи в большом количестве. Обычно их рассматривают как разновидность вишневой ангиомы.

По форме сенильная опухоль бывает сферообразной, овальной, либо в виде полусферы. Выпуклость имеет неровную поверхность, в диаметре достигает от 1 до 6 мм. Возникает преимущественно у светлокожих людей вне зависимости от половой принадлежности.

• Плоская ангиома является врожденным заболеванием. Она выглядит как пятнышко различной формы, густо-розового или фиолетового оттенка. При физической нагрузке или перепаде температуры глубина цвета опухоли может изменяться.

Плоская ангиома обычно расположена в области лица, шеи, спины, либо верхних конечностей. Такой вид новообразований может вести себя непредсказуемо: иногда опухоли могут переходить в активную стадию роста и занимать достаточно обширные поверхности кожи. В редких случаях ткани могут поддаваться некрозу, кровоточить, изъязвляться. Если такое произошло, то консультация онколога-дерматолога является обязательной и неотложной.

Сосудистые ангиомы подразделяют также в зависимости от их расположения в тканях организма. Таким образом, различают ангиому мозга, кожных покровов, внутренних органов и пр.

Например, ангиома кожи располагается, как правило, в поверхностных слоях. Её можно увидеть невооруженным глазом. Такие опухоли обычно не трогают, разве только если они доставляют беспокойство своему обладателю. Ангиомы кожи не опасны. Тем не менее, их необходимо уберегать от травм и повреждений.

В отличие от поверхностной опухоли, ангиома головного мозга считается более серьезной патологией и может вызывать появление неприятных симптомов, таких как боли в голове, судороги, приступы тошноты и пр. Более того, длительно прогрессирующая ангиома головного мозга способна спровоцировать кровоизлияние и прочие негативные последствия.

[70], [71], [72], [73], [74], [75]

источник